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神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文1

論文關(guān)鍵詞：神經(jīng)病學(xué)教學(xué),多層次醫(yī)學(xué)人才,人才培養(yǎng)需求

神經(jīng)病學(xué)是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中目前發(fā)展最為活躍的學(xué)科，是醫(yī)學(xué)生必須掌握的一門重要的臨床課程，也是學(xué)生們普遍反映難以學(xué)懂、難以掌握的一門學(xué)科。在神經(jīng)病學(xué)教學(xué)中，我們針對多層次醫(yī)學(xué)人才培養(yǎng)需求進(jìn)行了一些教學(xué)探索。

1 神經(jīng)病學(xué)教學(xué)中注重臨床與基礎(chǔ)的緊密結(jié)合

在神經(jīng)系統(tǒng)疾病的教學(xué)過程中，我們通常通過對神經(jīng)解剖學(xué)、病理生理、免疫等基礎(chǔ)知識的復(fù)習(xí)，加深學(xué)生們對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的理解和掌握。也經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，解剖學(xué)等基礎(chǔ)課程的學(xué)習(xí)與神經(jīng)病學(xué)課程的學(xué)習(xí)在時間上間隔過久，很多學(xué)生在學(xué)習(xí)神經(jīng)免疫性疾病時，基礎(chǔ)課程的知識有所淡忘，感到授課內(nèi)容非常生澀，難以掌握。這就要求臨床教師綜合相關(guān)各基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程知識，通過神經(jīng)解剖、神經(jīng)生理、神經(jīng)免疫及免疫病理知識的聯(lián)想和綜合復(fù)習(xí)，自然地過渡到相關(guān)疾病，進(jìn)而講授神經(jīng)疾病的臨床表現(xiàn)、診療原則，加強(qiáng)臨床與基礎(chǔ)知識的相互聯(lián)系和相互滲透，從而真正達(dá)到融會貫通，以滿足多層次醫(yī)學(xué)人才的培養(yǎng)要求[1]。

在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)教育模式中，是以學(xué)科為中心，各學(xué)科都過于強(qiáng)調(diào)本學(xué)科知識的完整性和重要性，往往不同程度上忽略了單一學(xué)科教學(xué)目標(biāo)與整體醫(yī)學(xué)教育的統(tǒng)一性[2]。臨床教師如果沒有來自基礎(chǔ)理論知識的有力支撐、深化和充實(shí)，對一些與臨床教學(xué)有密切聯(lián)系的基礎(chǔ)學(xué)科的重要進(jìn)展知之甚少，必然會造成基礎(chǔ)與臨床教學(xué)相脫離的狀況。而且，理解是掌握和記憶的保證，在學(xué)習(xí)一種臨床疾病的時候，只有理解了該疾病的病理生理基礎(chǔ)、解剖學(xué)基礎(chǔ)以及發(fā)病機(jī)制，才能掌握其臨床表現(xiàn)、治療原則等。因此，在臨床課程的授課過程中，加強(qiáng)與基礎(chǔ)學(xué)科的聯(lián)系，將相關(guān)學(xué)科的內(nèi)容進(jìn)行較好的整合，是搞好臨床教學(xué)的關(guān)鍵。這樣才能達(dá)到新世紀(jì)醫(yī)學(xué)教育的要求，培養(yǎng)出既有豐富的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識又有精深的專業(yè)水平的高素質(zhì)的醫(yī)學(xué)人才。

2 神經(jīng)病學(xué)教學(xué)中注重交叉學(xué)科的培養(yǎng)模式

“跨學(xué)科”是指跨出學(xué)科界限，在學(xué)科之間發(fā)生相互交叉、滲透、融合所形成的新學(xué)科或新理論，由于其是應(yīng)用2門及以上學(xué)科的概念、理論和方法所形成的新學(xué)科或新理論，故亦稱“交叉學(xué)科”[3]。國家多層次醫(yī)學(xué)人才培養(yǎng)要求研究型人才要具有獨(dú)立獲取國際前沿知識、分析專業(yè)問題以及進(jìn)行科學(xué)研究的能力。醫(yī)學(xué)研究生培養(yǎng)一般分2個階段，基礎(chǔ)理論學(xué)習(xí)和實(shí)驗(yàn)研究階段。實(shí)驗(yàn)教學(xué)是基礎(chǔ)理論學(xué)習(xí)的重要內(nèi)容之一，而單一科目的實(shí)驗(yàn)學(xué)習(xí)無法體現(xiàn)跨學(xué)科、交叉滲透、觀念創(chuàng)新及技術(shù)創(chuàng)新等綜合實(shí)驗(yàn)內(nèi)容，往往缺乏實(shí)驗(yàn)整體性、先進(jìn)性、實(shí)用性和研究性。目前綜合性實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目常常將各個部分的實(shí)驗(yàn)優(yōu)化組合，是集生物化學(xué)、分子生物學(xué)、遺傳學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和免疫學(xué)等多學(xué)科相互滲透、交叉、補(bǔ)充的綜合性基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)課程，用以提高研究生的科研技能。論文開題報告范文一方面可以改善單一科目實(shí)驗(yàn)的不足，另一方面有助于提高綜合實(shí)驗(yàn)技能，為之后的跨學(xué)科創(chuàng)新實(shí)驗(yàn)打下實(shí)驗(yàn)技能基礎(chǔ)。加強(qiáng)交叉學(xué)科的培養(yǎng)方法包括：開展跨學(xué)科創(chuàng)新型課題的申報；構(gòu)建跨學(xué)科課程體系；構(gòu)建跨學(xué)科創(chuàng)新學(xué)術(shù)交流平臺；定期開展跨學(xué)科創(chuàng)新學(xué)術(shù)論壇，邀請不同領(lǐng)域的學(xué)者、專家，根據(jù)學(xué)科中的前沿熱點(diǎn)問題提出研討專題及方向，促進(jìn)各學(xué)科專家之間及導(dǎo)師與學(xué)生之間的交流。此外，還可以構(gòu)建跨學(xué)科綜合性實(shí)驗(yàn)教學(xué)項(xiàng)目；鼓勵并開展跨學(xué)科創(chuàng)新型課題。

3 神經(jīng)病學(xué)教學(xué)中注重科研能力和創(chuàng)新能力的提高

隨著循證醫(yī)學(xué)模式的普及和深入，對臨床醫(yī)師科研能力的要求亦越來越高。醫(yī)學(xué)生除了需要掌握疾病診療的基本理論、基礎(chǔ)知識、基本技能外，更為重要的是需要培養(yǎng)臨床科研創(chuàng)新、分析、處理、應(yīng)用、實(shí)踐能力。現(xiàn)如今，如何在學(xué)習(xí)期間，依托學(xué)校強(qiáng)大的理論及實(shí)驗(yàn)支撐、臨床醫(yī)院豐富的病例資源、導(dǎo)師的學(xué)術(shù)及人格魅力，充分調(diào)動學(xué)生的主觀能動性，把其培養(yǎng)成具備一流科研能力的臨床醫(yī)師，值得探討。

科研能力的培養(yǎng)是高等醫(yī)學(xué)教育的重要內(nèi)容，我們通過近幾年的培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)在醫(yī)學(xué)生科研能力的培養(yǎng)上應(yīng)加強(qiáng)對以下方面的重視：（1）重視加強(qiáng)研究生道德品質(zhì)和科學(xué)精神的培養(yǎng)：科學(xué)精神的培養(yǎng)是研究生整體素質(zhì)的核心組成部分。（2）重視拓寬知識渠道，完善知識結(jié)構(gòu)：只有在寬厚知識的基礎(chǔ)之上，才可能在專業(yè)上有創(chuàng)新和突破，這就要求學(xué)生還要充分了解自然的人和社會的人，知道自然界的發(fā)展規(guī)律、人類社會發(fā)展方向等等。（3）重視動手訓(xùn)練，提高臨床/科研業(yè)務(wù)水平：研究生臨床技能與科研能力培養(yǎng)相輔相成，研究生通過臨床和實(shí)驗(yàn)的培訓(xùn)。使其動手能力得到訓(xùn)練和提高，為其科研能力的形成奠定了基礎(chǔ)。（4）重視文獻(xiàn)綜述能力培養(yǎng)：提高文獻(xiàn)綜述能力，首先需使其學(xué)會如何實(shí)時準(zhǔn)確獲取高質(zhì)量的科研信息，圍繞本專業(yè)廣泛查閱文獻(xiàn)，追蹤該領(lǐng)域的最新研究動態(tài)，是提高臨床醫(yī)師專業(yè)技能水平和科研思維的重要途徑。（5）重視培養(yǎng)多種能力，全面提高科研素質(zhì)：這些能力不僅包括臨床能力、實(shí)驗(yàn)?zāi)芰Γ€包括觀察、選題、設(shè)計(jì)、討論、數(shù)據(jù)分析及論文寫作能力，通過這一系列的具體實(shí)踐活動，促使學(xué)生在信息獲取能力、發(fā)現(xiàn)問題、解決問題、思維表達(dá)能力等方面得到培養(yǎng)，科研素質(zhì)得以提高[4]。

此外，研究生階段正是人生中精力最充沛、思想最活躍、創(chuàng)新精神最旺盛的階段，是從事醫(yī)學(xué)科學(xué)領(lǐng)域創(chuàng)造性研究的最佳時期。因此，導(dǎo)師要善于適時鼓勵研究生對科學(xué)問題大膽設(shè)問，深入探索；幫助研究生與成功研究者接觸，培養(yǎng)科研精神，分享成功經(jīng)驗(yàn)，為學(xué)生創(chuàng)造條件，多途徑培養(yǎng)其創(chuàng)造性思維能力[5]。

4 結(jié)語

在21世紀(jì)醫(yī)學(xué)教育不斷深化改革的大背景下，許多醫(yī)學(xué)院校都已建立了包括本科、碩士、博士、博士后及留學(xué)生教育等完整的人才培養(yǎng)體系，目前國家針對五年制本科學(xué)生的主要培養(yǎng)目標(biāo)是優(yōu)秀的臨床工作者，我們在教學(xué)中強(qiáng)調(diào)神經(jīng)病學(xué)基本原理及基本技能的掌握，培養(yǎng)實(shí)用型醫(yī)學(xué)人才；專業(yè)型碩士研究生的培養(yǎng)目標(biāo)是高級臨床工作者，除了在教學(xué)中注重與臨床的結(jié)合外，我們加大了對專業(yè)外語的要求，重視臨床與基礎(chǔ)緊密結(jié)合，培養(yǎng)專業(yè)型醫(yī)學(xué)人才；對于學(xué)術(shù)型碩士研究生和博士研究生培養(yǎng)的定位是研究型醫(yī)學(xué)人才，在神經(jīng)病學(xué)的教學(xué)中無疑將加大科研思維及科研能力的培養(yǎng)。現(xiàn)在，國內(nèi)一些醫(yī)學(xué)院校對臨床醫(yī)學(xué)八年制的培養(yǎng)模式也在逐步試行[6]，更重視基本科研能力和科研素質(zhì)的培養(yǎng)，意在為國家提供高層拔尖創(chuàng)新人才。因此，神經(jīng)病學(xué)教學(xué)如何適應(yīng)多層次醫(yī)學(xué)人才培養(yǎng)需求是神經(jīng)科臨床教師不斷進(jìn)行教學(xué)探索改革的方向。

【參考文獻(xiàn)】

[1]楊歡，周文斌，肖波，楊曉蘇，胡波.神經(jīng)免疫疾病教學(xué)中臨床與基礎(chǔ)的緊密結(jié)合[J].中國高等醫(yī)學(xué)教育，2007，10：83-84.

神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文2

1 資料與方法

1.1 一般資料 60例急性缺血性中風(fēng)風(fēng)痰瘀阻證患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化治療組和卒中單元模式對照組，每組30例。治療組年齡（67.93±11.93）歲，男性16例，女性14例；對照組年齡（72.60±9.94）歲，男性13例，女性17例。兩組年齡經(jīng)t檢驗(yàn)，性別經(jīng)χ2檢驗(yàn)，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo) 參照中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[2]。

1.2.2 中醫(yī)診斷、疾病分期及中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行，2002年）[3]。主癥：偏癱，偏身感覺異常，意識不清，言語謇澀或者失語，口舌偏斜。次癥：頭痛，頭暈，瞳神改變，目偏不瞬，飲水嗆咳，共濟(jì)失調(diào)；急性起病，在病發(fā)前多存在誘發(fā)因素，常出現(xiàn)先兆癥狀；發(fā)病年齡多在40歲以上。具備2個主癥以上，或1個主癥2個次癥，結(jié)合起病誘因、先兆癥狀、年齡即可確診；不具備上述條件，結(jié)合影像學(xué)檢查結(jié)果也可確診。

疾病分期標(biāo)準(zhǔn)，急性期：發(fā)病2周以內(nèi)，中臟腑最長至1個月。

中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)：風(fēng)痰瘀阻證，主癥：半身不遂，言語謇澀或不語，口舌偏斜，感覺減退或消失。次癥：頭暈?zāi)垦＃刀喽常噘|(zhì)暗淡，苔薄白或白膩，脈弦滑。

1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)、疾病分期標(biāo)準(zhǔn)及中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)的中風(fēng)病患者；年齡≥30歲且≤85歲；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）分值≥5分且≤22分。

1.3.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 接受溶栓治療者；存在意識障礙者；經(jīng)檢查證實(shí)由腦腫瘤、腦外傷、血液病等引起的卒中患者；合并有肝、腎、造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病及骨關(guān)節(jié)病；精神障礙或嚴(yán)重癡呆；有卒中病史且遺留后遺癥嚴(yán)重影響觀察測評者；入院時伴重癥感染或上消化道出血者。

1.4 治療方案

1.4.1 卒中單元對照組 一般處理[2]：吸氧與呼吸支持，心臟監(jiān)測與心臟病變處理，體溫控制，血壓控制，血糖控制，營養(yǎng)支持。特異性治療[2]：改善腦血循環(huán)（溶栓、抗血小板、降纖、擴(kuò)容），神經(jīng)保護(hù)。康復(fù)治療：早期床邊康復(fù)，病情穩(wěn)定后的康復(fù)治療室訓(xùn)練。心理治療：常規(guī)心理咨詢，必要時給予藥物治療。健康教育：在住院期間、出院后門診及社區(qū)多次進(jìn)行飲食、情志、生活起居等健康教育。

1.4.2 中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化治療組 對照組卒中單元基礎(chǔ)上，配合中藥、針灸、推拿。

中風(fēng)通絡(luò)合劑：天麻10 g，膽星6 g，干地龍15 g，橘紅6 g，僵蠶10 g，石菖蒲8 g，鉤藤（后入）10 g，郁金10 g，法半夏10 g，赤芍10 g。頭痛目脹加石決明（先煎）30 g，杭菊10 g；口角歪斜明顯，流涎，加炙全蝎5 g；便秘，加生大黃（后入）10 g，炒蔞仁15 g。每日一劑，機(jī)煎取汁400 mL，分裝2袋，早晚各1袋，口服。

益腦通絡(luò)針刺法：主穴百會，四神聰，風(fēng)池；輔穴手三里，足三里，三陰交，豐隆，外金津玉液；隨癥加減。針灸由同一醫(yī)師進(jìn)行，確保操作的統(tǒng)一性。

推拿：根據(jù)肢體功能缺損程度和狀態(tài)進(jìn)行中醫(yī)按摩循經(jīng)治療，使用不同手法以增加全關(guān)節(jié)活動度、緩解疼痛、抑制痙攣和被動運(yùn)動等。避免對痙攣組肌肉群的強(qiáng)刺激。按摩手法常用揉法、捏法，亦可配合其他手法如彈撥法、叩擊法、擦法等。

情志療法：依據(jù)五行學(xué)說，采用情志療法，改善患者心情，促進(jìn)病情恢復(fù)。兩組均以2周為一個療程。

1.5 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1 神經(jīng)功能缺損程度評價 分別在治療前、治療第7天和第14天采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[4]進(jìn)行評估。

1.5.2 日常生活能力評價 分別在治療前、治療第7天和第14天采用獨(dú)立生活能力量表（Barthel）[5]指數(shù)進(jìn)行評價。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。因本研究收集的數(shù)據(jù)在進(jìn)行統(tǒng)計(jì)時不符合正態(tài)分布，因此，采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)及卡方檢驗(yàn)來進(jìn)行分析。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后的NIHSS評分 治療前治療組NIHSS評分為（7.33±3.06）分，對照組NIHSS評分為（6.33±1.71）分，經(jīng)

Wilcoxon檢驗(yàn)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），兩組具有可比性。治療第7天治療組為（5.73±3.16）分，對照組為（5.70±2.10）分，經(jīng)Wilcoxon檢驗(yàn)，與治療前相比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），神經(jīng)功能恢復(fù)較前好轉(zhuǎn)。治療組和對照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05）。

治療第14天時，治療組NIHSS評分為（3.53±2.43）分，對照組（4.39±2.60）分。和治療第7天相比，兩組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），神經(jīng)功能恢復(fù)較前好轉(zhuǎn)。治療組和對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.008）。

2.2 治療前后BI指數(shù) 治療前治療組BI指數(shù)為（31.50±13.00），對照組為（35.17±15.23）。經(jīng)Wilcoxon檢驗(yàn)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），兩組具有可比性。治療第7天時，治療組BI指數(shù)為（46.17±16.49），對照組為（43.33±18.54）。與治療前相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且治療組優(yōu)于對照組。治療第14天時，治療組BI指數(shù)為（68.67±21.29），對照組為（57.14±24.47）。與治療第7天相比，兩組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），生活能力均有所提高。且治療組優(yōu)于對照組（P<0.05）。

3 討 論

中風(fēng)病以其高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率嚴(yán)重危害人類健康。2008年衛(wèi)生部公布了中國新的死因順位，卒中（136.64/10萬）首次超過惡性腫瘤，成為中國第一死因[6]。幸存者中有3/4不同程度地喪失勞動能力，其中，重度致殘者占40%[1]。因此，人們努力尋找治療中風(fēng)病的最佳方案。卒中單元管理模式由臨床醫(yī)師、專業(yè)護(hù)士、物理治療師、作業(yè)治療師、心理醫(yī)師、語言康復(fù)師和社會工作者等組成[7]，對腦卒中患者進(jìn)行全面的個體化綜合處理，可獲得最佳療效。

祖國醫(yī)學(xué)在中風(fēng)病認(rèn)識 和治療方面有豐富的理念和技術(shù)，其中傳統(tǒng)的針灸、推拿、中藥內(nèi)服及情志療法經(jīng)過歷史長河的沉淀，在中風(fēng)病的治療過程中得到了患者及家屬的認(rèn)可，大量的文獻(xiàn)報道也支持這樣的觀念[8]。

本課題分別以中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化模式及卒中單元模式治療急性缺血性中風(fēng)風(fēng)痰瘀阻證患者，觀察兩組患者在治療前、治療第7天、治療第14天這3個時段的NIHSS卒中評分、BI指數(shù)變化，結(jié)果顯示運(yùn)用中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化模式治療中風(fēng)患者，在急性期時可以取得較卒中單元模式更好的療效；與卒中單元模式相比，中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化模式可以更有效地降低患者的NIHSS評分、提高患者的BI指數(shù)，顯著改善患者的肢體活動能力；隨著時間的延長，中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化模式能取得更明顯的療效。

建立中醫(yī)多專業(yè)綜合一體化平臺治療中風(fēng)病，優(yōu)勢明顯。未來希望通過多中心、大樣本、多種證型的研究，進(jìn)一步論證多專業(yè)綜合一體化平臺的療效，為中風(fēng)病的綜合治療提供優(yōu)化方案。

參考文獻(xiàn)：

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神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文3

摘要：老年性癡呆（阿爾茨海默病，alzheimer‘sdisease，ad）是一種原因未明、以認(rèn)知功能減退為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，已成為世界范圍內(nèi)危害人類健康最嚴(yán)重的疾病之一。中醫(yī)藥防治ad的研究是近年的研究熱點(diǎn)。為深入開展ad防治的研究，尋找有效的防治方法，改善和提高患者的生存質(zhì)量，結(jié)合ad現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展，就中醫(yī)藥防治ad研究中的幾個重要問題進(jìn)行了較為系統(tǒng)的闡述。強(qiáng)調(diào)在中醫(yī)藥防治ad的研究中應(yīng)注重科學(xué)地選擇和應(yīng)用權(quán)威的ad臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；選擇多因素復(fù)合動物模型；注意ad的腎虛本質(zhì)特征和病因病機(jī)特點(diǎn)；注意觀察指標(biāo)特異性、敏感性和穩(wěn)定性的綜合考慮，強(qiáng)調(diào)功能整合水平觀察指標(biāo)的評價；充分認(rèn)識中藥復(fù)方的多途徑、多靶點(diǎn)作用優(yōu)勢，開展嚴(yán)格的隨機(jī)盲法對照臨床試驗(yàn)。

老年性癡呆（阿爾茨海默病，alzheimer‘sdisease，ad）主要包括65歲或以前老年前期起病的早發(fā)型（early-onset）和65歲以后老年期起病的晚發(fā)型（late-onset）。近年的研究證實(shí)這兩個類型的臨床表現(xiàn)和神經(jīng)病理學(xué)特征均無本質(zhì)區(qū)別，所以現(xiàn)在廣大研究者已逐漸接受統(tǒng)一稱為老年性癡呆或阿爾茨海默病。隨著人類平均預(yù)期壽命的增長，人口老齡化問題日益突出，包括ad在內(nèi)的癡呆已經(jīng)同心腦血管疾病成為世界范圍內(nèi)危害人類健康最嚴(yán)重的疾病。美國波士頓東區(qū)的流行病學(xué)調(diào)查指出，癡呆病人占該地區(qū)85歲以上人群近50%［1］。由于ad等認(rèn)知功能障礙類疾病患者常伴日常生活能力下降，表現(xiàn)為生活不能自理，由此帶來嚴(yán)重的社會衛(wèi)生問題和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。1989年美國國立健康研究院統(tǒng)計(jì)資料顯示，美國每年中風(fēng)的醫(yī)療費(fèi)用為250億，但癡呆的費(fèi)用卻高達(dá)800億［2］，可見癡呆所造成的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)之重。我國老年期癡呆的患病率遠(yuǎn)非人們所想象的低，上海的流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國55歲、65歲以上癡呆的患病率分別為2.57%（ad為1.5%，血管性癡呆為0.74%）和4.61%（ad為2.9%，血管性癡呆為1.26%）［3］。我們在對廣州市城區(qū)75歲以上老年人癡呆患病率的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)75歲以上老年人癡呆的患病率為8.9%，其中ad為7.49%，血管性癡呆為1.16%（待發(fā)表）。預(yù)計(jì)我國現(xiàn)階段老年期癡呆的患者大約為300～400萬。

ad是一種原因未明以認(rèn)知功能減退為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，德國醫(yī)生aloisalzheimer于1906年首先報告。其主要的病理特征是腦內(nèi)出現(xiàn)大量老年斑（senileplaque，sp）、神經(jīng)纖維纏結(jié)（neurofibrillarytangles，nft）、淀粉樣蛋白沉積以及神經(jīng)元空泡變性和大量喪失。由于ad病理變化的復(fù)雜性，盡管世界各國在尋找ad有效治療藥物的研究中投入了大量的人力和物力，但成果卻十分有限。相比之下，中醫(yī)藥在延緩衰老以及衰老相關(guān)疾病的防治方面有著豐富的理論和實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，具有潛在的優(yōu)勢和廣闊的開發(fā)前景。面對人口老齡化的挑戰(zhàn)，未雨綢繆，加大力度，深入開展對ad防治的研究，挖掘中醫(yī)藥的優(yōu)勢，尋找確切有效的防治方法，改善和提高患者的生存質(zhì)量和對于社會的適應(yīng)能力，以最大程度減少癡呆類疾病所帶來的不良后果，都有十分重要的意義。我們在此僅就中醫(yī)藥防治ad研究中的幾個重要問題結(jié)合ad現(xiàn)代研究進(jìn)展談?wù)勛约旱目捶ā?/p>

神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文4

神經(jīng)生物學(xué)是一門實(shí)踐性很強(qiáng)的學(xué)科。教師在教學(xué)中，要對推動神經(jīng)生物學(xué)發(fā)展的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)進(jìn)行系統(tǒng)講解，詳細(xì)回顧當(dāng)年的知識背景和技術(shù)水平，科學(xué)家在當(dāng)時的條件下如何發(fā)現(xiàn)科學(xué)問題，采用哪種研究方法和技術(shù)手段解決這些科學(xué)問題。這樣有助于激發(fā)學(xué)生對科學(xué)研究的興趣，培養(yǎng)學(xué)生發(fā)現(xiàn)問題和解決問題的能力，使其初步形成科研思維。神經(jīng)生物學(xué)是一門與實(shí)驗(yàn)密切相關(guān)的學(xué)科。培養(yǎng)學(xué)生動手能力，分析、解決問題能力是培養(yǎng)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)科研思維的重要組成部分。傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)教學(xué)完全忽視了對學(xué)生科研創(chuàng)新能力的培養(yǎng)。因此，我院針對基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生開設(shè)了實(shí)驗(yàn)神經(jīng)科學(xué)課程，另外安排12學(xué)時讓學(xué)生充分參與我院各課題組科學(xué)實(shí)驗(yàn)，自由選擇小課題，每人完成一個小實(shí)驗(yàn)。通過上述方法，加強(qiáng)了學(xué)生對神經(jīng)科學(xué)研究方法的理解，提高了學(xué)生的科研思維能力及動手能力。

2精選教學(xué)方法

傳統(tǒng)的課堂教學(xué)方法是按照先行教學(xué)計(jì)劃和規(guī)定時間，由一名教師對眾多學(xué)生面對面講授某學(xué)科知識，而這不利于發(fā)揮學(xué)生主動性和自覺性，影響了教學(xué)效果。PBL（Problem-basedlearning）教學(xué)是一種以問題為導(dǎo)向的教學(xué)方法。PBL醫(yī)學(xué)教學(xué)以問題為基礎(chǔ)，以醫(yī)學(xué)生為主體，以小組討論為形式，在指導(dǎo)教師參與下，圍繞某一醫(yī)學(xué)專題或具體病例的診治進(jìn)行討論研究。1969年，美國神經(jīng)病學(xué)教授Barrows在加拿大麥克馬斯特大學(xué)首先將PBL教學(xué)法引入醫(yī)學(xué)教育領(lǐng)域。PBL教學(xué)法逐漸受到各國關(guān)注，已成為我國醫(yī)學(xué)教育改革的熱點(diǎn)。在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)神經(jīng)生物學(xué)教學(xué)中使用PBL教學(xué)法，如在講授帕金森病時，概念以常規(guī)方法進(jìn)行教授，發(fā)病機(jī)理和治療方法以PBL教學(xué)法進(jìn)行教授。首先指導(dǎo)學(xué)生針對這一疾病進(jìn)行相關(guān)資料查詢，安排學(xué)生匯總帕金森病的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)理、臨床癥狀和治療等資料，然后分組討論，教師最后進(jìn)行總結(jié)和提煉。分析近年來學(xué)生期末考試成績，筆者發(fā)現(xiàn)PBL教學(xué)法極大地提高了課堂教學(xué)效果和學(xué)生考試成績。

3注重雙語教學(xué)

在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)神經(jīng)生物學(xué)教學(xué)中采用規(guī)范的雙語教學(xué)，可為學(xué)生打下扎實(shí)的專業(yè)外語基礎(chǔ)。調(diào)查顯示，多數(shù)學(xué)生及教師認(rèn)為雙語教學(xué)有助于提高其專業(yè)英語能力，也有利于提高整體外語水平。由于基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生將來主要從事教學(xué)和科研工作，查閱文獻(xiàn)和參加國際交流需要良好的外語能力，雙語教學(xué)已是大勢所趨。神經(jīng)生物學(xué)涉及大量學(xué)科知識，內(nèi)容繁雜。因此，神經(jīng)生物學(xué)雙語教學(xué)對教師和學(xué)生都是極大的挑戰(zhàn)。教師不僅要掌握大量的專業(yè)詞匯，而且還要發(fā)音正確，只有這樣才能保證雙語教學(xué)的準(zhǔn)確性。雙語教學(xué)不是一蹴而就的，要循序漸進(jìn)。在教學(xué)中，中英文教學(xué)比例要適當(dāng)，開始授課時，可先學(xué)習(xí)關(guān)鍵名詞的專業(yè)英語，再學(xué)普通名詞，讓學(xué)生慢慢適應(yīng)雙語教學(xué)。對于重點(diǎn)內(nèi)容，采取英文講解、中文總結(jié)的方式，強(qiáng)化學(xué)生記憶，鞏固學(xué)生對知識的掌握。

4提高課件制作質(zhì)量

多媒體課件是現(xiàn)代化教育技術(shù)的重要組成部分，可使抽象難懂的醫(yī)學(xué)知識直觀而形象。針對基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生，課件中新的概念和名詞后要加注英文，通過中英文對照，增加學(xué)生專業(yè)英語詞匯量。課件文字盡量做到言簡意賅，避免教學(xué)內(nèi)容枯燥空洞。在圖片的選擇上，遵循直觀易懂和動漫通俗的原則，努力將復(fù)雜問題簡單化、抽象問題直觀化、整體問題分解化和靜止知識動態(tài)化。在課件中插入相關(guān)視頻，展示文、圖、聲、像并茂的特點(diǎn)，多層次、多角度地呈現(xiàn)教學(xué)內(nèi)容。在講解突觸傳遞時，可利用動畫演示突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，從而引起突觸后電位的過程，使枯燥的知識變得生動有趣；在講解帕金森病時，通過視頻播放帕金森病人和帕金森動物模型大鼠發(fā)病時的行為表現(xiàn)，使學(xué)生對該疾病有直觀認(rèn)識；在講解大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦室分布圖時，可通過多媒體課件展示大腦不同斷面圖片以及三維立體腦旋轉(zhuǎn)圖，將抽象難懂的知識形象化，便于學(xué)生理解和掌握。

5結(jié)語

神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文5

1基于神經(jīng)血管單元理論分析腦缺血再灌注損傷的治療靶點(diǎn)

1.1圍繞神經(jīng)血管單元開發(fā)多靶點(diǎn)

抗腦卒中藥物符合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)理論特點(diǎn)腦卒中是危害中老年人生命與健康的常見病，具有高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率及高致死率的特點(diǎn)，腦卒中分為缺血性卒中和出血性卒中2種類型，腦卒中神經(jīng)病變(CIN)是其共同病理特征之一［1-2］。國際上多年來主要針對神經(jīng)元保護(hù)進(jìn)行抗腦卒中創(chuàng)新藥物研制，效果不理想，10多年來美國FDA僅僅批準(zhǔn)了一個相對有效的藥物上市，其原因可能是單細(xì)胞、單靶點(diǎn)思路阻礙了藥物的成功率，近年來的神經(jīng)血管單元理論為創(chuàng)新藥物開發(fā)提供了新的思路。神經(jīng)血管單元(neurovascularunit，NVU)是美國國立神經(jīng)病學(xué)與卒中研究所(NINDS)提出的一個中風(fēng)治療的概念模型，是神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能單位，由神經(jīng)元、血腦屏障(bloodbrainbarrier，BBB)、小膠質(zhì)細(xì)胞(microglia)以及維持腦組織完整性的細(xì)胞外基質(zhì)構(gòu)成，BBB的組分包括星形膠質(zhì)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、周細(xì)胞(pericyte)和基底膜［3-5］。腦缺血損傷與神經(jīng)元、小膠質(zhì)細(xì)胞和微血管［6-8］關(guān)系密切，符合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)理論。因此，對NVU相關(guān)的“靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)”進(jìn)行藥物開發(fā)可能會為腦卒中神經(jīng)病變的防治帶來新的機(jī)遇［9-10］，我國一些醫(yī)藥研究機(jī)構(gòu)利用該技術(shù)研究創(chuàng)新藥物已經(jīng)取得了一系列進(jìn)展［8，11-12］。

1.2興奮性氨基酸受體和離子通道是抗CIN潛在靶點(diǎn)

在缺血腦再灌注損傷中至少有3種基本機(jī)制:興奮性毒性和離子失衡、氧化/硝基化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡［13-14］。腦缺血導(dǎo)致能量丟失而促發(fā)離子穩(wěn)態(tài)失衡和神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸)的釋放及再攝取抑制。過量谷氨酸結(jié)合到離子型N-甲基-D-天門冬氨酸受體(NMDA)和α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸(AM-PA)受體上加速了鈣內(nèi)流，進(jìn)而導(dǎo)致了線粒體上的磷脂酶(主要是磷脂酶C和磷脂酶A2)、鈣依賴蛋白酶及一氧化氮合酶(NOS)等活化，改變線粒體膜的通透性，并誘導(dǎo)生成大量氧自由基引起膜脂質(zhì)過氧化等一系列自由基連鎖反應(yīng)等進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞死亡或凋亡［12］。近年來AMPA受體的作用日益受到關(guān)注，研究發(fā)現(xiàn)一種含有PDZ和BAZ結(jié)構(gòu)域的功能蛋白PICK1(proteinthatinteractswithCkinase1)在AMPA受體的上膜、轉(zhuǎn)運(yùn)和酸敏感離子通道(ASIC)的膜定位分布扮演了極為重要的角色PICK1可能成為缺血性腦損傷的新靶點(diǎn)［15］。另外，胞內(nèi)Ca2+的其他通道，如L，P/Q和N型鈣通道都是抗腦卒中的潛在靶點(diǎn)。

1.3抗腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡的潛在靶點(diǎn)

在腦卒中病例中，凋亡主要出現(xiàn)在缺血半暗帶。凋亡程序的觸發(fā)器包括過量的氧自由基生成、Bid分裂、DNA損傷、死亡受體連接及溶酶體蛋白酶激活等。研究發(fā)現(xiàn)多種調(diào)節(jié)基因產(chǎn)物參與細(xì)胞凋亡過程，如半胱氨酸蛋白酶(Caspases)家族、Bcl-2家族、c-Myc及p53等。其中Caspases家族在凋亡過程中起關(guān)鍵作用，Caspases的酶原經(jīng)蛋白水解酶而激活，激活的半胱氨酸蛋白酶又可作用于其自身和其他半胱氨酸蛋白酶原，依次激活其他半胱氨酸蛋白酶，形成信號傳導(dǎo)機(jī)制的酶級聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，其中多個環(huán)節(jié)蛋白可能成為未來的藥物靶點(diǎn)［5，16-17］。在主要已知的細(xì)胞凋亡途徑中，線粒體目前是最重要的機(jī)制之一。線粒體包含了一系列促凋亡因子，包括細(xì)胞色素C、繼發(fā)性線粒體源性Caspase激活因子(secondarymitochon-drialactivatorofcaspase，Smac/Diablo)、核酸內(nèi)切酶G、細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子(apoptosisinducingfactor，AIF)等［18-19］。

1.4跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的潛在靶點(diǎn)

腦卒中參與神經(jīng)病變信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要有以下幾條通路［20-22］:促絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases，MAPK)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，其中又以胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellularsignal-regula-tedroteinkinase，ERK)通路、c-jun-N端激酶(c-junnterminalkinase，JNK)通路和p38MAPK通路研究的最為廣泛;磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3kinase，PI-3K)/絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶(serine/threoninekinase，Akt)(PI-3K/Akt)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路;Janus激酶-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活子(Januskinase-signaltransducerandactivatortranscription，JAK/STAT)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路;核因子κB(nuclearfactor-kappaB，NF-κB)轉(zhuǎn)錄因子參與的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路;蛋白激酶C(proteinkinaseC，PKC)等。雖然多數(shù)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活，但它們的表達(dá)呈現(xiàn)出不同的時程變化，發(fā)揮的作用也不盡相同，并且不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間可相互影響［23］。

2神經(jīng)血管單元三種細(xì)胞的潛在藥物靶點(diǎn)分析

2.1神經(jīng)元保護(hù)的潛在藥物靶點(diǎn)

缺血后再灌注可快速導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，如腫瘤壞死因子(TNF)，白介素-1(IL-1)，IL-6，IL-8，IL-10等，繼發(fā)的反應(yīng)包括其他的細(xì)胞因子的釋放，細(xì)胞間黏附分子表達(dá)的上調(diào)以及免疫反應(yīng)成分的變化等，引起繼發(fā)的神經(jīng)元損傷［19，24］。神經(jīng)元興奮時多巴胺的毒性作用主要包括:多巴胺自身的神經(jīng)毒性、多巴胺代謝產(chǎn)物的神經(jīng)毒性、增強(qiáng)興奮性氨基酸的毒性、誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡等。近年研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血晚期給予L-型鈣通道激動劑有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用;抑制大電導(dǎo)鈣依賴的鉀通道(BKCA)通道功能活動對神經(jīng)元具有保護(hù)作用;神經(jīng)調(diào)節(jié)素-1(NRG-1)可通過突觸前ERBB4受體促進(jìn)GABA的釋放，從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。因此激活L-型鈣通道、抑制BKCA通道及激活ERBB4受體可能成為潛在的神經(jīng)保護(hù)新靶點(diǎn)［25］。

2.2膠質(zhì)細(xì)胞保護(hù)的潛在藥物靶點(diǎn)

腦缺血后膠質(zhì)細(xì)胞作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)第一類受損的細(xì)胞，出現(xiàn)肥大、增殖，并合成表達(dá)多種炎癥介質(zhì)，形成復(fù)雜的“細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)”共同調(diào)控細(xì)胞功能。膠質(zhì)細(xì)胞還可以通過釋放谷氨酸調(diào)節(jié)突觸信號使神經(jīng)元興奮。目前膠質(zhì)細(xì)胞保護(hù)靶點(diǎn)研究的熱點(diǎn)集中在四方面:膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元之間的相互關(guān)系、細(xì)胞間信號傳導(dǎo)及調(diào)控、膠質(zhì)細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)上的偶聯(lián)、膠質(zhì)細(xì)胞本身內(nèi)在功能及調(diào)控機(jī)制。如研究發(fā)現(xiàn)水通道蛋白4(aquaporin-4，AQP4)可調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體(glutamatetrans-porters，GluTs)表達(dá)及谷氨酸攝取功能，揭示AQP4是星形膠質(zhì)細(xì)胞功能調(diào)節(jié)的重要靶點(diǎn)［26］。

2.3血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)的潛在藥物靶點(diǎn)

腦微血管保護(hù)靶點(diǎn)應(yīng)該在腦缺血再灌注病理生理機(jī)制的背景環(huán)境下來評價，可以分急性(數(shù)小時)、亞急性(數(shù)小時至數(shù)天)以及慢性階段(數(shù)天至數(shù)月)。在腦卒中急性期，血管保護(hù)措施的主要損傷因素包括:氧自由基、內(nèi)皮素1(ET1)等。而保護(hù)因素包括:NO、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)以及血管生成素1(An-giopoietin1)等。在腦卒中亞急性期，血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β，TNF-α，以及激活轉(zhuǎn)錄因子如缺氧誘導(dǎo)因子1(HIF-1)，NF-κB，IFN-1等因子。同時一些對血管具有損傷和保護(hù)作用的蛋白因子及其相關(guān)受體也被激活，如可降解基底膜及破壞內(nèi)皮完整性的基質(zhì)金屬蛋白酶2和9(MMP-2，MMP-9)表達(dá)上調(diào)［27］;VEGF，an-giopoietin-2和bEGF及其相應(yīng)受體也被激活［28］。利用藥物調(diào)節(jié)以上環(huán)節(jié)，可以發(fā)揮微血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。

3腦卒中CIN潛在靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò)總結(jié)

根據(jù)國內(nèi)外研究進(jìn)展，腦卒中神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展具有多因素、多機(jī)制共同作用的特點(diǎn)，缺血再灌注損傷導(dǎo)致神經(jīng)血管單元細(xì)胞死亡和凋亡的通路有:炎性因子-MMPs通路-Caspases通路;Ca2+-線粒體通路-Caspases通路;Ca2+-磷脂酶-PI-3K/AK通路;Ca2+-自由基-MAPK通路;Ca2+-NO-蛋白酶通路。其中前2個通路的重要節(jié)點(diǎn)是Caspases，后4個通路的重要節(jié)點(diǎn)是Ca2+和NO。同樣，相關(guān)治療藥物，繪制了成圖1.

4討論

神經(jīng)病學(xué)研究熱點(diǎn)范文6

[關(guān)鍵詞] 急性；缺血性腦卒中；依達(dá)拉奉；臨床療效

[中圖分類號] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）03（a）-0067-02

缺血性腦卒中是造成神經(jīng)功能缺失的最重要原因之一。在我國，腦卒中的發(fā)病率為2.48%～9.06%[1-3]，患者發(fā)生缺血性腦卒中后不但影響患者的社會交往、生活質(zhì)量，甚至患者喪失自理生活的能力，這給缺血性腦卒中患者家庭及社會帶來巨大的精神壓力和經(jīng)濟(jì)壓力[4-5]。如何減輕急性缺血性腦卒中患者的殘疾程度，提高急性缺血性腦卒中患者的生活質(zhì)量是廣大臨床醫(yī)師關(guān)注的焦點(diǎn)問題之一。缺血性腦卒中患者由于腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致患者腦組織缺血、缺氧引起缺血的局限性腦組織壞死或軟化[6]， 自由基是參與腦組織缺血性損害發(fā)生的重要因素之一[7]。依達(dá)拉奉是一種低分子脂溶性的自由基清除劑，它可以清除缺血性腦卒中患者體內(nèi)的活性氧分子及腦內(nèi)具有細(xì)胞毒性的羥自由基，同時抑制缺血性腦卒中患者體內(nèi)脂質(zhì)過氧化，阻止缺血性腦卒中患者體內(nèi)腦內(nèi)皮細(xì)胞損害，抑制缺血性腦卒中患者發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞死亡，明顯減輕缺血性腦卒中患者腦水腫，改善缺血性腦卒中患者體內(nèi)神經(jīng)損害癥狀。本研究運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法對2006年5月～2010年5月在本院138例急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行治療，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年5月～2010年5月吉林省舒蘭礦業(yè)（集團(tuán)）公司總醫(yī)院138例急性缺血性腦卒中患者為研究對象，所有患者符合《中國腦血管病防治指南》關(guān)于腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]，均經(jīng)頭顱CT和（或）MRI證實(shí)。其中，男性80例，女性58例；年齡41～89歲， 平均（55.39 ± 11.25）歲。運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為常規(guī)治療組和依達(dá)拉奉加常規(guī)治療組，每組各69例。兩組患者在年齡、性別等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有研究對象均給予急性缺血性腦卒中的常規(guī)治療：神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)護(hù)理，甘露醇降顱壓，呋塞米脫水，阿司匹林抗血小板凝集，控制血糖、血壓，調(diào)節(jié)血脂，丹紅改善微循環(huán)，根據(jù)患者的病情需要使用華法林抗凝治療及其他對癥支持治療。依達(dá)拉奉加常規(guī)治療組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉，30 mg依達(dá)拉奉加入500 mL 0.9％氯化鈉溶液中稀釋后靜脈點(diǎn)滴，依達(dá)拉奉在30 min內(nèi)靜脈點(diǎn)滴完，2次/d，14 d為1個療程，連續(xù)使用1個療程，1個療程后對本研究所有患者進(jìn)行FMA及ADL測評。

1.3 療效評定

根據(jù)1995年全國第四次會議修訂的《神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)》。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病死程度0級；顯著進(jìn)步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進(jìn)步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少或增加17%；惡化：功能缺損評分增加18%以上。顯效＝基本痊愈＋顯著進(jìn)步；總有效＝基本痊愈＋顯著進(jìn)步＋進(jìn)步。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

將所有數(shù)據(jù)錄入EXCEL，再將數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS 16.0軟件進(jìn)行分析，首先對各變量進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和描述性分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以絕對值及構(gòu)成比表示，采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α = 0.05，雙側(cè)檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后運(yùn)動功能評分與日常生活能力評分比較

治療前，患者FMA評分及ADL評分在兩組患者間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；治療后，依達(dá)拉奉加常規(guī)治療組患者的FMA評分及ADL評分明顯高于常規(guī)治療組（P < 0.01），見表1。

2.2 兩組療效比較

依達(dá)拉奉加常規(guī)治療組顯效率為63.8%，常規(guī)治療組顯效率為31.9%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.01）；依達(dá)拉奉加常規(guī)治療組總有效率為88.4%，常規(guī)治療組總有效率為69.6%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。見表2。3 討論

急性缺血性腦卒中是神經(jīng)內(nèi)科常見的腦血管疾病之一，在臨床上較常見，且致殘率及病死率極高。其發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48 h內(nèi)逐漸進(jìn)展，呈階梯式加重，目前公認(rèn)在藥物治療方面溶栓和擴(kuò)血管療法最有效，但是由于發(fā)病時間的原因，很多患者錯過了早期溶栓治療，而且進(jìn)展性腦缺血6 h后癥狀還在逐漸加重，甚至有的患者72 h病情還未穩(wěn)定，因此，在不能進(jìn)行早期溶栓的情況下，如何糾正與神經(jīng)功能惡化有關(guān)的血流動力學(xué)改變，并阻止其生化的改變成為治療進(jìn)展性腦缺血患者的關(guān)鍵[9]。這一點(diǎn)就是神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)治療，其中神經(jīng)保護(hù)劑的研究已取得較大進(jìn)步，而自由基清除劑是近年來神經(jīng)保護(hù)劑研究的熱點(diǎn)。依達(dá)拉奉是一種具有強(qiáng)效自由基清除功能的神經(jīng)保護(hù)劑。研究證實(shí)依達(dá)拉奉通過多個途徑減少自由基的產(chǎn)生，可以抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、腦水腫、組織損傷以及延遲神經(jīng)元死亡，從而減輕神經(jīng)功能障礙。使用磁共振光譜技術(shù)檢查發(fā)現(xiàn)，使用依達(dá)拉奉治療的患者，其缺血大腦可以保存N-乙酰基天門冬氨酸（一種神經(jīng)元特異的氨基酸），由于依達(dá)拉奉的化學(xué)特性，還能夠抑制由水溶性以及脂溶性基團(tuán)觸發(fā)的磷脂酰膽堿脂質(zhì)體膜的過氧化，使得該藥可以與已知的抗氧化劑如維生素C和維生素E相媲美。與另一種自由基清除劑超過氧化物歧化酶（該藥很難穿越血-腦脊液屏障）不同，依達(dá)拉奉是一種分子量小，親脂性強(qiáng)的自由基清除劑，其血-腦脊液屏障穿透率據(jù)估算約為60%，靜脈給藥后，可以在腦內(nèi)達(dá)到有效的治療濃度，強(qiáng)有力地清除大腦內(nèi)的具有高度細(xì)胞毒性的羥自由基。實(shí)際上，依達(dá)拉奉靜脈輸注后可以阻止羥自由基水平（主要是由缺血病灶周圍的半暗帶產(chǎn)生）的升高，同時可以通過抗細(xì)胞凋亡的作用來減少缺血缺氧時腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷，從而減輕腦損傷。

依達(dá)拉奉并不影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白溶解、出血時間，不影響肝腎功能，所以不會增加出血危險和加重肝腎功能的損害。

本研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者進(jìn)行治療后，依達(dá)拉奉加常規(guī)治療組患者的FMA評分及ADL評分明顯高于常規(guī)治療組（P < 0.01）。這提示依達(dá)拉奉能明顯改善患者的神經(jīng)功能缺損程度，減輕患者的殘疾程度，提高其生活自理能力，療效顯著，不良反應(yīng)小，值得在急性缺血性腦卒中患者臨床治療中推廣使用。

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