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臨床病理學(xué)技術(shù)范文1

隨著聯(lián)合化療方法的不斷改進(jìn)，新的治療藥物的不斷出現(xiàn)，支持治療的加強(qiáng)，急性白血病的緩解率明顯提高，生存期得以延長。但中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病(CNSL)成為導(dǎo)致白血病復(fù)發(fā)和治療失敗的重要隱患，是影響白血病預(yù)后的重要因素。多家報(bào)告顯示，CNSL最多見于急性淋巴細(xì)胞白血病［1］，在急性非淋巴細(xì)胞白血病(ANLL)中以急性粒-單核細(xì)胞白血病(M4)、急性單核細(xì)胞白血病(M5)發(fā)生率相對較高［2,3］，而急性粒細(xì)胞白血病部分分化型(M2a)較少發(fā)生CNSL。近年來本院共發(fā)現(xiàn)M2a合并CNSL6例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2000年4月至2008年12月間，我院共收治M2a患者共119例，其中男69例，女50例，年齡14~58歲，中位年齡32歲。合并CNSL6例，發(fā)生率5.04%，其中男4例，女2例，年齡28-54歲，中位年齡40歲。所有病例均經(jīng)骨髓涂片、細(xì)胞化學(xué)染色、部分患者進(jìn)行細(xì)胞遺傳學(xué)等檢查確診為M2a，于病情完全緩解前未發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)侵犯，未行CNSL預(yù)防性治療。中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)發(fā)后所有病例均行腦脊液檢查，部分病例行影像學(xué)檢查。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) CNSL診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》［4］：

1.3 治療方法 所有M2a患者確診后均采用標(biāo)準(zhǔn)DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)方案化療，達(dá)完全緩解后應(yīng)用DA、HA(高三尖杉酯堿+阿糖胞苷)、EA(依托泊苷+阿糖胞苷)、MA(米托蒽醌+阿糖胞苷)及大劑量阿糖胞苷等方案鞏固與強(qiáng)化治療，未作預(yù)防性鞘內(nèi)注射治療。6例CNSL復(fù)發(fā)患者采用生理鹽水3~4 ml+氨甲喋呤15 mg+地塞米松5 mg+阿糖胞苷50 mg緩慢鞘內(nèi)注射，每周2次，至腦脊液檢查正常后再鞏固2周，以后每次住院化療再鞘內(nèi)治療一次，同時(shí)配合合理的全身化療方案。

2 結(jié)果

2.1 本組6例中，3例發(fā)生于完全緩解期，確診CNSL后復(fù)查骨髓仍處于完全緩解狀態(tài)，另3例發(fā)生于白血病復(fù)發(fā)時(shí)。發(fā)生CNSL的時(shí)間：最早發(fā)生于完全緩解(CR)后6個(gè)月，最遲為CR后33個(gè)月，中位數(shù)為14個(gè)月。

2.2 臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查 ①臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、嘔吐3例，視物不清及失明1例，脊背疼痛及運(yùn)動(dòng)障礙2例，肢體偏癱1例；②實(shí)驗(yàn)室檢查：均行腦脊液檢查,83.3%(5/6)有異常; 1例做CT正常，但頭顱MRI示多發(fā)浸潤性改變(當(dāng)時(shí)排除感染等)，見表1。

2.3 預(yù)后 6例中1例同時(shí)伴白血病骨髓復(fù)發(fā)放棄治療失訪，2例死于骨髓復(fù)發(fā)，1例死于CNSL所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，2例第1次發(fā)現(xiàn)腦脊液異常1周內(nèi)給予兩次鞘內(nèi)注射后檢查腦脊液恢復(fù)正常，同時(shí)復(fù)查骨髓仍處于完全緩解期(原始粒細(xì)胞占小于3%)，目前仍在治療觀察中。

3 討論

CNSL是急性白血病患者白血病細(xì)胞進(jìn)入侵犯腦膜、腦神經(jīng)、腦組織、脊髓等神經(jīng)系統(tǒng)引起或未引起神經(jīng)系統(tǒng)病理生理改變的總稱。發(fā)生CNSL的原因一方面是由于血腦屏障的存在，絕大多數(shù)化療藥物不能透過血腦屏障，即使透過也很難達(dá)到殺傷白血病細(xì)胞所需的有效濃度，因此，中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為白血病細(xì)胞的“庇護(hù)所”。另一方面，動(dòng)物試驗(yàn)證明，鼠急性白血病模型經(jīng)化療完全緩解者CNSL發(fā)病率顯著高于未行化療或化療后未緩解者，認(rèn)為化療緩解者發(fā)病率高除與動(dòng)物存活期延長有關(guān)外，可能化療藥物還選擇地改變一些細(xì)胞的生物化學(xué)特性，使之容易進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，也是發(fā)生CNSL的原因。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中白血病細(xì)胞增殖達(dá)到一定數(shù)量即會(huì)引起病理生理改變，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)。

CNSL可發(fā)生于急性白血病的各期，但CR多見，本組6例均發(fā)生在急性白血病治療CR后，其臨床表現(xiàn)無特異性，易與原發(fā)病的表現(xiàn)相混淆，單靠臨床表現(xiàn)不易診斷，這是引起誤診的原因。早期的研究報(bào)告顯示，CNSL易見于急性淋巴細(xì)胞白血病，而ANLL發(fā)生CNSL者較少，所以對ANLL患者多不主張進(jìn)行常規(guī)CNSL預(yù)防。近年來隨著急性白血病治療方法的改進(jìn)，CR明顯提高，生存期顯著延長，ANLL合并CNSL的病例報(bào)告越來越多，多認(rèn)為M4、M5型ANLL合并CNSL的機(jī)會(huì)較多，而M2a少見，從本組資料看，M2a經(jīng)治療達(dá)CR后發(fā)生CNSL的機(jī)會(huì)高達(dá)5.04%，尤其是CR后6個(gè)月至24個(gè)月之間為高發(fā)期，本組6例中5例發(fā)生在此時(shí)間段，其中3例確診CNSL時(shí)，骨髓仍處于CR。分析臨床資料，初診時(shí)高白細(xì)胞者，發(fā)生CNSL機(jī)會(huì)較多。所以筆者認(rèn)為對于ANLL患者，尤其初診時(shí)白細(xì)胞較高的高危患者，應(yīng)進(jìn)行必要的CNSL預(yù)防，確診后立即腰穿檢查并進(jìn)行鞘內(nèi)注射氨甲喋呤、阿糖胞苷等化療藥物，在鞏固及強(qiáng)化治療過程中定期做腦脊液檢查并鞘內(nèi)注射預(yù)防性治療，一旦出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，應(yīng)考慮到發(fā)生CNSL的可能，及時(shí)檢查與治療，這樣才能減少CNSL的發(fā)生率，減少急性白血病復(fù)發(fā)，提高長期生存率。

參考文獻(xiàn)

［1］ 莊世民.中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病42例臨床分析.福建醫(yī)藥雜志,2007，29(4):36-46.

［2］ Peterson BA,Brunning RD,Bloomfield CD，et al.Central nervous system involvement in acute nonlym phocytic leukemi Aprosa.pective of adults in remi ssion.Am J Med,2004,83:464-470.

臨床病理學(xué)技術(shù)范文2

【關(guān)鍵詞】 白血病；輸血；合理應(yīng)用；臨床效果；副作用

白血病是造血干細(xì)胞變異的惡性疾病，死亡率極高。在治療過程中，為了保證化療效果及造血干細(xì)胞移植的效果，常常需要多次輸血，但如合進(jìn)行合理輸血，輸血的效果及副作用是臨床上值得注意的問題。筆者回顧性分析《獻(xiàn)血法》實(shí)施前后我院采用輸血治療的白血病患者68例，探討白血病患者輸血的合理應(yīng)用，臨床效果及副作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 68例病例均為我院1995年6月～2010年11月收治的白血病患者，其中《獻(xiàn)血法》實(shí)施前治療患者33例（實(shí)施前組），實(shí)施后治療患者35例（實(shí)施后組）；其中男42例，女26例，年齡15～51歲，平均年齡33.4歲。兩組患者一般情況無明顯差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 輸血指征及劑量 當(dāng)患者貧血情況嚴(yán)重，Hb＜60g/L時(shí)，給予患者輸注紅細(xì)胞（RBC）10ml/（kg?d）；當(dāng)患者血小板計(jì)數(shù)（BPC）降低，BPC＜50×109/L且伴有嚴(yán)重出血或者不伴有嚴(yán)重出血但BPC＜20×109/L時(shí)，給予患者輸注BPC0.2袋/（kg?d）；當(dāng)患者白細(xì)胞降低時(shí)，給予患者輸注細(xì)胞集落刺激因子（CSF）5u/（kg?d）或靜注免疫球蛋白（IVIG）200mg/（kg?次）；當(dāng)患者白細(xì)胞降低伴有嚴(yán)重感染，經(jīng)抗生素治療無效，給予患者輸注WBC0.3袋/（kg?次）；當(dāng)患者凝血因子降低時(shí)給予患者輸注血漿；當(dāng)患者發(fā)生低蛋白血癥時(shí)：給予患者輸注白蛋白。本組研究中患者的輸血原因及輸血成份見表1、表2。

表1 兩組患者的輸血原因（例/次）

表2 兩組患者輸注的血液成份（例/次）

1.3 血液及血液成份的來源 《獻(xiàn)血法》實(shí)驗(yàn)前的血液及血液成份為我院輸血科自行采集；《獻(xiàn)血法》實(shí)驗(yàn)后血液及血液成份由我市中心血站采集。

1.4 輸注方法 將獻(xiàn)血者血液與患者血液進(jìn)行ABO血型交叉配血后，立即給患者進(jìn)行靜脈輸注，全部患者所有輸注過程均順利完成。

2 結(jié)果

2.1 實(shí)施前組 實(shí)施前組輸注全血182例，Hb降低患者輸注全血的有效率為62.4％，BPC降低患者輸注全血的有效率為26.3％，BPC降低伴出血的患者輸注全血的有效率為48.6％；輸注RBC15例，有效率為93.3％；輸注BPC26例，有效率為76.9％，伴有出血的患者的有效率為84.6％。IVIG及CSF輸注的有效率為96.1％；輸注WBC、白蛋白、血漿的有效率分別為9.1％、11.1％和6.25％；輸注補(bǔ)血康無效果。

2.2 實(shí)施后組 實(shí)施后組以成份輸血為主，輸注RBC119例，有效率為96.6％；輸注BPC33例，有效率為100％；IVIG及CSF輸注的有效率為98.6％；輸注白蛋白、血漿的有效率分別為50％及33.3％；輸注全血的患者只有1例有效，有效率為33.3%.

2.3 實(shí)施前組全血與成份輸血的效果比較 全血輸注對Hb降你及BPC降低的有效率為62.4％和26.3％，而輸注RBC和BPC的有效率分別為93.3％和76.9％，輸注成份血的有效率明顯高于輸注全血，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 不當(dāng)輸血 實(shí)施前組，輸血成份不當(dāng)共207例（52.3％），其中全血輸注不當(dāng)182（46.0％），其他成份輸注不當(dāng)25例（6.3％）；實(shí)施后組只有3例全血輸注為不當(dāng)輸注占0.66％。實(shí)施前組還有不必要輸血17次，占4.3％。

2.5 副作用 實(shí)施前組患者輸血后發(fā)生19例次的發(fā)熱，發(fā)生率4.8％，14例次過敏性皮疹，發(fā)生率為3.5％。33例副作用有29例發(fā)生于全血輸注患者，4例發(fā)生于成份血輸注患者。實(shí)施后組患者輸血后發(fā)生2例次的發(fā)熱，發(fā)生率0.44％，發(fā)生率明顯低于實(shí)施前組，二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

隨著輸血水平的不斷發(fā)展，成份輸血已經(jīng)成為臨床輸血治療的主要方式。成份血液具有純度高、濃度高、體積小、療效好、副作用少等特點(diǎn)，目前已經(jīng)可以替代全血用于臨床的治療，當(dāng)患者需要大量輸血時(shí)，更能體現(xiàn)出成份輸血的優(yōu)點(diǎn)。

與傳統(tǒng)全血輸注相比，成份輸血主要有以下優(yōu)點(diǎn)：純度高、濃度高，輸注的量比較小，但效果比全血效果好；輸血效果安全，副作用少，成份血經(jīng)過提純，減少了人體不需要成份對身體的影響，減少了不良副作用的發(fā)生；節(jié)約血資源，一名獻(xiàn)血者的血液經(jīng)過提純處理后可以提供給多名患者使用；穩(wěn)定性，保存與運(yùn)輸都比全血要方便；費(fèi)用低，成份血的價(jià)格要比全血低，可以減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

因此，在臨床上采用成份輸血替代全血輸血可以取得更好的治療效果，值得在臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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[關(guān)鍵詞]乳腺癌；青年；病理學(xué)；生物學(xué)；術(shù)式

[中圖分類號]R737[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A[文章編號]1673-7210（2007）04（b）-050-02

青年乳腺癌的發(fā)病率在乳腺癌中占有一定比例，部分學(xué)者認(rèn)為青年乳腺癌術(shù)后易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，預(yù)后不良，而對青年乳腺癌手術(shù)范圍及綜合治療尚存爭議。本文從組織病理學(xué)、生物學(xué)及手術(shù)術(shù)式選擇三方面，通過實(shí)施根治手術(shù)治療青年乳腺癌與老年乳腺癌對比分析，揭示青年乳腺癌病理生物學(xué)特征、合理術(shù)式選擇，以期為綜合治療提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 病例資料

青年組：施行手術(shù)治療的40歲以下青年乳腺癌30例，平均年齡（34±5.2）歲；老年組：施行手術(shù)治療的60歲以上老年乳腺癌40例，平均年齡（65±4.6）歲。均為原發(fā)癌，排除復(fù)發(fā)癌及多發(fā)癌。

1.2 方法

1.2.1 術(shù)式選擇標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)、改良根治術(shù)、保乳術(shù)。

1.2.2 術(shù)后組織病理學(xué)檢測包括大小、組織類型、組織分級、脈管侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

1.2.3 免疫組織化學(xué)檢測常規(guī)S-P法行癌組織雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）、C-erbB-2 檢測。

1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SAS軟件包進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組病理學(xué)特征比較

青年組癌灶略大于老年組，兩組的組織學(xué)類型均以導(dǎo)管浸潤癌為主，癌組織分級Ⅲ級，血管淋巴管侵犯青年組明顯高于老年組(P＜0.05)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移兩組無顯著性差異（表1）。

2.2 兩組病理生物學(xué)比較

ER陰性率明顯高于老年組（P＜0.01)，PR表達(dá)兩組無顯著性差異，C-erbB-2表達(dá)青年組明顯高于老年組（P＜0.05)（表2）。

2.3 青、老年兩組手術(shù)術(shù)式選擇比較（表3）

2.4 兩組手術(shù)術(shù)式與病理分期關(guān)系

青年組乳腺癌術(shù)式選擇：標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術(shù)式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術(shù)以Ⅰ、Ⅱ期為主（表4）。

3 討論

近年來乳腺癌的發(fā)病率有上升趨勢，青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1]，文獻(xiàn)報(bào)道認(rèn)為青年乳腺癌病情發(fā)展快，具有較強(qiáng)的侵襲性，預(yù)后不良[2-4]，但尚存在爭議。因?yàn)楦髂挲g組預(yù)后參數(shù)、實(shí)施治療方法等方面不同，關(guān)于該爭論的現(xiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道之間不容易比較。大部分流行病學(xué)研究表明，青年乳腺癌預(yù)后差與腫瘤的病理生物學(xué)特點(diǎn)存在相關(guān)性。

本組結(jié)果表明，青年乳腺癌在臨床、病理生物學(xué)特點(diǎn)方面與老年乳腺癌存在差異，青年乳腺癌具有很差的組織分化，組織分級明顯高于老年組，青年組血管、淋巴管侵犯高于老年組。以上兩個(gè)方面表明青年乳腺癌具有比老年乳腺癌更大的潛在轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)危險(xiǎn)，這與青年乳腺癌不宜行保留手術(shù)[5]的觀點(diǎn)相一致。近年來，保乳手術(shù)成為熱點(diǎn)話題，但存在其適應(yīng)證是否準(zhǔn)確，前哨淋巴結(jié)檢測是否無誤，能否避免淋巴結(jié)跳躍轉(zhuǎn)移，全乳照射能否消滅多癌灶等焦點(diǎn)問題，因此，我們提出臨床手術(shù)應(yīng)具有徹底性，綜合治療具有合理性，尤其化療方案的制定應(yīng)有效、足量、足療程。病理生物學(xué)檢測結(jié)果表明，青年組ER陰性率及C-erbB-2陽性表達(dá)明顯高于老年組，目前認(rèn)為ER表達(dá)與否是指導(dǎo)內(nèi)分泌治療的金標(biāo)準(zhǔn)，青年乳腺癌將不能接受內(nèi)分泌治療，因此，強(qiáng)調(diào)新輔助化療的重要性。由此可見，對于青年乳腺癌中ER表達(dá)陰性者，手術(shù)切除的徹底與否，化療、放療等方面治療顯得極為重要。C-erbB-2基因擴(kuò)增及過度表達(dá)與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系，并與乳腺癌的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)[6，7]，有可能成為青年乳腺癌預(yù)后的一個(gè)重要檢測指標(biāo)。三種手術(shù)術(shù)式比較，兩組選擇術(shù)式上無差異，而從病理分期角度，青年組術(shù)式中標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術(shù)式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術(shù)以Ⅰ、Ⅱ期為主。我們認(rèn)為，較早的病理分期是決定保乳手術(shù)成功的關(guān)鍵。在改良術(shù)式基礎(chǔ)上，我們經(jīng)胸大肌胸骨束與鎖骨束間隙切開，行胸小肌內(nèi)側(cè)組淋巴結(jié)清除，有2例該組淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性，獲得根治，取得良好效果，故提倡在選擇改良術(shù)式時(shí)，如術(shù)中發(fā)現(xiàn)較多術(shù)前未能觸及的淋巴結(jié)，或病期比術(shù)前預(yù)計(jì)晚，采用該方法清除胸小肌內(nèi)側(cè)組淋巴結(jié)可獲得滿意效果。

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【關(guān)鍵詞】 乳腺癌；Ki-67蛋白；病理核分裂像計(jì)數(shù)；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；ER；PR；HER-2

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤 ， 近年來研究發(fā)現(xiàn) ， 已知雌激素受體（ER）、孕激素受體 （PR）和人類表皮生長因子受體 -2（HER-2）均于乳腺癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。Ki67的發(fā)現(xiàn) ， 被認(rèn)為是能夠有效評估腫瘤細(xì)胞增殖活性的重要標(biāo)志物。本科針對 Ki-67與乳腺癌腫瘤病理分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床病理學(xué)指標(biāo)（ER、PR、HER-2）之間的關(guān)系開展了研究 ， 報(bào)告如下。 1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院 2011年 1月至 2013年 3月手術(shù)切除的乳腺癌組織標(biāo)本 300例， 均為女性， 患者年齡 32～81歲 ， 平均 （44.9±3.7）歲。所有患者均經(jīng)術(shù)后病理組織學(xué)確診乳腺癌 ， 且術(shù)前未經(jīng)過放療、化療等輔助治療。腋窩淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者 94例， 無轉(zhuǎn)移者 206例。

1. 2 病理核分裂像計(jì)數(shù)評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 所有病理組織的核分裂像計(jì)數(shù)參照 Bloom-Richardson系統(tǒng)的 Nottingham改良方案 ， 計(jì)算出在乳腺組織細(xì)胞生長活躍密集區(qū)域隨機(jī)挑選 20個(gè)高倍視野 （×400）， 計(jì)算每 10個(gè)高倍視野 （10HPF）中的細(xì)胞核分裂像數(shù) ， 0～1個(gè) /10HPF：1分；2～3個(gè) /10HPF：2分；>3個(gè)/HPF：3分 ， 分?jǐn)?shù)越高 ， 表示癌細(xì)胞惡性程度越高[1]。本研究中， 1分有13例， 為低度惡性組；2分有188例， 為中度惡性組；3分有 99例， 為高度惡性組。

1. 3 Ki-67、ER、PR和 HER-2測定方法 所有乳腺癌病理學(xué)指標(biāo)均采用免疫組織化學(xué)染色方法進(jìn)行測定：石蠟包埋組織塊切片后脫蠟至水 ， DAB染色后用蘇木精復(fù)染 ， 封固采用中性樹膠。陰性對照采用 PBS緩沖液替代一抗。Ki-67蛋白的測定采用相對定量法 ， 選取陽性信號最強(qiáng)區(qū)域 （×400）計(jì)數(shù) 200個(gè)腫瘤細(xì)胞中陽性細(xì)胞數(shù)目 ， 同時(shí)計(jì)算陽性細(xì)胞占200個(gè)細(xì)胞比例。ER和 PR陽性：癌細(xì)胞核陽性細(xì)胞 >1%；HER-2陽性：浸潤性癌細(xì)胞膜強(qiáng)陽性細(xì)胞 >30%[1]。其中ER陽性組192例， 陰性組108例；PR陽性組162例， 陰性組 138例；HER-2陽性組 60例， 陰性組 240例。

1. 4 實(shí)驗(yàn)試劑和儀器 所有試劑盒、免疫組織化學(xué)染色試劑及Ki-67、ER、PR和 HER-2的一抗、二抗均購自北京中山生物技術(shù)有限公司。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 SPSS 13.0軟件分析 ， 計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 （ -x±s）表示 ， 組間比較采用 t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用百分比表示 ， P>0.05， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ， P

2 結(jié)果

2. 1 Ki-67蛋白表達(dá)與病理組織的核分裂像計(jì)數(shù)關(guān)系 Ki-67蛋白表達(dá)與病理組織的核分裂像計(jì)數(shù)關(guān)系， 見表1。

2. 2 Ki-67蛋白表達(dá)與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系 Ki-67蛋白表達(dá)與腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系， 見表2。

3 討論

3. 1 Ki-67蛋白與乳腺癌組織學(xué)的相關(guān)性 Ki-67抗原只與增生細(xì)胞核反應(yīng) ， 無組織特異性 ， 在各類惡性腫瘤組織中 ， Ki-67的表達(dá)都遠(yuǎn)高于正常組織 ， 可以由此有效評估細(xì)胞增殖水平。早在 1983年 ， Ki-67就因其僅和增生的細(xì)胞核反應(yīng) ， 具有操作簡單、特異性強(qiáng)的特點(diǎn) ， 成為了病理科免疫組化染色的常用增殖細(xì)胞免疫標(biāo)記之一[2]。已有較多研究顯示：Ki-67的表達(dá)和乳腺癌的病理學(xué)分級和臨床分期 ， 包括淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。值得注意的是 ， Ki-67在正常乳腺組織和乳腺上皮細(xì)胞纖維腺瘤中的表達(dá)水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于乳腺癌細(xì)胞 ， 陽性率

3. 2 Ki-67蛋白與ER、PR、HER-2乳腺癌病理學(xué)指標(biāo)的關(guān)系 雌、孕激素與乳腺癌發(fā)病與轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)， 一般來說 ， ER和 PR陽性的乳腺癌分化程度高、惡性度較低、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移慢、預(yù)后較好 ， 這可能與ER、PR陽性的乳腺癌患者對于內(nèi)分泌治療較ER、PR陰性患者更加敏感有關(guān)[3]。且目前多數(shù)研究認(rèn)為 Ki-67蛋白的表達(dá)和 ER及 PR呈負(fù)相關(guān) ， ER、PR表達(dá)陰性者的 Ki-67指數(shù)顯著高于陽性者， 這與 Ki-67蛋白表達(dá)水平較高的乳腺癌患者預(yù)后較差是一致的[4]。

HER-2屬于表皮生長因子受體家族中的一員 ， 定位于17號染色體長臂 2區(qū) 1帶 ， 平時(shí)靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、增殖和分化；當(dāng)遭到激活時(shí) ， 具備腫瘤轉(zhuǎn)化的特性 ， 其過量表達(dá)提示乳腺癌惡性程度高 ， 對于內(nèi)分泌治療效果較差 ， 生存期較短 ， 預(yù)后不佳 ， 被認(rèn)為是預(yù)測乳腺癌預(yù)后重要的生物學(xué)因子。多數(shù)研究顯示 HER-2表達(dá)與 Ki-67呈正相關(guān) ， 提示可以利用它們作為預(yù)測化療和內(nèi)分泌治療療效的重要敏感性指標(biāo)。具體為：HER-2蛋白和 Ki67蛋白表達(dá)下降越明顯 ， 則化療和內(nèi)分泌治療的療效就越肯定[5]。

在作者對于 Ki-67蛋白在乳腺癌組織中的表達(dá)情況的研究中 ，發(fā)現(xiàn)① Ki-67蛋白在病理組織分型趨向惡性、淋巴結(jié)存在轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者組織中表達(dá)更高 ，說明 Ki-67可以用于乳腺癌患者的疾病評估和預(yù)后分析；② Ki-67與ER、PR呈負(fù)相關(guān) ， 與 HER-2呈正相關(guān) ， 提示 Ki-67可以和 ER、PR、HER-2共同作為乳腺癌臨床病理學(xué)指標(biāo)來預(yù)測患者對于化療和內(nèi)分泌治療的療效 ，為患者術(shù)后進(jìn)一步治療提供參考。

參考文獻(xiàn)

[1] 邢家亮 . Ki-67表達(dá)與乳腺癌臨床病理學(xué)指標(biāo)的相關(guān)性分析 .山東大學(xué) ， 2012.

[2] 劉毅 ， 張洪蘭 ， 陳昊 ， 等 .新輔助化療對乳腺癌患者Ki-67、ER、Her-2和 p53的影響及意義 . 中國腫瘤外科雜志 ， 2012， 4（6）： 348-351.

[3] 吳秀平 ，杜毅力 ，曹永政 ，等 .探討超聲彈性成像參數(shù)與乳腺癌腋

窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及 Ki-67表達(dá)的相關(guān)性 .中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù) ， 2012， 28（5）：921-924.

臨床病理學(xué)技術(shù)范文5

關(guān)鍵詞 黏膜相關(guān)淋巴組織 淋巴瘤 腮腺 臨床病理學(xué) 免疫組織化學(xué)

資料與方法

1990年1月～1997年7月對100 548例活檢病理診斷，結(jié)外淋巴瘤242例，其中發(fā)生的腮腺黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤7例(2.9%)。

常規(guī)病理：7例腮腺原發(fā)性MALT淋巴瘤中，4進(jìn)行了術(shù)中冰凍切片檢查。剩余組織以后送檢組織行福爾馬林液固定，石蠟包埋，切片厚度為4μm，蘇木素1例紅染色(HE)及periodicacid-schiff (PAS)染色。

免疫組織化學(xué)技術(shù)：每例均進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色。所有抗體及試劑均購自美國DAKO公司的北京處。染色方法；為標(biāo)記的鏈親和索-生物素(LSAB)法。每次染色均設(shè)立陰性與陽性對照。

結(jié) 果

臨床特征：7例腮腺原發(fā)性MALT淋巴瘤，男4例，女3例。年齡9～62歲，平均39歲。臨床上缺乏明確的Sjogre's綜合征病史。主訴為腮腺腫瘤，最大者最大徑7cm，最小者最大徑2.5cm。位于腮腺淺葉5例，深葉2例。臨床診斷除1例為惡性腫瘤外，其他均為混合瘤。所有7例病變均完整切除，腫瘤周圍附帶少量相對正常腮腺組織。隨訪時(shí)間為術(shù)后4個(gè)月～7年6個(gè)月，完全治愈，無復(fù)發(fā)5例(71%)；1例術(shù)后7個(gè)月組織學(xué)證實(shí)為復(fù)發(fā)，并行化療；1例臨床考慮為復(fù)發(fā)，未行病理學(xué)檢查，仍存活。

病理學(xué)特征：7例腮腺原發(fā)性MALT淋巴瘤中，4例術(shù)中進(jìn)行冰凍切片檢查，鏡下改變?yōu)閺浡錾牧馨徒M織，未見淋巴上皮病變。其中3例冰凍切片診斷為“增生的淋巴組織，淋巴瘤不能除外”，僅有1例診斷為“增生的淋巴組織，以淋巴瘤的可能性大”。

免疫表型特征：免疫染色結(jié)果為濾泡中心細(xì)胞呈CD20強(qiáng)陽性，細(xì)胞膜呈棕黃色。淋巴上皮病變中浸潤的淋巴細(xì)胞主要為CD20陽性的B淋巴細(xì)胞。免疫母細(xì)胞、漿細(xì)胞也表達(dá)CD20。7例MALT淋巴瘤中，2例瘤細(xì)胞表達(dá)λ輕鏈蛋白。4例表達(dá)k輕鏈蛋白，陽性部位均為細(xì)胞膜和細(xì)胞漿著色。絕大部分淋巴細(xì)胞，無論是瘤細(xì)胞、反應(yīng)性淋巴細(xì)胞均表達(dá)LCA，細(xì)胞膜著色。少量UCHLI陽性細(xì)胞散在見于淋巴瘤細(xì)胞之間、淋巴上皮病變內(nèi)及周圍腮腺泡之間，細(xì)胞膜著色。Keratin、bcl-2和S-100蛋白剛性細(xì)胞為少量上皮細(xì)胞，Keratin免疫染色可很清楚地勾畫出在HE切片上不容易辨認(rèn)的淋巴上皮病變。淋巴瘤細(xì)胞不表達(dá)bcl-2、S-100蛋白，Vimentin。少量CD68(KP-1)陽性的單核吞噬細(xì)胞散在出現(xiàn)于瘤細(xì)胞之間。

討 論

本組7例腮腺原發(fā)MALT淋巴瘤中，臨床上均缺乏明確的Sjogren's綜合征病史，Sjogren's綜合征與涎腺M(fèi)ALT淋巴瘤發(fā)生之間的關(guān)系有待于進(jìn)一步研究觀察。腮腺M(fèi)ALT淋巴瘤是一種預(yù)后很好的獨(dú)特的惡性腫瘤，石蠟切片組織學(xué)觀察是確立診斷的惟一方法。

參考文獻(xiàn)

臨床病理學(xué)技術(shù)范文6

【關(guān)鍵詞】 病理學(xué) 教學(xué)改革

病理學(xué)是研究人體疾病發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律、闡明疾病本質(zhì)的科學(xué)，是連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的一門橋梁學(xué)科[1]。隨著醫(yī)學(xué)各學(xué)科的不斷發(fā)展，病理學(xué)又分為人體病理學(xué)、基礎(chǔ)病理學(xué)、臨床診斷病理學(xué)、組織病理學(xué)、細(xì)胞病理學(xué)、分子病理學(xué)、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)等等分支，研究的對象不同，手段也不同。因?qū)W時(shí)和教學(xué)條件有限，在教學(xué)工作中，首先側(cè)重于基礎(chǔ)病理學(xué)講授和認(rèn)知，掌握基本理論，但教學(xué)模式較為單一，教學(xué)效果不盡人意。針對此現(xiàn)狀，病理教研室利用現(xiàn)有的工作條件，開展了《病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中如何開展尸體解剖》的教改活動(dòng)，運(yùn)用病理檢查手段之一的尸體解剖方法，讓學(xué)生直接觀察各臟器病變，損傷部位及病理變化，體驗(yàn)疾病診斷過程，分析死亡原因。通過這一過程，使學(xué)生進(jìn)一步扎實(shí)理論基礎(chǔ)、提高理論聯(lián)系實(shí)際能力、增強(qiáng)臨床思維和分析能力、鍛煉在今后工作中運(yùn)用病理知識的能力;教師探索新的教學(xué)方式、提升教學(xué)質(zhì)量、增加同學(xué)們學(xué)習(xí)興趣。

1 對象及方法

1.1 教改對象

參加的20位學(xué)生均為2007級臨床醫(yī)學(xué)班和法醫(yī)班同學(xué)。課題成員的選取面向2007級所有授課班級，以“自愿加入”為原則，主要選取對病理學(xué)有濃厚興趣的同學(xué)。課題開展時(shí)，病理學(xué)課程教學(xué)正處尾聲。此時(shí)，同學(xué)們已經(jīng)對病理學(xué)知識有了基本的掌握，并且能夠運(yùn)用病理學(xué)知識分析一些簡單的病變。

1.2 教改方法

1.2.1 現(xiàn)場觀摩尸體解剖

隨機(jī)觀摩尸體解剖。在尸檢過程中，掌握尸檢的注意事項(xiàng)、解剖順序、方法、取材、自我保護(hù)等系列知識。對人體的各組織器官有一個(gè)明確、直觀認(rèn)識。死者均為非自然死亡，且死亡原因多種多樣。對死者的死因，經(jīng)現(xiàn)場了解后，成員心中有一初步判斷。巨大的好奇感及探求欲望，促使成員密切關(guān)注尸檢每一個(gè)細(xì)節(jié)。在老師進(jìn)行尸檢和講解時(shí)，成員需做詳細(xì)記錄：包括體表檢查、各臟器的大小、狀態(tài)、病變和各系統(tǒng)可能的致死性病變等等。

1.2.2 參與病理切片的制作過程

利用課余，專門安排時(shí)間讓學(xué)生參與到病理切片制作過程。成員在實(shí)踐中，了解操作過程中可能會(huì)出現(xiàn)的問題和注意事項(xiàng);熟悉如何正確使用各種實(shí)驗(yàn)儀器和設(shè)備;掌握如何正確的組織處理方法及步驟，且在取材、固定、脫水、透明、浸石蠟、切片以及常規(guī)染色和特殊染色方法等各環(huán)節(jié)中可能影響切片質(zhì)量的因素。

1.2.3 定期進(jìn)行教學(xué)內(nèi)容討論

每隔一周開展一次教學(xué)內(nèi)容討論，內(nèi)容為上周觀摩的尸體解剖。主要討論死者的死亡原因，并根據(jù)尸檢肉眼觀察各器官實(shí)質(zhì)病變及鏡下微觀病理改變，結(jié)合所掌握病理知識，給死者下死亡診斷。最終匯總由教師統(tǒng)一點(diǎn)評，分析并給出最終診斷。

2 效果

參與教改的成員知識結(jié)構(gòu)框架完整，思路清晰，觸類旁通。通過參與此項(xiàng)教改，學(xué)生開拓了思路，增強(qiáng)了實(shí)踐能力，運(yùn)用學(xué)過的知識，對于每一個(gè)體病例能辯證的看待局部與整體的關(guān)系、內(nèi)在因素與外界影響的關(guān)系、形態(tài)變化與機(jī)能的關(guān)系、病變發(fā)生發(fā)展過程的變化規(guī)律，提高了分析問題的能力，臨床技能和科研能力也有所提高。學(xué)生通過這一活動(dòng)，所學(xué)病理學(xué)知識得到復(fù)習(xí)，為今后各學(xué)科學(xué)習(xí)奠定了較為扎實(shí)的基礎(chǔ)，對后續(xù)課程學(xué)習(xí)有極大幫助。

3 討論

本課題的目的是讓學(xué)生在基本掌握基礎(chǔ)病理學(xué)知識后，利用尸體解剖資源，進(jìn)一步涉入到臨床病理學(xué)、診斷病理學(xué)和法醫(yī)病理學(xué)的學(xué)習(xí)，鞏固和應(yīng)用所學(xué)過的各門基礎(chǔ)知識，并為今后的學(xué)習(xí)打下扎實(shí)的基礎(chǔ)。通過所遇到的尸檢案例的案情，也使學(xué)生接觸到了一些有關(guān)醫(yī)療工作中的法律法規(guī)。在病理討論過程中，成員沒有課堂束縛，激發(fā)了學(xué)生的求知欲望。此次教改，經(jīng)過現(xiàn)場觀摩尸檢、親自動(dòng)手制作切片、尸檢后的病理討論這一完整過程，激發(fā)了小組成員內(nèi)心學(xué)習(xí)潛能，將病理學(xué)知識由機(jī)械性的記憶轉(zhuǎn)變成形象+理解式的記憶;提高了自學(xué)能力、分析和解決問題能力及創(chuàng)新思維能力;對強(qiáng)化了風(fēng)險(xiǎn)意識、規(guī)范了醫(yī)療行為等有了進(jìn)一步的了解和理解。

尸體解剖應(yīng)用于教學(xué)，作為課外教學(xué)活動(dòng)或第二課堂尚可豐富學(xué)生的學(xué)習(xí)內(nèi)容，同學(xué)們易于接受，學(xué)習(xí)興趣明顯提高，雖然收到了較好的效果，但是，因受尸檢例數(shù)不足、解剖室空間狹小、學(xué)生人數(shù)過多、實(shí)驗(yàn)室資源缺乏、學(xué)時(shí)受學(xué)院整體教學(xué)安排所限等各種因素的影響，我們認(rèn)為此種教學(xué)方式難以實(shí)施，推廣困難，在病理學(xué)教學(xué)中，如何能真正的將尸體解剖方法應(yīng)用于正常教學(xué)中，還有待于進(jìn)一步的摸索和探討。