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微生物組學研究范文1

關鍵詞：高中生物；趣味實驗教學；授課效率

生物是由理論和實驗共同構成的學科，在生物教學的過程中實驗教學是非常重要的一種教學方式，為使學生能夠更加享受教學過程，在教學中能夠充分發(fā)揮出主體作用，在高中生物教學過程中我們引入了趣味實驗教學，從而在凸顯出生物實驗重要性的同時充分發(fā)揮出教學的趣味性，從而使學生在教學的過程中能夠寓教于樂，從而更加享受課程，學習起來積極性也能充分發(fā)揮出來，最終使高中生物教學的效率得到極大的提升。

一、趣味驗教學的重要性

1.激發(fā)學生學習的積極性

在傳統(tǒng)生物教學中往往以教師授課為主，而學生往往處于較為被動的地位，這樣學習知識往往效率低下。教師高中生物授課時為提升學生成績只是增加作業(yè)的難度，而不是想辦法增加教學的趣味性。最終導致學生只會應付考試，對高中生物學習的積極性不高，而趣味實驗教學就能有效解決這一問題。在教學中教師可以借助實驗教學的可操作性激發(fā)學生的積極性。

2.提升學生對知識的理解

高中生在學習知識時其知識體系還沒有完全構建起來，學生對于很多生物概念還不能完全理解，在學習的過程中更多的只是機械記憶，在學習的過程中學生往往很難通過課本上簡單的描述與教師教授去領悟到所要學習的知識點的精髓。而實驗教學就是讓學生在教學時通過觀察去掌握知識，最終形成自身的知識體系的過程，這樣通過實踐所學習的知識不僅能讓學生理解知識的探索過程，還能讓學生對生物學知識的形成有深入的理解，這對學生掌握知識以及日后對于知識的運用都是有幫助的。而高中生物趣味教學在實驗教學的基礎上增加了教學的趣味性，讓學生在學習的過程中能夠把握教學的重點、難點，同時減輕了學習的負擔，使整體教學過程更具吸引力。教師在教學的過程中要為學生設計容易理解的實驗，以幫助學生通過實踐，在寓教于樂的教學環(huán)境中去把握生物學的知識點，讓學生能更直觀地去了解較抽象的

概念。

二、趣味實驗教學組織策略

在高中生物教學過程中教師與學生做到了對于趣味實驗教學實施重要性的理解就要針對其重要性實施教學策略，從而使高中生物趣味實驗教學的有效性得到最大限度的提升。

1.加強教學素質，提高學習興趣

趣味實驗教學實施有效性很大程度上取決于教師的組織能力，因此要想提升教學效率，首先要做到提升教師對于教學的組織能力。在教學設計上教師要提升自身的組織能力，讓學生在學習過程中，能夠得到遞進式的成長，逐步體會到學習的樂趣。教師只有在真正了解物理實驗教學的基礎之上，才能夠提升學生學習的積極性，從而使學生最終得到全面的提升。

如，在教授《脂肪的鑒定》這一部分知識時，在給學生講解高中生物學的基本概念以后，教師就可以讓學生結合所查閱的資料，自主進行染色、裝片、鏡檢鑒定等實驗步驟。教師在教學的過程中為學生提供充分的實驗輔助，為學生提供適量的實驗用具，有助于學生在學習過程中自身探索能力的極大提升，同時教師對于教學的宏觀掌控有利于有效把握教學的方向，從而讓學生對所學的知識自主探究，同時讓學生對所學的知識有更深入的理解。

2.改進課程設計，提高授課效率

在高中生物趣味實驗教學時教師在把握教材內容進行課程設計時，對于所要講授的內容也要進行合理的課程設計。為了使教學更有效，教師應遵從新課改要求，在教學時以學生為主，采取合理的教學方式，從而使課堂組織效率最大化，這也是趣味教學必須采取的教學策略。

如，筆者在授課時就采用了翻轉課堂這一教學模式。筆者針對所要講授的內容，給學生準備了教學視頻進行實驗演示并在教學視頻中揭示了這一實驗與生活的關系，這樣在授課時學生對所要學習的實驗操作和意義都能有清楚的把握，增強了趣味實驗教學的有效性。另外在教學過程中教師也應該高度重視演示實驗的重要性，在進行教學時教師也應考慮到學生的需求，讓學生在此過程中能受到啟發(fā)，在實驗教學的過程中培養(yǎng)學生科學嚴謹?shù)?/p>

態(tài)度。

生物是一門探究性學科，因此生物實驗教學是非常重要的。在高中生物教學過程中筆者認為教師首先應認識到實驗教學重要性，在此基礎上教師才能采取有效的教學組織策略，從而改進課程設計，應用有效的教學方式，最終使教學達到較好的效果，為學生對生物世界的探索插上一雙翅膀。

參考文獻：

微生物組學研究范文2

關鍵詞 藥物；微生物；放線菌；基因組學；研究；研發(fā)

中圖分類號 Q939.93 文獻標識碼 A 文章編號 1007-5739（2014）21-0284-02

在臨床藥物學研發(fā)中，針對中藥、化學藥物及生物技術藥物研究較多，而微生物藥物方面的研究并不多。隨著微生物次級代謝產物研究的增多，有關微生物新藥的開發(fā)也越來越多，而且微生物藥物還具有條件溫和、易工業(yè)化生產及污染小等優(yōu)點，加強微生物類藥物研究和開發(fā)具有現(xiàn)實意義。

1 微生物藥物的發(fā)展歷程

人類認識微生物的歷史悠久，但研究微生物藥物的歷史并不長，尤其是對微生物次生代謝產物方面的藥物研究歷史更短，至今不過70年。微生物藥物中的青霉素是由英國的細菌學家在1929年發(fā)現(xiàn)的，20世紀40年代初學者Chain與Florey將青霉素應用到了臨床治療中。隨后，從微生物次生代謝產物中發(fā)現(xiàn)了慶大霉素、紅霉素、螺旋霉素及林可霉素等藥物。隨著醫(yī)藥學的發(fā)展，人們對疾病分子基礎與藥物作用機制越來越了解，還能在體外構建各類藥物篩選的模型，極大地提升了微生物藥物研制。微生物所篩選的生理活性物質中，除了抗生素外，在抗腫瘤用藥、免疫抑制劑及酶抑制劑等領域也具有很大的藥物開發(fā)價值。在近70年的微生物藥物研究中，科學家從土壤、動物、植物、海洋中獲取微生物，還有些微生物來自高寒、高溫及高壓等極端環(huán)境，而人類對微生物的了解仍然較少，還不到3%，在微生物代謝的產物當中，還存在著大量待開發(fā)的藥物，需要人們進一步研究與開發(fā)。

2 微生物藥物的特點

微生物藥物是指微生物在生命活動過程中，產生的具有生理活性的次生代謝產物及其衍生物。近些年，隨著其微生物次生代謝產物生理活性的研究，微生物中靶位確切的多糖及蛋白分子等活性物質被發(fā)現(xiàn)[1-2]。次級代謝產物難以用化學法進行合成，即使能合成也無法有效實現(xiàn)工業(yè)生產，若把小分子的物質進行化學修飾之后，可獲得含有使用價值更高的微生物藥物。與化學藥物相比，微生物藥物具有以下特點：一是微生物的生長周期較短，易選育菌種，易控制，可經大規(guī)模發(fā)酵進行工業(yè)化生產；二是微生物的來源非常豐富，篩選時不用特別考慮先導化合物，篩選幾率也比較大；三是通過微生物藥物合成改造，微生物藥物生產能力得到很大提升，便于新微生物藥物合成。微生物多樣性使得臨床醫(yī)藥的應用前景更為廣闊。

3 微生物藥物資源的研究

3.1 海洋微生物藥物

在整個地球，面積最大的是海洋，海洋具有高壓、高鹽、高溫及無陽光等自然特點。海洋中的微生物具有較特殊的遺傳背景與代謝方式，可能產生功能及結構特殊的活性物質[3]。研究表明，海洋微生物中，近27%可產生抗菌類的活性物質，其分離出的代謝產物大多數(shù)含有生物活性。例如，Koyama等學者從海洋真菌中獲得了新二萜藥物。當前，從海洋微生物代謝產物當中，發(fā)現(xiàn)了很多結構特殊、新穎的活性物質，這些活性物質在陸地微生物中未發(fā)現(xiàn)過，因此海洋微生物藥物是非常具有開發(fā)潛能的天然藥物。

3.2 稀有放線菌微生物藥物

多數(shù)活性物質源于普通的放線菌，但從普通放線菌當中獲取新的活性物質幾率下降，研究范圍逐步拓展至稀有放線菌中。自20世紀50年代開始，有些稀有放線菌的代謝產物已應用到臨床中，例如，慶大霉素、紅霉素與安莎類等物質。目前，人類認知的放線菌種類不到實際種類的10%，放線菌微生物藥物的研發(fā)還具有很大發(fā)展空間。

3.3 極端環(huán)境下的微生物藥物

在高溫、高酸、高鹽及嚴寒等極端環(huán)境下，長期生長的微生物，其生理機制及基因類型均較為獨特，代謝產物也比較特殊。現(xiàn)代所知的微生物藥物資源種類占實際種類資源不到10%，而極端環(huán)境下的微生物更少，在極端環(huán)境中，更能發(fā)現(xiàn)未知的微生物藥物資源。如近些年云南大學對青海及新疆等地區(qū)中極端環(huán)境下的微生物進行了系統(tǒng)研究，并獲得了很多未知微生物，有效推進了微生物藥物的研究和開發(fā)。

4 基因組學研究下的微生物藥物開發(fā)

隨著人類和微生物基因組學的深入研究，近5 000種蛋白或功能基因被認成潛在藥物的靶標，這給微生物藥物篩選及發(fā)現(xiàn)打下了基礎，其藥物靶標和基因組學研究發(fā)展緊密相關。根據統(tǒng)計可知，在2009年之前，整個世界有2 500余種病毒，其中，完成基因測序的真菌有100余種，細菌約600種。隨著微生物基因組學計劃和蛋白基因組學研究的不斷深入，建起了相應的蛋白質數(shù)據庫，對一些重大疾病的蛋白質結構進行了系統(tǒng)測定，剖析了蛋白質三維結構，并發(fā)現(xiàn)了一些具有藥物作用的靶標[1]。從病原微生物看，功能性基因組的研究為致病基因及必需基因的確定奠定了基礎，尤其是一般性病毒，整個基因組能編碼約10個蛋白基因，而功能蛋白中4～6個是藥物靶標。從細菌方面看，細菌基因組要比病毒基因多，細菌基因組多在4 Mbp左右，編碼蛋白基因約數(shù)千個，獨特必需基因有數(shù)百個，為潛在藥物的靶標奠定了基礎，對于真菌來說，有些致病真菌基因組已完全測序出來，因此具有真菌生長的基因為人類非同源基因預測提供了可能性，如假絲酵母基因組的序列當中，就發(fā)現(xiàn)了200余個基因，但人的基因組當中有些沒有同源性，運用其潛在靶標可尋找到藥物的靶點[4-5]。

5 我國微生物藥物研發(fā)思考與展望

隨著我國生命科技不斷發(fā)展，醫(yī)學領域對微生物資源越來越重視，微生物藥物研發(fā)不斷增多，其藥物靶點不斷被發(fā)現(xiàn)，在現(xiàn)代化學實體當中，超過10%為微生物藥物，并且屬于新衍生物研發(fā)。我國微生物資源非常豐富，但對微生物認識有限，尤其是海洋、植物及極端環(huán)境下的微生物研究較少，運用基因組學技術獲取微生物衍生物中的藥物，這已成為微生物新藥獲得的重要方式[6-8]。與發(fā)達國家比較，我國在微生物藥物方面的研究比較欠缺，政府部門也應給予重視與支持，加強我國微生物藥物方面的研究與開發(fā)，為人類的生命安全做出貢獻。

6 參考文獻

[1] 朱寶泉，胡海峰.微生物藥物研究中新技術和新方法的應用[J].中國天然藥物，2004，11（4）：3-8.

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[3] 王霞.海洋微生物藥物研究進展[J].天津化工，2012，4（4）：4-6.

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[6] 陸茂林，司飛.微生物新藥創(chuàng)制的思路與方法[J].中國天然藥物，2006（3）：17-20.

微生物組學研究范文3

關鍵詞：昆蟲腸道；微生物；多樣性

引言

昆蟲腸道是微生物分布的一類特殊生境，存在種類繁多、數(shù)量龐大的微生物。昆蟲腸道系統(tǒng)受多變的環(huán)境影響，因此這類微生態(tài)具有多樣性，該多樣性與昆蟲種類、食性、殺蟲劑抗性機制、宿主的生理功能等密切相關。近年來，隨著社會發(fā)展，社會對環(huán)境保護高度重視，這促進了昆蟲腸道微生物研究，同時測序技術高速發(fā)展，為該研究提供了技術支持。已經有很多學者著手研究昆蟲與腸道微生物的共生關系。

1 昆蟲腸道微生物的種類及研究方法

腸道微生物可分為常駐群落和過路群落，常駐菌群是在昆蟲腸道中長期存在的；過路菌群是指不能在健康的動物腸道里長期停留的菌群。同時菌群可分為益生菌和病原菌，在數(shù)量上占有絕對的優(yōu)勢的菌群基本均為常住菌群和益生菌。有些腸道微生物能夠與昆蟲互利共生則為共生菌，包括兼性共生菌和專性共生菌，有些腸道微生物會對昆蟲的生長發(fā)育造成明顯影響，甚至可能導致寄主死亡，為寄生菌。

昆蟲腸道微生物多樣性檢測方法包括傳統(tǒng)培養(yǎng)檢測方法、分子檢測的方法（16S rRNA基因的分子檢測方法、基于宏基因組學的檢測方法等）。其中由于16S rRNA基因的分子檢測操作相對簡單，可以作為昆蟲腸道微生物檢測和鑒定的首選方法。

2 昆蟲與微生物互作的研究意義

2.1 提供營養(yǎng)物質

昆蟲腸道中的微生物，含有多種酶系統(tǒng)，參與代謝，在昆蟲的生化反應中起著重要作用。已有報道證實了腸道微生物能合成特定的氨基酸、合成類脂、維生素、并含有固氮作用，如根瘤菌。有時腸道微生物本身也可以成為昆蟲的食物，為昆蟲提供營養(yǎng)物質。

2.2 挖掘具有特殊功能的微生物資源

昆蟲與微生物互作的研究，有利于從昆蟲腸道這一特殊生境中挖掘具有特殊功能的微生物資源。現(xiàn)已有研究，進行昆蟲腸道微生物的分離，以產生高活性生物活性物質為篩選目標，篩選獲得有重要應用價值的微生物菌株，如產抗菌、抗腫瘤、特殊酶等活性物質的微生物菌株，分離純化所產生物活性物質，研究活性物質組成和特性，優(yōu)化活性物質產生條件，更好地開發(fā)微生物資源以及利用生物活性物質。

2.3 昆蟲與腸道細菌的免疫互作

腸道細菌與昆蟲的免疫系統(tǒng)的存在著相互作用。免疫的作用機制對害蟲的生物防治具有重要的意義。宿主昆蟲與腸道細菌的免疫互作，是腸道細菌研究的一個難點。其免疫的機制可以用于抵御外來病原微生物的入侵，同時又能抑制腸道微生物的過度增殖。從中也不難看出，在長期的發(fā)展中，腸道細菌與昆蟲的共生關系達到一種協(xié)同作用，相互妥協(xié)，兩者在免疫系統(tǒng)上的相互作用促進了各自的發(fā)展。

3 昆蟲腸道微生物多樣性的影響因素

3.1 攝取的食物

昆蟲種類的多樣使得其腸道環(huán)境也有多樣性。腸道是昆蟲的重要消化場所，腸道微生物菌能對特定食物進行代謝、降解。不同的昆蟲食性不同，攝取的食物種類也有所不同。研究表明，小菜蛾成蟲中腸道內阿氏腸桿菌含量較高，而陰溝腸桿菌較少，小菜蛾幼蟲專性取食十字花科植物，成蟲主要取食蜂蜜，這可能是小菜蛾腸道微生物多樣性改變的原因之一，即食性的改變。

3.2 宿主的生理功能

通^研究暗黑鮑金龜成蟲腸道、卵以及不同齡期幼蟲后腸內微生物的群落組成，可以觀察到暗黑銀金龜，在不同發(fā)育階段的腸道微生物分子多態(tài)性。證實了宿主的生理功能的確影響昆蟲腸道微生物多樣性和分子的多態(tài)性。

3.3 殺蟲劑抗性機制

昆蟲殺蟲劑抗性機制與昆蟲腸道微生物的多樣性有關，昆蟲利用腸道微生物對殺蟲劑產生抗性，昆蟲腸道內若共生有能夠降解殺蟲劑的菌群，昆蟲即可以對殺蟲劑產生抗性，并降解殺蟲劑，而且通過宿主昆蟲與腸道細菌的免疫互作，也能使宿主對生物農藥的抗性提高。通過對該機制的研究呢，也有利于對昆蟲的生物防治。

4 結束語

昆蟲腸道內含有數(shù)以萬計的微生物，含有豐富的微生物資源。昆蟲為腸道微生物提供一個相對特殊且較外界環(huán)境穩(wěn)定的生境，于此同時，昆蟲腸道微生物為昆蟲提供營養(yǎng)物質、協(xié)助免疫系統(tǒng)，為昆蟲的發(fā)育和代謝作出貢獻。

現(xiàn)已有關于昆蟲腸道微生物多樣性方面的研究報告，也見少量從家蠶、白蟻、蟑螂等少數(shù)昆蟲腸道進行微生物菌株分離的報道，如從蟑螂腸道中分離獲得產抗菌蛋白的假單胞菌，從螳螂腸道中分離獲得產抗腫瘤活性分子的霉菌菌株。基于現(xiàn)今科學技術的發(fā)展及社會發(fā)展，昆蟲腸道微生物的研究應著重于以下幾個方面。首先是通過昆蟲腸道菌群不斷探索新的害蟲防治方法。根據腸道微生物的研究結果，可以有效進行害蟲的生物防治。此外，目前人們已經對許多昆蟲的腸道微生物種類進行了研究，但對很多腸道微生物的作用和功能并不太了解，尤其是人們對腸道微生物彼此的復雜關系、其在昆蟲生理、發(fā)育中所起的具體作用、以及相應的機制尚知之甚少，因此應致力于研究、理解其互作關系的機制，并投之于研制、應用微生態(tài)制劑。同數(shù)十萬計的昆蟲種類相比，目前關于昆蟲腸道微生物資源的發(fā)掘和利用，只能算是剛剛起步，有大量的昆蟲種類還有挖掘具微生物資源的價值，腸道微生物有更多我們未知的功能需要被繼續(xù)研究利用。

參考文獻

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[5]相輝，黃勇平.腸道微生物與昆蟲的共生關系[J].昆蟲知識，

2008，05：687-693.

微生物組學研究范文4

關鍵詞：寵物；微生物；傳染病；共患病

中圖分類號：S855；S82 文獻標識碼：B 文章編號：1007-273X（2017）02-0008-02

隨著城鎮(zhèn)化的進展和人們生活節(jié)奏的加快，人類物質生活條件越來越好，但是由于閑暇時間的減少、居住模式的變化、網絡的影響，人們相互陪伴的時間減少，精神變得愈加空虛，為消除孤寂或出于娛樂而豢養(yǎng)寵物的數(shù)量隨之快速上升。以往的寵物一般是犬、貓等哺乳類動物或者鳥類，易喂養(yǎng)也容易與人互動。現(xiàn)在除了哺乳類、鳥類，還有爬行類、兩棲類、魚類、昆蟲類和節(jié)肢類等。寵物體內含有大量的微生物。穩(wěn)定的微生物生態(tài)系統(tǒng)對寵物的健康成長意義重大。當體內微生物系統(tǒng)平衡被打破或者病原微生物入侵時，寵物的機體便遭受破壞。同時，當人們與寵物發(fā)生肢體接觸時，寵物體內攜帶的致病微生物可進入人體內，且與人類致病菌發(fā)生組合和變異的機會也相應增多。狂犬病、流行性出血熱、弓形蟲病、口蹄疫等都與寵物有關。而近年來因為抗生素的廣泛使用，使得致病微生物的耐藥性增強，病菌、病毒的基因突變加快，各種耐藥致病微生物不斷出現(xiàn)。目前使用的多數(shù)抗生素，已對人類和動物身上攜帶的致病微生物不起作用了。

1 胃腸道微生物

寵物胃腸道微生物對寵物機體的影響最為重要，是寵物體內微生物研究中最為熱門的研究方向。寵物體內胃腸道系統(tǒng)中存在數(shù)量巨大的微生物群落，在宿主胃腸道內形成微生態(tài)系統(tǒng)。

1.1 胃腸道微生物的作用

研究表明，消化道菌群、消化道環(huán)境與宿主三者之間相互影響、相互作用，共同參與食物代謝過程。這些微生物能有效幫助寵物避免感染，特別是胃腸道的感染，同時積極地與連接免疫細胞的黏膜相互作用[1]。另外，微生物菌群和宿主的共生可促進寵物的健康。因此，無菌寵物比具有完整胃腸道微生物群落的寵物更易感染疾病。隨著對胃腸道微生物研究的深入，腸道微生物對宿主營養(yǎng)代謝或免疫調節(jié)的作用已逐漸被人們認識并接受。

1.2 水生寵物胃腸道微生物

目前，高等寵物腸道微生物與宿主代謝、免疫的關系和調控機制已成為研究熱點。 然而對于水生寵物腸道微生物與宿主代謝、免疫的關系和調控機制的研究并不多。與陸生寵物相比，水生寵物處于更為復雜的生態(tài)環(huán)境之中， 其腸道微生物結構更為多樣、復雜。近幾年，國內外有一些學者對水生寵物腸道微生物開展了研究。主要研究方向不僅包括檢測樣品中微生物的組成，還包括水生寵物腸道微生物在宿主代謝、免疫中的作用。研究最早采用微生物純培養(yǎng)方法。但是純培養(yǎng)的方法在研究環(huán)境微生物組成時往往存在培養(yǎng)條件復雜或環(huán)境細菌難以進行純培養(yǎng)等問題。后來，分子生物學技術逐步被應用到水生寵物腸道微生物研究中，如變性梯度凝膠電泳、末端片段長度多態(tài)性等指紋圖。這些方法成本較低，但研究者難以通過這些技術直接了解樣品中微生物的組成信息。高通量測序技術可有效解決這一問題。

1.3 胃腸道微生物研究方法的進展

胃腸道微生物被認為是藥物、酶基因和其他新型產品的篩選來源。核酸分析表明，腸道中很大一部分微生物是無法體外培養(yǎng)的[2]， 因此要想全面認識腸道微生物， 就必須采用純培養(yǎng)方法。

目前，對寵物胃腸道微生物研究方法應用最廣也是最為基礎的方法便是胃腸道微生物純培養(yǎng)。但是純培養(yǎng)方法受到多種因素限制，如培養(yǎng)基選擇性、厭氧條件以及微生物相互作用等，導致至今通過純培養(yǎng)方法可培養(yǎng)的微生物仍然只為哺乳類寵物胃腸道微生物群落的10%～20%[3]。

近年來， 隨著分子生物W的發(fā)展應用，分子微生態(tài)技術使胃腸道微生態(tài)學研究迅速發(fā)展，其中應用最為廣泛的是16SrRNA/DNA雜交和PCR技術[4]。但這一技術也存在局限，它無法探究寵物胃腸道中未培養(yǎng)微生物的遺傳、代謝與生理免疫等情況。

2 微生物類傳染病

2.1 常見寵物傳染病

2.1.1 貓抓病 貓抓病是細菌性疾病，具有感染性，由巴爾通體菌屬中的B.henselae感染所致的亞急性自限性傳染病。如果被貓抓、舔或者咬傷皮膚后容易感染得病。貓、狗是該病的常見傳染源，尤其幼貓更易傳染。

2.1.2 狂犬病 狂犬病是由狂犬病毒引起的一種中樞神經系統(tǒng)急性傳染病，又稱恐水癥。一般通過病獸齒咬而傳染，如病犬病貓。目前沒有有效的治療，所以只能通過給寵物貓狗注射疫苗以降低傳染。

2.1.3 鼠咬熱 鼠咬熱一般由家鼠咬傷引起，其次為貓、犬、豬等，病原體是小型螺旋菌或念珠狀桿菌。治療用紅霉素，以防鼠為主。

2.2 非常見寵物傳染病

2.2.1 兔熱病 兔熱病由土拉倫斯桿菌引起，主要傳染源是兔和鼠類。鏈霉素效果最好，也可以用慶大霉素、四環(huán)素、氯霉素治療。同時做好在流行地區(qū)接種減毒活疫苗。

2.2.2 馬鼻疽 馬鼻疽是一種由馬鼻疽假單胞桿菌引起的馬、驢及騾的傳染病，人因接觸病畜感染，馬是主要傳染病，次之為山羊、豬和狗。因此，對患者要做好隔離治療。預防首先隔離和處理病馬，重視對該病的預防知識宣傳。

3 微生物類疾病的預防與控制

3.1 抗微生物藥品

抗微生物藥品多年前便已投入臨床獸醫(yī)使用中。抗微生物藥是指可抑制或殺滅病原微生物的藥劑，主要適用于全身感染。抗微生物藥包括抗生素、化學合成抗菌藥、抗真菌藥與抗病毒藥。從1950年起，已有大量試驗表明，抗微生物類藥物具有免疫調節(jié)作用，能增強或減弱機體免疫功能[5]，但是抗微生物藥品的不合理使用和濫用問題嚴重，常造成治療失敗、不良反應增多、藥品浪費、細菌耐藥性產生[6]、獸藥殘留[7]等問題。

對此，有研究表明藥代動力學（Pharmacokinetics，PK）和藥效動力學（Pharmacodynamics，PD）研究可以為抗微生物藥品的合理應用提供依據。PK-PD可以描述藥物對微生物產生效應的時間動力學過程及時間作用類型，對評價藥物的有效性、推測最佳治療劑量和用藥間隔、不良反應最小化以及避免或減少藥物耐藥性都有指導性的作用。因此，PK-PD研究制定最佳臨床給藥方案具有重要的理論和實際意義[7]。PK-PD研究近年來才投入臨床獸藥應用中，較人藥在此領域中的研究差距較大，需開展各種試驗來獲得相關數(shù)據，進而進行獸藥給藥方案的優(yōu)化。

為減少獸用抗微生物藥的使用對全球抗微生物藥耐藥性問題的影響需要采取一些有效措施，包括預警原則，例如禁止或限制給寵物使用一些對人至關重要的抗微生物藥物。預防原則也是有效措施之一，如抗微生物藥物使用前增加藥敏感性試驗、優(yōu)先使用窄譜獸用抗微生物藥、優(yōu)化獸用微生物藥物給藥方案[8]。以上措施都是旨在消除寵物的病原微生物。但是耐藥決定的主要來源不是病原微生物而是共生微生物。而且，目前給寵物使用的抗微生物藥物作用和分布的低選擇性會使寵物胃腸道的正常菌群受到影響。創(chuàng)新綠色抗微生物藥是一類新型的獸用抗微生物藥，對環(huán)境中的耐藥因子幾乎沒有生態(tài)學影響是該類藥物的顯著特點[9]。新型創(chuàng)新綠色抗微生物藥需同時具備藥動學和藥效學選擇性。首先，要求該藥物主要分布在靶向微生物所在位置。其次，需對使用該藥的寵物的共生微生物和環(huán)境生態(tài)系統(tǒng)沒有藥效作用。

3.2 共患病有效防控

迄今為止，新老重大共患病的流行因素依然存在，公共衛(wèi)生突發(fā)事件時有發(fā)生，這與近百年來人類生產生活方式的巨大轉變有著密切的聯(lián)系但人醫(yī)和獸醫(yī)一體化公共衛(wèi)生體系的缺位，某種程度上嚴重制約了新患病的有效防控。

傳統(tǒng)思想的根深蒂固導致人醫(yī)和獸醫(yī)之間缺乏有效合作，協(xié)調不足。它們隸屬于兩個獨立的行政主管部門，機構編制和人員設置的不同使它們難以進行有效的溝通和合作。這種情況也存在于人醫(yī)和獸醫(yī)的科研管理和科研活動當中。獸醫(yī)應受重視，理由有三點：一是獸醫(yī)對重大疫情先知先覺。二是獸醫(yī)是重大疫情的第一道防火墻。多數(shù)重大動物疫情往往是從動物傳播到人，只要遏制疫情在動物中的暴發(fā)和流行，就能及時為人類建立起第一道防火墻，阻止它向人類蔓延。三是獸醫(yī)是重大疫病凈化和消滅的關鍵。共患病凈化工作的重點應著力于易感動物，同時做好易感染人群的隔離工作。一旦發(fā)現(xiàn)重大疫情在動物中的傳播，應及時撲殺，并做好無害化處理。

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微生物組學研究范文5

1腸道微生物概述

人體正常的腸道微生物群落主要由細菌、古菌和真核生物等構成，其中99%都是不能通過傳統(tǒng)方法培養(yǎng)的。這些微生物平均重量約1.5kg，相當于肝臟的重量，數(shù)目達1012~1014個，是人體自身細胞數(shù)目的10倍。我國華大基因公司針對歐洲人群的腸道微生物宏基因組測序證實，人類腸道微生物基因數(shù)目是人類基因的150倍，其中超過99%的基因來自細菌，共發(fā)現(xiàn)1000-1150種常見細菌，其中78%是新發(fā)現(xiàn)的。人類腸道微生物宏基因組分為以擬桿菌屬、普里沃菌屬和瘤胃球菌屬為代表的3個腸型。該研究認為腸型和血型一樣，與年齡、性別、種族、體重指數(shù)以及地域環(huán)境無相關性。

腸道微生物構成具有時間和空間特異性。新生兒在出生后幾小時內即有產道來源的細菌在腸道定植，順產嬰兒早期腸道微生物構成與母親陰道內微生物構成具有相似性，而剖宮產嬰兒則不同[5]。1歲左右嬰兒的腸道微生物即可達健康成人水平。人體腸道內的微生物絕大部分定植于結腸，數(shù)目達1012cfu/ml，空腸、回腸及十二指腸含量依次降低，分別為107、104、103cfu/ml，并且各部位富含的微生物種類也存在差異。另外，腸道黏膜和糞便相關微生物的構成也不盡相同。

2腸道微生物與消化系統(tǒng)疾病

2.1炎癥性腸病（IBD)IBD是一種病因尚不明確的慢性非特異性腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結腸炎（UC)和克羅恩病（CD)。該病通常反復發(fā)作、遷延不愈，目前臨床上仍無特效的治療手段。近年研究認為腸道微生物及其代謝產物、宿主基因易感性以及宿主腸道黏膜天然性或者獲得性免疫應答失衡等3個方面共同參與了IBD的發(fā)病機制。

基于動物模型的研究證實了腸道在無菌環(huán)境下不會出現(xiàn)炎癥，但如重新恢復腸道正常菌群狀態(tài)，則可出現(xiàn)腸道炎癥，提示腸道菌群成分的存在對IBD發(fā)病是不可或缺的。有研究證實，回腸黏膜上皮黏膜侵襲性大腸埃希菌、副結核分枝桿菌與CD關系密切；沙門菌屬、空腸彎曲菌屬等相關致病菌感染可能增加IBD發(fā)生或復發(fā)的風險[11]。腸道微生物代謝產物在IBD中也發(fā)揮著重要作用。例如：丁酸不僅是腸道上皮細胞能量的主要來源，也可阻止促炎癥細胞因子表達的信號傳遞途徑；產丁酸菌能改善大鼠模型腸道炎癥和壞死情況，給予大鼠產丁酸菌的培養(yǎng)上清液可改善腸道炎癥反應。有研究證實IBD患者腸道內柔嫩梭菌、球形梭菌等產丁酸菌含量減少，同時對丁酸的利用率降低。

目前，諸多研究已經證實IBD患者與健康個體的腸道微生物種類和豐度存在差異，IBD患者腸道微生物多樣性較健康人群顯著降低。Frank等利用基于宏基因組學策略的16SrDNA測序技術分析了CD和UC患者腸道各部位的菌群構成，證實CD和UC患者存在腸道菌群構成改變，主要表現(xiàn)為擬桿菌門和硬壁菌門含量降低。Ott等對IBD急性期患者結腸各部位的活檢標本菌群構成進行了基于16SrDNA的單鏈構型多態(tài)性檢測，發(fā)現(xiàn)CD患者腸道微生物多樣性降低至50%，UC患者降低至30%，腸道正常厭氧菌如擬桿菌屬、真細菌屬、乳桿菌屬等減少。Manichanh等對恢復期⑶患者糞便菌群構成進行了16SrDNA測序分析，結果發(fā)現(xiàn)⑶患者硬壁菌門多樣性顯著降低，特別是柔內梭菌、球形梭菌豐度較低，而擬桿菌門變化不大。由我國華大基因研究院負責的對歐洲124個成人個體進行的腸道宏基因組測序工作已經完成，該研究證實IBD患者與健康個體間的細菌豐度存在差異，非冗余的細菌基因在IBD患者與健康個體中亦存在差異。

抗生素對部分IBD的有效性證明了腸道微生物在IBD發(fā)病機制中的作用，但益生菌制劑治療IBD的效果不一，總體來看，益生菌治療UC可能有效，但對于CD的治療效果并不明顯，關于益生菌制劑治療IBD的效果則有待進一步觀察和驗證。

雖然已經證實IBD患者腸道微生物構成發(fā)生了改變，但究竟是哪種細菌或者微生物群落構成導致IBD的發(fā)生發(fā)展仍不清楚。另外，腸道微生物構成改變與IBD之間的因果關系目前仍無定論。IBD疾病本身及其治療方式，以及飲食環(huán)境等因素均可影響腸道微生物構成，明確腸道微生物在IBD發(fā)病機制中的作用尚需時日。

2.2結直腸腫瘤腸道微生物在人類宿主中的致癌作用越來越受到重視。目前認為導致結直腸腫瘤發(fā)生發(fā)展的機制主要有以下3個方面:①腸道微生物使腸道黏膜促炎癥反應信號傳導機制異常，導致腸道黏膜上皮損傷修復加劇，最終出現(xiàn)瘤形成和惡變；②某些微生物種屬對腸道黏膜上皮細胞具有直接的細胞毒性作用，或者通過旁觀者效應發(fā)揮毒性作用；③某些腸道微生物在參與營養(yǎng)物質代謝過程中的產物對腸道上皮細胞具有毒性作用，受損腸道黏膜上皮的不完全修復可導致其致瘤性轉化。

目前已知的可能與結直腸腫瘤有關的腸道微生物主要有牛鏈球菌、擬桿菌屬的某些種（如脆弱擬桿菌）、敗血梭菌、大腸埃希菌的某些種，其他鏈球菌屬如唾液鏈球菌、血鏈球菌和糞腸球菌等，相關病毒主要有人狀瘤病毒、多瘤病毒屬、EB病毒和巨細胞病毒等。腸道微生物代謝產物如丁酸、甲烷等可能在結直腸腫瘤中發(fā)揮有益作用。丁酸是腸道上皮細胞用以維持細胞穩(wěn)定性和正常細胞表型的重要能量來源，可通過組蛋白超乙酰化抑制腫瘤生長和激活細胞凋亡研究發(fā)現(xiàn)結直腸腫瘤高危人群腸道內短鏈脂肪酸和丁酸鹽含量顯著降低。另外，腸道內產甲烷菌可產生無細胞毒性的甲烷，有研究發(fā)現(xiàn)結直腸腫瘤低風險人群腸道內甲烷含量增多。腸道微生物代謝產生的硫化氫和氫氣等則作為有害產物發(fā)揮作用。

諸多研究證實結直腸腫瘤人群與健康人腸道微生物構成存在差異。采用16SrDNA變性梯度凝膠電泳和核糖體內源性間隔段分析方法對結直腸癌和腺瘤肉病患者腸道微生物構成進行分析，結果發(fā)現(xiàn)結直腸癌及腺瘤肉病患者腸道內微生物多樣性和優(yōu)勢菌群降低，但柔嫩梭菌和球形梭菌的多樣性顯著增加。Sobhani對6例結直腸癌患者和6例健康人進行了基于焦磷酸高通量測序技術的16SrDNA測序分析，結果發(fā)現(xiàn)結直腸癌人群中腸道擬桿菌門/普里沃菌屬較健康對照組增多。

有研究提出通過分子生物學方法檢測腸道微生物分布可以對結直腸腫瘤的發(fā)生風險程度進行早期預警[23]，提示通過大樣本的人群流行病學研究，有可能找到結直腸腫瘤人群的腸道微生物構成和代謝特征，為結直腸腫瘤的早期發(fā)現(xiàn)及預防帶來全新的思路和方法。

2.3腸易激綜合征（IBS)既往公認的觀點認為IBS是一種功能性胃腸道疾病，但是越來越多的證據表明IBS是一種免疫-炎癥模式的胃腸道疾病，微生物導致的腸道局部持續(xù)性、低級別的炎癥反應狀態(tài)是其病理生理學基礎。目前，流行病學和臨床資料均表明腸道微生物與IBS的關系密切，表現(xiàn)在以下幾個方面：①基于動物模型的研究已經證實腸道微生物失衡可導致胃肌輕癱、小腸轉運時間延遲、結腸擴張等胃腸道功能紊亂；②IBS人群腸道微生物構成和數(shù)量與健康人群存在差異；③IBS人群腸道微生物代謝產物含量異常；④部分IBS與早期罹患急性胃腸炎即感染后IBS有關；⑤IBS可能伴隨小腸內細菌過度生長，且兩者癥狀相似；⑥益生菌制劑可調節(jié)IBS患者腸道菌群，緩解IBS相關癥狀；⑦抗生素臨床試驗性治療IBS可能有效。

基于傳統(tǒng)培養(yǎng)、16SrDNA文庫分析、實時定量PCR以及DNA微列陣等技術的研究證實，IBS人群腸道微生物的構成和數(shù)量均發(fā)生了改變，目前較為一致的結論有：①腸道中優(yōu)勢菌群含量顯著降低；②腸道微生物多樣性和穩(wěn)定性普遍降低；③腸道乳桿菌和雙歧桿菌等益生菌種含量降低；④腹瀉型IBS較便秘型IBS患者腸道微生物構成和數(shù)量變化更明顯；⑤黏膜相關微生物對人體宿主的作用更直接，而糞便樣本微生物決定了腸道微生物的代謝產物，兩者的微生物構成和數(shù)量無顯著差別；⑥腹瀉型IBS、炎癥性腸病及其他腹瀉性胃腸道疾病患者腸道微生物的構成和數(shù)量改變具有相似性。

最近開展的幾項采用高通量測序技術對IBS患者糞便菌群進行分析的研究值得我們注意。Jeffery對37例IBS患者和20名健康人的糞便菌群進行了基于宏基因組學策略的16SrDNAV4區(qū)域焦磷酸測序，并未發(fā)現(xiàn)IBS特異性的相關菌群變化，僅部分IBS亞型患者糞便菌群變化與臨床表型相關，IBS患者糞便中硬壁菌門和擬桿菌門的比例增加。采用16SrDNA焦磷酸測序和基因微列陣方法對22例IBS兒童進行了糞便菌群分析，發(fā)現(xiàn)IBS兒童Y-蛋白菌含量較健康對照組顯著增高，類瘤胃球菌屬的某些菌種與IBS關系密切，來自Alistipes種屬的細菌豐度高低與疼痛發(fā)作頻率呈正相關。雖然上述兩項研究結論不一，但宏基因組學研究的興起和高通量測序技術的不斷發(fā)展，使全面深入了解IBS相關腸道菌群變化成為可能，并有助于揭示腸道菌群在IBS中的作用機制及其潛在的診斷和治療價值。

2.4乳糜瀉乳糜瀉是一種因遺傳易感宿主對麥膠不耐受而引起的小腸黏膜慢性炎癥反應性疾病，屬于自身免疫性疾病范疇，任何年齡均可發(fā)病，以兒童多見。小腸內微生物作為重要的環(huán)境因素，在乳糜瀉發(fā)病機制中的作用正逐漸受到重視，腸道致病微生物感染或構成失衡均可觸發(fā)腸道持續(xù)性的炎癥反應，使腸道免疫學穩(wěn)態(tài)受損。^1&40等[28]基于十二指腸黏膜活檢樣本的研究證實，接受麥膠飲食和不含麥膠飲食的乳糜瀉患兒小腸內擬桿菌屬和肉嫩梭菌屬豐度較健康對照組高，且接受麥膠飲食的患兒腸道內大腸埃希菌和葡萄球菌屬含量顯著增高，而雙歧桿菌含量降低。De卩&1咖等[29]基于糞便樣本的研究發(fā)現(xiàn)乳糜瀉患兒腸道內擬桿菌屬含量升高，而雙歧桿菌、溶組織梭菌、象牙海岸梭菌等含量降低。上述小腸微生物構成的改變可能參與了乳糜瀉的病理生理過程。

2.5肝硬化肝硬化是慢性肝臟疾病的病理學終末期表現(xiàn)，腸道微生物、腸通透性增加、細菌易位、內毒素血癥和炎癥細胞因子釋放等因素均可影響肝硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。早期基于傳統(tǒng)培養(yǎng)方法的研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者腸道內雙歧桿菌等有益菌種含量降低。采用基于宏基因組學策略的16SrDNA焦磷酸測序技術對肝硬化患者的糞便菌群進行了分析，發(fā)現(xiàn)肝硬化患者糞便內擬桿菌門含量較健康對照組顯著降低，蛋白菌和梭桿菌門含量增加，在科(Familia)水平上表現(xiàn)為腸桿菌科、韋榮球菌科和鏈球菌顯著高于健康對照組，但毛螺菌科顯著降低。該研究還認為肝硬化患者腸道內腸桿菌科和鏈球菌科等潛在致病菌含量增多，毛螺菌科等有益菌種含量降低，影響著肝硬化患者的預后。

2.6非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)NAFLD是最常見的導致慢性肝損傷的原因之一，遵循脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌的疾病發(fā)展過程。NAFLD常常是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)。

NAFLD的發(fā)病機制可能與胰島素抵抗、痩素抵抗、脂質過氧化、炎癥反應等因素相關，目前有諸多證據表明腸道微生物參與了NAFLD的發(fā)生發(fā)展過程。8&5&技等證實與健康人群相比，NAFLD患者小腸細菌過度生長發(fā)生率明顯增高，且與脂肪肝嚴重程度相關。小腸細菌過度生長可促發(fā)胰島素抵抗和膽堿缺乏等情況。腸道微生物通過脂多糖(LPS)而誘發(fā)肥胖相關的機體炎癥反應和胰島素抵抗；高脂飲食促使LPS從腸道轉運至門靜脈系統(tǒng)，并引起腸道微生物的構成和數(shù)量改變，增加腸道通透性，提高血漿內毒素水平。最近，Henao-Mejia等研究證實，NLRP6和NLRP3炎性體及效應蛋白IL-18可通過腸道微生物抑制NAFLD的發(fā)展，由于炎性體缺失而引起的腸道菌群變化與NAFLD的嚴重程度相關，這種關聯(lián)是通過TLR4和TLR9激動劑進入門脈循環(huán)，導致TNF-a表達水平升高而實現(xiàn)的。益生菌制劑可調節(jié)腸道菌群，產生抗菌物質，提高腸上皮屏障功能及降低腸道炎癥反應，因此可能對NAFLD的治療有效。

目前有關腸道微生物在肥胖、糖尿病和代謝綜合征等疾病中的作用研究比較多，雖然NAFLD與上述疾病有所重疊，但作為一個單獨的疾病，了解NAFLD時腸道微生態(tài)的特征性改變非常有必要，不僅可以深化對其病因、發(fā)病機制等的認識，也可為進一步臨床干預提出新的策略。

2.7膽石癥膽固醇和膽汁酸的代謝及分泌異常是膽石形成的主要原因，腸道微生物引起腸道運動功能障礙和慢性炎癥反應同樣在膽石形成過程中發(fā)揮著重要作用。膽石形成過程中常存在膽汁受到腸道細菌污染的問題，傳統(tǒng)培養(yǎng)方法證實污染膽汁的細菌以腸桿菌科為主，鏈球菌屬也較為常見;膽道梗阻時腸通透性增加、細菌易位是膽汁中出現(xiàn)細菌、炎癥反應增強和結石形成的原因之一;同時細菌污染可導致膽汁淤積，同樣可促進結石形成。2.8急性胰腺炎急性胰腺炎時腸道微生物構成失衡，致病菌過度繁殖，腸屏障功能破壞以及細菌或內毒素易位是導致繼發(fā)感染和死亡的主要因素。證實急性壞死性胰腺炎伴有消化間期移行運動復合波延長和小腸細菌過度生長，并且胰腺炎嚴重程度與十二指腸細菌過度生長之間呈正相關。Mifkovic等認為腸道細菌易位是胰腺膿腫形成的主要原因。De發(fā)現(xiàn)20%的急性胰腺炎患者血清內革蘭陰性菌DNA陽性，證實腸道微生物及細菌易位在急性胰腺炎的發(fā)病中發(fā)揮作用。

目前諸多抗生素預防胰腺炎相關并發(fā)癥的臨床實驗研究結論不一，說明腸道微生物及其易位在急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮一定作用，但消除其影響并不能有效逆轉或阻止急性胰腺炎的進程，腸道微生物在急性胰腺炎中的作用還需深入研究。

3腸道微生物與內分泌系統(tǒng)疾病

有關肥胖、糖尿病、代謝綜合征的病因學觀點普遍集中在遺傳易感性、不良飲食習慣和體力活動減少等方面，在遺傳背景及能量攝入相同的條件下，高熱量攝入誘導的體重增加和血糖升高表現(xiàn)并不相同，提示存在著與人類基因不相關的其他因素影響著肥胖和胰島素抵抗的易感性。近年來的研究證實腸道微生物參與了肥胖及胰島素抵抗的發(fā)生。關于腸道微生物在肥胖、糖尿病和代謝綜合征中的作用逐漸成為研究熱點。

3.1肥胖隨著肥胖人數(shù)的不斷增加，肥胖及相關代謝疾病已成為現(xiàn)階段對公共健康的極大挑戰(zhàn)。學者們普遍認為肥胖是一個復雜的多種遺傳背景和環(huán)境因素相互作用的結果。腸道微生物是除遺傳因素和飲食影響以外導致體重增加和脂肪積聚的獨立危險因素。無菌動物需要更多的能量攝取才能維持與普通動物相同的體重，說明腸道微生物可以增加攝入食物的能量利用率。腸道微生物一方面可從人體攝入的不消化寡糖類中攝取能量，另一方面可通過調節(jié)腸道上皮細胞營養(yǎng)吸收功能而促進營養(yǎng)物質的吸收和利用。

美國Gordon實驗室在腸道微生物和肥胖關系研究方面做了大量工作，他們證實腸道微生物直接參與了宿主能量的攝取、利用和儲存。飲食等因素相同的條件下，與同窩出生的消痩小鼠（ob/+和+/+)相比，脂聯(lián)素敲除的遺傳性肥胖小鼠（ob/ob)腸道擬桿菌門豐度降低了50%，而硬壁菌門豐度升高。為了驗證腸道微生物構成改變是導致肥胖的原因，如^匕&叫匕等[47]將肥胖和消痩小鼠腸道菌群移植到無菌小鼠腸道內，2周后，接受肥胖小鼠腸道菌群的無菌小鼠能從飲食中攝取更多的能量，體重明顯增加，同時肥胖小鼠糞便內殘余能量較少，提示腸道內肥胖相關微生物從食物中攝取能量的能力較強。

部分基于人體的研究也證實肥胖者腸道微生物構成發(fā)生改變，可能是導致肥胖的原因。Ley等[48]比較了12例肥胖者和12例非肥胖者腸道微生物構成的差異，證實肥胖人群腸道擬桿菌門豐度降低，而硬壁菌門豐度升高，與動物模型中的變化趨勢一致。另外，肥胖者減輕體重1年后，腸道菌群構成與非肥胖者相似。Turnbaugh等[49]對成年肥胖、消痩雙胞胎女性及其母親（包括31對單卵雙生女性雙胞胎、23對雙卵雙生女性雙胞胎和46位母親）的糞便相關微生物群落進行基于宏基因組學策略的16SrDNA測序分析，發(fā)現(xiàn)肥胖者腸道微生物多樣性顯著降低，擬桿菌門比例降低，而放線菌綱比例升高；同時該研究證實腸道微生物群落具有家族成員聚集現(xiàn)象，但個體間仍具有細菌種屬的差異。

3.21型糖尿病1型糖尿病是一種主要由T細胞參與的自身免疫性疾病，通過T細胞破壞胰島p細胞，使之無法產生胰島素而造成血糖升高，其發(fā)病機制至今沒有闡明。近年來的觀點認為1型糖尿病與腸道微生物和腸道免疫的關系密切。

61叫=30等[5()]采用FISH技術對1型糖尿病大鼠(BB-DP)腸道微生物構成進行分析，發(fā)現(xiàn)與未出現(xiàn)糖尿病的大鼠相比，最終罹患1型糖尿病的BB-DP大鼠腸道內擬桿菌門數(shù)量增加，且這種腸道微生物構成改變在發(fā)病前就已長期存在；同時該研究證實BB-DP大鼠接受標準飲食和抗生素后，1型糖尿病發(fā)病率降低50%，而接受高酪蛋白飲食和抗生素治療組未出現(xiàn)1型糖尿病。Calcinaro等[51]給予非肥胖糖尿病小鼠（NOD)益生菌VSL#3(乳酸桿菌、鏈球菌和雙歧桿菌的混合制劑）治療，發(fā)現(xiàn)益生菌制劑可使局部和全身抗炎癥細胞因子IL-10含量增加，減輕NOD小鼠胰島和p細胞的破壞，進而預防1型糖尿病的發(fā)生。16=等[52]研究發(fā)現(xiàn)，MyD88敲除的SPF級NOD小鼠不會發(fā)展為1型糖尿病，而MyD88敲除的GF級NOD小鼠會出現(xiàn)1型糖尿病，但GF級N0D小鼠腸道內出現(xiàn)特定菌群定植時，可以阻止糖尿病的發(fā)生。另外該研究還發(fā)現(xiàn)MyD88敲除的NOD小鼠腸道微生物構成發(fā)生顯著改變，因此認為腸道微生物及其與宿主先天性免疫系統(tǒng)的相互作用是發(fā)生1型糖尿病的重要影響因素。上述研究提示，以腸道微生物為靶點，從腸道微生物與天然免疫系統(tǒng)的相互作用這個角度進行研究，可能是進行1型糖尿病和其他自身免疫性疾病發(fā)病機制研究及治療的新途徑。

3.32型糖尿病近年有觀點認為2型糖尿病是以持續(xù)性、低級別炎癥反應為特征的代謝性疾病，腸道微生物在其中發(fā)揮著重要作用。肥胖、代謝綜合征和非酒精性脂肪性肝病等其他代謝相關性疾病可能都具有上述特征。小鼠在接受高脂飲食后易出現(xiàn)內毒素血癥，罹患2型糖尿病的風險也增高，而且腸道內雙歧桿菌的含量較正常飲食小鼠降低。在另外一項研究中給予高脂飲食小鼠益生元治療后，腸道雙歧桿菌數(shù)量恢復，機體內毒素血癥、炎癥水平、葡萄糖耐量和胰島素分泌等均得到改善。

有研究證實腸道微生物參與了胰島素抵抗的發(fā)生過程。8化他64等[55]將普通大鼠的腸道菌群移植到裸鼠腸道內，發(fā)現(xiàn)裸鼠在2周內即出現(xiàn)了胰島素抵抗，其機制考慮與腸道內葡萄糖的吸收增加有關，其過程是腸道菌群對食物中不能被消化的營養(yǎng)物質進行酵解，例如短鏈脂肪酸經腸道菌群酵解為葡萄糖后經腸道吸收，伴隨高血糖和高胰島素血癥，這兩個因素又促進脂肪形成。001^3等[56]認為腸道微生物通過調節(jié)膽堿代謝而影響胰島素抵抗，膽堿至三甲胺的代謝途徑主要受腸道微生物調節(jié)，該研究推測胰島素抵抗加劇與腸道微生物介導的膽堿至三甲胺的代謝水平升高有關。

3.4代謝綜合征代謝綜合征主要表現(xiàn)為與肥胖和胰島素抵抗相關的代謝異常，能增加個體罹患2型糖尿病和心血管疾病的風險，其發(fā)病與遺傳、飲食和環(huán)境等多種因素有關。近年來的研究認為腸道微生物及宿主腸道先天性免疫系統(tǒng)可能參與了代謝綜合征的發(fā)生發(fā)展過程。Vijay-Kumar等[57]發(fā)現(xiàn)Toll樣受體5敲除小鼠表現(xiàn)出攝食過度并出現(xiàn)代謝綜合征相關癥狀，如高血脂、胰島素抵抗、高血壓和肥胖，將Toll樣受體5敲除小鼠的腸道微生物移植到無菌小鼠腸道內，后者也會出現(xiàn)代謝綜合征的表現(xiàn)，提示腸道微生物可通過先天性免疫系統(tǒng)誘發(fā)代謝綜合征。

4腸道微生物與心血管系統(tǒng)疾病

20年前即有研究認為腸道和口腔內的微生物與心血管疾病具有相關性。動脈粥樣硬化與巨細胞病毒、幽門螺桿菌以及衣原體等致病微生物的關系已有報道，但抗生素治療改善心血管疾病的效果并不明顯，同時有研究發(fā)現(xiàn)無菌小鼠感染致病微生物后，粥樣硬化斑塊發(fā)展程度無明顯改變。目前有觀點認為動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾病，高脂飲食及其伴隨的內毒素血癥和血管內免疫是重要的始動和影響因素，腸道微生物可能通過激活受體信號傳導通路來影響動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。受體基因多態(tài)性的個體，其罹患動脈粥樣硬化的危險性降低。MyD88敲除小鼠可通過減少巨噬細胞浸潤和泡沫細胞形成而延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展。膽固醇血癥患者益生菌治療后，其低密度脂蛋白和纖維蛋白原水平顯著降低。1&=8等[64]指出，食物磷脂類或膽堿物質在腸道微生物作用下生成代謝產物膽堿、氧化三甲胺和甜菜堿，上述代謝產物能夠促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，其血漿內含量與心血管疾病的發(fā)病風險成正相關，可通過測定血漿中上述代謝產物的含量來預測心血管疾病的發(fā)病風險。

5腸道微生物與獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)

AIDS是由人類免疫缺陷病毒（HIV)引起的致命性慢性傳染病，HIV主要侵犯⑶4+T淋巴細胞，導致其數(shù)量呈進行性減少。有研究證實AIDS病程中的CD4+T淋巴細胞破壞大部分發(fā)生在胃腸道黏膜淋巴組織，HIV感染早期即可出現(xiàn)腸道黏膜⑶4+T淋巴細胞的大量消耗，進而影響腸道內環(huán)境穩(wěn)態(tài)[65.]。Brenchley等[67]發(fā)現(xiàn)HIV長期感染患者血漿脂多糖水平顯著升高，指出腸道微生物易位是慢性HIV感染系統(tǒng)免疫激活的原因之一。。。^等―指出HIV感染早期即出現(xiàn)以銅綠假單胞菌和白色念珠菌含量顯著升高、雙歧桿菌和乳酸菌含量降低為特征的腸道微生物構成改變，同時伴有腸道免疫指標的升高。其后續(xù)研究又證實寡糖類益生元能顯著增加HIV感染人群腸道有益菌種的含量，減少致病菌的定植，同時能有效改善AIDS患者的相關免疫學指標[69]。

總之，腸道微生物可能是參與AIDS發(fā)病機制的關鍵因素，從人類宿主腸道和腸道微生物角度進

行研究，有望加深我們對AIDS發(fā)病機制的理解，改進和完善AIDS的治療措施。

6腸道微生物與特應性疾病

Strachan[?]提出的衛(wèi)生學假說認為家庭成員、衛(wèi)生措施、胎次、抗生素應用、飲食及生活方式改變等是影響個體微生物暴露程度的主要因素，也是目前濕疹、花粉癥和哮喘等特應性疾病流行的主要原因。妊娠期母親暴露于各種環(huán)境特別是微生物環(huán)境的刺激下，對嬰兒出生后免疫功能的構建，以及后續(xù)特應性疾病的發(fā)生發(fā)展具有重要作用。Schaub等證實在懷孕期間暴露于農場和耕作動物的母親，其孩子發(fā)生哮喘和其他特應性疾病的概率降低，主要與調節(jié)性T淋巴細胞參與的天然性免疫功能構建有關。Noverr等提出了特應性疾病的腸道微生物假說，認為腸道微生物構成異常能增強免疫系統(tǒng)對常見過敏原的反應，增加哮喘和其他特應性疾病的發(fā)病風險。等證實嬰兒腸道內大腸埃希菌豐度增加可導致濕疹的發(fā)生率升高，艱難梭菌數(shù)量增多可增加罹患哮喘、濕疹及其他特異性皮炎的風險。

7腸道微生物與精神性疾病

腸道微生物可影響行為和中樞神經系統(tǒng)功能。有研究證實致病微生物感染與自閉癥和精神分裂癥等常見神經發(fā)育障礙之間的關系密切[74]。8&^16〖等[75]指出胃腸道功能異常在自閉癥起始前已經存在，給予萬古霉素治療可改善自閉癥癥狀，但停藥后即可復發(fā)。自閉癥患兒腸道中梭菌的某些種，如產神經毒素的破傷風梭菌含量顯著高于健康對照組]。動物模型也證實圍產期暴露于致病微生物后可引起焦慮行為和認知功能受損[77_78]。Heijtz等[79]指出腸道正常微生物作為重要的環(huán)境因素影響著大腦的發(fā)育和功能。在大鼠模型上證實屬于腸道正常微生物的嬰兒雙歧桿菌可調節(jié)色氨酸的代謝，可能具有潛在的抗抑郁作用。此外，腸易激綜合征作為功能性腸道疾病，常伴有焦慮、抑郁等精神癥狀[，同時可出現(xiàn)腸道微生物構成的變化，說明腸道微生物與神經系統(tǒng)存在相互作用的通路。

8腸道微生物與類風濕性關節(jié)炎

類風濕性關節(jié)炎是一種病因未明的，以關節(jié)滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性疾病，其發(fā)病不但與人類主要組織相容性復合物和白細胞抗原等遺傳因素有關，與環(huán)境因素也存在密切關系。早期有關反應性關節(jié)炎的研究已經證實滑膜組織內可出現(xiàn)耶爾森菌、沙門菌、志賀菌和彎曲桿菌等致病菌的降解產物，從而引起局部的炎癥反應。人類腸道內正常微生物同樣可引起易感宿主關節(jié)滑膜組織的炎癥反應，外周白細胞和關節(jié)組織內均可見正常菌群細胞壁的降解產物;腸道正常微生物中某些細菌種屬的細胞壁降解產物在動物模型上也具有致關節(jié)炎作用。Vaahtovuo等證實類風濕性關節(jié)炎早期患者腸道中雙歧桿菌、擬桿菌屬-紫單胞菌屬-普里沃菌屬、脆弱擬桿菌屬某些亞型和直腸真細菌-球形梭菌屬等含量顯著降低，與健康人群存在較大差異。同時有研究認為類風濕性關節(jié)炎患者腸道微生物的變化趨勢與炎癥性腸病相似。上述內容均證實腸道微生物作為重要的環(huán)境因素可能在類風濕性關節(jié)炎的發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用。

微生物組學研究范文6

關鍵詞：好氧堆肥；微生物菌劑；接種；研究進展

中圖分類號：X172

文獻標識碼：A 文章編號：1674-9944（2016）24-0018-03

1 引言

傳統(tǒng)堆肥法是微生物在一定的溫度、濕度和pH值條件下，對有機質進行生物降解，同時滿足自身繁殖生長，形成一種類似腐殖質土壤的過程。由于堆肥初期微生物量較少，需要適宜的條件和一定的時間才能大量繁殖生長。因此傳統(tǒng)堆肥法往往具有發(fā)酵周期長，效率低下，營養(yǎng)成分含量少，肥效低，發(fā)酵時期產生惡臭氣體等問題[1，2]。而進行人為接種有效微生物菌劑，能夠增加微生物個體和改善微生物群落結構，加速堆體中有機質的分解，提高堆肥效率和肥效。因此，人為接種微生物菌劑對堆肥過程有著重要意義。

2 好氧堆肥

好氧堆肥是微生物在有氧條件下對有機質進行快速降解的過程，微生物將易降解的有機質直接吸收和分解合成自身細胞物質，另一部分有機質在微生物的作用下降解為無機物，在這個過程中，有機質除了滿足微生物自身繁殖生長之外，同時也被分解為CO2、H2S、NH3等簡單無機物排放到環(huán)境中。好氧堆肥可以分為3個階段：升溫期、高溫期和降溫期。升溫期階段，嗜溫菌開始適應堆體的環(huán)境條件，不斷轉化易降解有機質，并吸收營養(yǎng)物質供自身生長繁殖，放出熱量使堆體升溫。當堆體溫度達到50℃時，堆肥開始進入高溫期，在此階段嗜熱菌開始代替嗜溫菌成為堆體的優(yōu)勢菌。嗜熱菌加速轉化易降解有機質，同時堆體的蟲卵，病害微生物等被高溫殺死。隨著高溫的持續(xù)，易降解的有機質和化合物大部分被微生物轉化，營養(yǎng)物質不能滿足微生物的生長，微生物的代謝活動逐漸減弱，溫度降低進入降溫期，嗜溫菌成為堆體內優(yōu)勢菌，并最終將有機質轉化為腐殖質[3]。

3 接種菌劑對堆肥效果的影響

目前應用的接種劑主要為微生物菌劑、商業(yè)添加劑、有效自然材料[4]。微生物菌劑分為單一和復合微生物菌劑。不同微生物菌劑的接種能夠影響堆體內各種參數(shù)變化和微生物群落結構的改變。通過接種微生物菌劑可以不同程度的加快堆肥腐熟的進程和提高堆肥效果。徐智等[5]研究表明接種復合微生物菌劑VT的處理在堆肥升溫和保持高溫效果比較明顯，耗氧速率最高，C/N下降速度快，GI值上升速度明顯加快。其中接種復合微生物菌劑VT的效果較單一微生物菌劑巨大芽孢桿菌堆肥效果較好。接種微生物菌劑有利于堆肥升溫期脫氫酶和纖維素酶活性增加，促進堆肥的氧化還原反應和纖維素的分解， 加快微生物轉化能力和代謝活動，且接種復合微生物VT的效果最明顯。

谷思玉等[6]研究表明接種包含纖維素分解菌、木質素分解菌、霉菌等耐高溫微生物菌劑進行堆肥，可加速堆肥升溫，提高堆料最高溫度值，延長高溫階段持續(xù)時間。明顯增加堆肥各階段堆料中微生物群落的數(shù)量，提高堆肥中前期的耗氧速率及CO2釋放率，進而提高堆肥效率。堆肥過程中纖維素酶、蔗糖酶均在堆肥的第48h達到峰值，在堆肥的24～192 h，接種微生物處理CM纖維素酶、蔗糖酶活性明顯高于CK處理。李秀艷等[7]研究表明，接種高溫菌劑的堆肥與對照組相比，具有升溫速度快、發(fā)酵溫度高、有機物去除率高的特點，可以使堆肥的一次發(fā)酵階段在高溫條件下高效進行，同時接種堆肥在 80℃高溫環(huán)境中保持了旺盛的微生物種群數(shù)量和代謝活性，增強了微生物生態(tài)系統(tǒng)的功能，接種堆肥的物料腐熟度更大，腐殖質含量更高。席北斗等[8]研究表明接種單一菌種的堆肥效果并不理想，而接種添加康氏木霉、白腐菌、變色栓菌、EM菌、固氮菌、解磷菌、解鉀菌復合菌劑能夠使微生物之間形成一種協(xié)同關系，構建一個更加復雜和穩(wěn)定的微生物生態(tài)系統(tǒng)，能夠把難降解有機質分解為小分子物質，可以將堆體難利用的鉀、磷等元素轉化為微生物可以利用的營養(yǎng)物質。

4 接種方式對堆肥效果的影響

由于堆肥過程和物料成分的復雜性，微生物接種時機是影響堆肥效果的關鍵因素。堆體中的土著微生物產生的代謝物質會抑制接種微生物的生長繁殖，接種微生物菌劑與土著微生物之間存在激烈的競爭。合適選擇微生物菌劑的接種時期能夠降低兩者之間的競爭，增強微生物的活性，提高堆肥效率。鄢海印等[9]通過抗生素標記、選擇性培養(yǎng)基方法在堆肥前期、后期以及前后期分兩次接種復合菌劑進行好氧堆肥，研究表明堆肥后期和分前后兩次接種復合菌劑明顯增加堆肥枯草芽孢桿菌、膠質芽孢桿菌功能菌數(shù)量，增強微生物總體活性和微生物群落多樣性，增強了堆肥水溶性磷和有效磷含量以及堆肥對青枯病菌拮抗性能。黨秋玲等[10]利用 PCR-DGGE 方法并結合聚類分析和 Shannon-Weaver 指數(shù)變化以生活垃圾為原料進行好氧堆肥，采用多階段的方式強化接種功能微生物菌劑，來研究堆肥過程中多階段強化接種對細菌群落多樣性和結構的影響。研究表明，多階段接種堆肥能有效提高半纖維素、纖維素和木質素的降解率，能使接種菌劑更好地定植于堆體之中，有效避免接種菌劑和土著菌劑之間的競爭性抑制作用，提高堆肥腐熟階段的細菌群落多樣性，加快微生物群落演替，加快堆肥的穩(wěn)定化進程。姚波等[11]研究表明，堆肥起始接種、高溫期接種、高溫后接種和后腐熟接種，堆肥結束后其特征峰強度明顯，紅移現(xiàn)象也比較顯著。堆肥起始和高溫后接種處理其特征峰強度增強較其他處理明顯。接種菌劑的堆體由于微生物菌劑的代謝作用，DOM的組成復雜化趨勢相對明顯，在高溫后和堆肥起始接種微生物復合菌劑堆體與其他接種方式相比可明顯增加DOM有機成分的腐殖化進程，加快堆肥的進程。

5 接種量對堆肥效果的影響

接種量不僅能夠影響堆肥的腐熟程度，而且關系著實際應用的經濟成本。接種量是按接種菌劑占堆體質量的百分比添加。一般是從0.05%到5%[12]，最高可達10%[13]。羅先群等[14]研究表明8%的接種量能明顯縮短城市生活垃圾堆肥周期，增強微生物的代謝能力，而且避免了產生惡臭氣體等問題。勞坤德等[15]研究表明接種微生物秸稈腐熟劑能夠使堆肥周期縮短，有效降低堆肥含水率，提高有機質的降解速率，使堆肥中半纖維素、纖維素、木質素降解率分別提高1.03%、1. 16%和1. 47%，氮磷鉀養(yǎng)分含量平均提高0.48%。3%的接種量的堆肥效果最顯著，發(fā)芽率超過90%，高于其余3組。席北斗等[16]對生活垃圾和污泥混合堆肥進行2 %、3 %、5 %的高效禿銜⑸物接種。研究表明對照組、接種2%、處理3% 和處理5% 堆肥系統(tǒng)垃圾腐熟時間分別為30 d、24 d、18 d和12 d。接種5%的堆肥周期最短，微生物活性最高，使堆肥周期30d縮短到12d。陳活虎[17]通過蔬菜廢物堆體添加不同比例腐熟堆肥接種。研究表明當接種率為5%、3%、1%時，增加接種量有利于提高有機物降解率，有機物降解率分別53.3%、50.0%、43.7%，堆肥接種對堆肥過程中微生物演化規(guī)律影響明顯，但接種率達到一定水平后，接種對生物相的影響會隨堆肥過程而逐步消失。

6 結論和建議

隨著社會的發(fā)展和人類對生活環(huán)境要求的提高，固體廢棄物的循環(huán)利用已成為人類迫切需要解決的重大問題。在堆肥過程中，接種菌劑能夠提高堆肥效率，促進微生物代謝活動，一定程度上去除有害物質，形成肥效較高的腐殖質[18-20]。但仍有許多問題需要解決。

（1）目前對堆肥研究較多的是接種對堆肥參數(shù)的影響，很少有對堆體中微生物代謝活動和群體結構的研究，堆肥過程中變化主要由堆體中微生物來完成。微生物的群落演替和新陳代謝直接影響堆肥過程的進行。微生物的代謝活動和能量釋放吸收是以后研究的重點。

（2）復合微生物菌劑是由2種以上的菌種構成，這些菌種的比例配比需要最優(yōu)化才能更有效的促進堆肥過程。接種菌劑的不同菌種配比亟待研究。

（3）現(xiàn)有接種菌劑與土著微生物會形成競爭關系，抑制微生物代謝活動，影響堆肥效果。開發(fā)更好的接種菌劑使其與土著微生物形成協(xié)同關系，構成穩(wěn)定的微生物結構，提高有機質降解率也是一關鍵問題。

（4）堆肥過程中，微生物會進行代謝作用產生氨氣，造成堆體氮素損失，肥效不高。篩選出高效的固氮菌來固定氮素也是值得關注。

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