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骨質疏松癥（Osteoporosis，OP）是一種與多因素相關的以骨量低下、骨微結構損壞、骨脆性增加，最終易發生骨折為特征的全身性骨病[1，2]。隨著年齡增長，OP患病風險增加，也是導致老年人致殘率和死亡率升高的主要原因之一。糖尿病（Diabetesmellitus，DM）是最常見的老年性疾病之一，隨著對糖尿病并發癥研究的深入，糖尿病引起的骨質疏松癥日益引起人們重視。OP的發生與年齡、性別、營養、飲食習慣、體質指數、遺傳因素、免疫因素等多種因素相關，而其中營養和飲食習慣是最容易控制從而達到防治效果的因素。控制飲食是DM自然病程任何階段預防和控制必不可少的措施，糖尿病飲食標準化治療方案已在臨床廣泛推廣。DM飲食標準化治療方案是否應根據OP等并發癥進行調整尚無定論，因此本研究選擇我院2015年4月~2018年4月收治的240例老年糖尿病患者為研究對象，探討老年2型糖尿病患者飲食對骨質疏松癥發生的影響，現報道如下。

1材料與方法

1.1一般資料

選取我院2015年4月~2018年4月收治的240例老年2型糖尿病患者作為研究對象，納入標準：年齡>60歲；根據1999年WHO糖尿病診斷標準確診為2型糖尿病；肝腎功能指標均正常；無糖尿病酮癥酸中毒等嚴重并發癥；排除類風濕性疾病、甲狀旁腺疾病等繼發性骨質疏松者。骨質疏松癥參照WHO推薦的診斷標準，基于DXA測量結果：骨密度值（Bonemineraldensity，BMD）等于或超過同性別、同種族健康成人的骨峰值2.5個標準差為骨質疏松；同時伴有一處或多處脆性骨折為嚴重骨質疏松。將240例患者隨機分為標準組和創新組，各120例。研究對象均已了解研究事宜，同意公開一般資料用作研究。本研究項目通過我院科學委員會與科室考核，核發正式文件，研究全程接受監督檢查。

1.2方法

標準組患者接受標準化的糖尿病飲食管理模式，護理人員根據患者一般情況（標準體重和工作性質）計算每日總熱量，按比例分配碳水化合物、脂肪、蛋白質等。創新組患者除上述飲食管理外，仍需考慮鈣、磷、維生素D等攝入量，接受調整鈣磷比例均衡的糖尿病飲食管理模式，應用鈣磷比例（1∶1）進行日常飲食管理。兩組患者接受飲食管理期間均需要嚴禁煙酒，同時避免攝入過量的咖啡因飲料（茶、咖啡），每天進行適量的戶外運動約30min。

1.3觀察指標

①對兩組患者進行1年的追蹤隨訪，記錄兩組患者飲食干預后骨質疏松癥的發生率。②比較兩組患者體質指數、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血鈣和血磷濃度變化，應用全自動血液分析儀進行檢測；③應用雙光能X射線法測定骨密度水平。

1.4統計學方法

數據采用SPSS19.0統計學軟件分析處理，計量資料采用均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者基線資料比較

兩組患者性別、年齡、病程、糖化血紅蛋白（HbA1c）、骨密度基線值比較差異無統計學意義（P>0.05）。

2.2兩組患者糖尿病性骨質疏松癥發生率比較

創新組患者19例發生骨質疏松癥，發生率為15.83%，低于標準組的59.17%（71例），兩組間差異具有統計學意義（χ2=9.6729，P<0.05）。

2.3兩組患者不同飲食模式干預前后各項指標比較

經過不同飲食管理干預后，接受調整鈣磷比例均衡糖尿病飲食患者的血鈣、血磷及骨密度值均與干預前差異有統計學意義（P<0.05），且均高于標準糖尿病飲食組（P<0.05），而標準組患者干預前后血鈣、血磷及骨密度值差異無統計學意義（P>0.05）；血糖管理水平兩組患者比較差異無統計學意義（P>0.05）。

3討論

糖尿病發病率逐年上升，各種急慢性并發癥已經嚴重危害了患者的健康，而OP是其中較常見的并發癥之一，據統計1型DM患者的OP發病率達48%~72%，2型DM患者的OP發病率達20%~60%[3]。自從1948年Albright首次提出DM可致骨改變以來，越來越多的學者開始研究DM骨改變及其機制。目前研究表明，DM導致OP的形成機制主要包括以下幾方面：①高血糖能夠增強成骨細胞的生物礦化作用，增加RANKL、骨涎蛋白以及轉錄受體表達，降低礦物質量[4]；而高血糖的滲性利尿作用導致尿鈣、磷、鎂丟失增多，繼發性引起甲狀旁腺功能亢進，使甲狀旁腺激素分泌增多，激活破骨細胞，從而使骨鈣動員，骨質脫鈣，骨密度下降[5]；②胰島素缺乏可導致成骨細胞作用障礙和骨轉換下降，骨基質含量減少，并且成骨細胞合成骨鈣素（BGP）減少，骨形成減少，骨吸收增加；③胰島素樣生長因子-1（IGF-1）缺乏影響骨原細胞DNA合成，影響成骨細胞的分化功能，減少骨膠原的形成和降低成骨細胞的活性，最終導致骨量形成減少；④DM能降低骨鈣素水平[6]，而骨鈣素是骨組織細胞外基質中最豐富的非膠原蛋白，從而導致骨的礦化作用減弱。此外，骨鈣素也可通過促進胰島β細胞增殖和分泌胰島素，增強胰島素敏感性而調節能量代謝[7]；⑤DM能降低性激素水平，雌激素能抑制骨吸收，雌激素缺乏時骨吸收增強，可導致骨丟失。從以上各種機制中可以看出，糖尿病性骨質疏松主要特征是骨量的丟失，而骨量的形成除受先天遺傳因素影響外，后天環境因素中的營養因素也占有重要地位。近年來糖尿病飲食標準化治療方案在臨床廣泛推廣，但在制定飲食標準化治療方案時，并未考慮到對OP的影響。人體骨骼主要由鈣和磷元素組成，若食物中鈣磷比例不平衡，就會互相影響其吸收，最終影響骨骼生長發育。采取營養治療措施的目的在于通過膳食途徑達到防治骨質疏松癥的目的。標準的糖尿病飲食中磷含量更加豐富，而血磷過高會抑制腸道鈣的吸收，因此將鈣磷攝入比控制在1∶1范圍內較為合適，在本研究中，創新組通過增加飲食中鈣的攝入（每天至少300ml奶制品，15~30min的日照）維持鈣磷比例達到1∶1。兩組患者在不同飲食模式管理前血鈣、血磷、骨密度水平等均無明顯差異，而經過1年的飲食管理后，發現應用標準化糖尿病飲食管理方案患者的糖尿病性骨質疏松癥發生率較高，患者整體骨密度水平較低，而應用鈣磷比例均衡糖尿病飲食管理方案患者的血鈣及骨密度值均較前有明顯升高，可大幅降低老年糖尿病性骨質疏松癥發生風險。綜上所述，老年2型糖尿病患者的飲食管理與骨質疏松癥關系密切，應用調整鈣磷比例均衡的糖尿病飲食模式，可有效降低糖尿病性骨質疏松癥的發生風險，便于提升老年糖尿病患者整體健康水平，但是調整鈣磷比例均衡的飲食不易操作，具體的推廣仍較難實行，有待于今后進一步研究探討。

作者:趙明月 高永紅 單位:北京航天總醫院