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心律失常論文范文1

藥物治療是控制心律失常的主要措拖之一。20世紀80年代末心律失常抑制試驗(CAST)出乎意料的結論,使人們對心律失常藥物治療的觀念發生了巨大的變化,但在藥物的治療過程中如何運用循征醫學的結論,指導臨床正確、安全、合理使用抗心律失常藥物,仍有不少需要引起重視的問題。

抗心律失常藥物的合理使用

心律失常表現形式多種多樣。從治療學角度上講,并非一有心律失常就要用藥,而是需要正確評估病情,嚴格掌握適應證,做到安全、合理用藥。

合理使用的必要性:①藥物負性效應的警示作用:抗心律失常藥物的致心律失常作用、負性肌力作用、臟器毒性作用及其他不良反應等提示,臨床醫師應合理應用抗心律失常藥物。②衛生經濟學關于價效比的要求。③不合理用藥導致醫源性心理疾患。

合理使用的基本原則包括以下幾個方面:

首先應掌握循證醫學結論和藥物的藥理特性:①掌握循證醫學實踐的結論:如不同類型、同一類型不同品種的藥物對心肌梗死患者遠期預后的影響。②掌握常用藥物的藥理特性:包括藥代學和藥效學,特別是對心肌電生理與機械功能的影響。

準確評估患者的病情,減少診治偏差:①消除診治誤區:最為常見的是將青少年的良性室性期前收縮當作“心肌炎后遺證”,將不明原因的老年患者房顫或室性期前收縮歸因于冠心病,進而濫用抗心律失常藥物,甚至胺碘酮。②糾正相關背景因素:應努力查找并糾正導致心律失常的相關背景因素,如有無器質性心臟病、不適當用藥、內分泌功能障礙、酸堿失衡及電解質紊亂等,避免在糾正背景因素前直接使用抗心律失常藥物。

其次應嚴格掌握臨床用藥適應證:①心律失常引起相關的臨床癥狀,并明顯影響患者生活質量和工作能力。②心律失常引起血流動力學障礙。③心律失常的存在直接或潛在導致或增加猝死的風險。

再次需加強用藥后反應的監測:①療效的監測:觀察患者癥狀改善情況及動態心電圖監測療效。特別需要強調的是,對于無器質性心臟病臨床依據、預后良好的室性期前收縮,其療效的觀察以癥狀改善為主,不主張頻繁地做動態心電圖監測。②毒性反應監測:應注意監測相應藥物的毒性反應。

最后還需要始終遵循個體化治療原則:應始終遵循針對每一個患者的個體化治療原則,包括藥物種類、劑量、用藥方式的選擇和把握等。

心律失常藥物治療中存在的問題

心律失常的病因診斷不準確:臨床實踐中存在有關心律失常病因診斷上的誤區。最常見的是將年輕患者的室性期前收縮或非持續性室速診斷為心肌炎或心肌炎后遺癥;將老年人室性心律失常或房顫診斷為冠心病所致,并隨便使用抗心律失常藥物。

心律失常藥物使用欠合理:抗心律失常藥物使用上有用藥泛濫和不合理現象。造成前者的主要原因是診斷上的誤區、對室性心律失常危險程度的判斷有誤或界定不清、對用藥適應證把握不嚴等。導致后者的主要原因是不了解循證醫學重要結論、不了解各種抗心律失常藥物的藥理特性和用藥指征。

新的Ⅲ類抗心律失常藥物前景堪憂:循證醫學實踐使抗心律失常的研究熱點由Ⅰ類轉移至Ⅲ類藥物。具有多通道阻滯作用的第一代Ⅲ類藥物胺碘酮、索他洛爾“口碑”尚可,但有缺點。特異性阻滯ⅠKr的第二代純Ⅲ類藥物如伊布利特、多非利特,雖對房撲、房顫的轉復顯示出良好的療效,但在SWORD(d-sotalol)和DIAMOND(dofelitide)研究中,這些藥物用于心肌梗死或左室功能障礙患者后得到令人尷尬的結果,使人們對新的Ⅲ類抗心律失常藥物的前景堪憂。具有同時阻滯ⅠK和ⅠKr并兼有阻滯其他通道和受體作用的第三代Ⅲ類藥物(如阿齊利特)前景如何?其作用于心肌梗死后猝死高危人群的療效怎樣?

同時在臨床應用過程中,還存在多種藥物聯合應用的情況,在聯合用藥時,應注意以下問題:①以達到療效高、不良反應少為目的。②最好不聯合用同類抗心律失常藥物。③Q-T間期延長,在選用有可能進一步延長Q-T間期的藥物時更需慎重。④最好避免與可能增加其不良反應的藥物合用。⑤β-受體阻滯劑不可與異搏定合用。⑥應能引起嚴重不良反應的藥物聯用時,應十分慎重,且應加強監護。

討論

不少學者提出,應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物,并建議改用延長動作電位、增加不應期的鉀通道抑制劑。另外,常用的Ⅲ類藥旋太可(索他洛爾),市售為左、右旋施太可,兼有β-受體阻滯作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流,其β-受體阻滯作用較弱,被認為可應用于左室功能不全者。

心律失常論文范文2

心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并

危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥

物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收

縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠

的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物

對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，

不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

[抗心律失常藥物的分類]

目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類

藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。

Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁

、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道

阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。

Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，

Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組

織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，

Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫

卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經系統的影響，未將對心律失常

有影響的地高辛、腺苷等納入在內。

而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作

用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用

很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內通過

肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生

理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物

分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優越性

，尚需在實際應用中印證。

[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]

以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.

6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2000多例梗塞后病人

≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止

，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟

病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數1325例，早期病死

率（14天內）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。

CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血

（或其他病理狀態下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史

的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的

發生率。

自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創電生理檢查與動

態心電圖監測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認

為兩者都有很大價值，但意外發現，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有

效之后繼續服用，一年后只有5%的病人沒有復發心律失常或死亡，而無創檢查服用

索他洛爾，于一年后有33%能繼續服用此藥而未發生心律失常再發及其他嚴重事件

。

于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作

電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發現與心律失常有

關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結13個共6500個病例的臨床試驗

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制

鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經對心臟的作用。而且，

還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。

還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受

體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，

認為可應用于左室功能不全者，但最近發表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高

危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%

，而安慰劑只有3.6%。

近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察

(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發室速，有28例（7.1%）

因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再發作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太

可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認

為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國

性協作組以d-施太可治療陣發性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的

一半，能于1周內有效控制其發作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期

3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發生扭轉型室速。認為減少劑量仍

然有效，且安全性較國外報道顯著提高。

[抗心律失常藥物的選擇]

一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨

床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最小；(3)首選藥物還是非藥物

治療。

藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，

如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現頭

暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現栓塞癥象的心律失常等。(

2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質性心臟病，但少數也可見于所謂“正常心臟

”，無器質性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現在各項心臟檢查結果均屬正

常，而且在長期觀察中未見心臟的異常現象，因而其預后良好，判斷是否是正常心

臟需經嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24

小時動態心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板

），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心

室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心

率變異性分析，必要的血內中毒物質測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢

查（心內膜心肌）。

上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型

心肌病，逐漸發展的伴心律失常的右室發育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌

病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束

支阻滯型室速、反復性發作性心動過速不在發作期，均可能漏診而誤為“正常心臟

”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發現而獲確診。

選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數用藥是根據醫生的自我經驗以及從

臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發表以后，

對Ⅰ藥應用于器質性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益

雖可減少室性心律失常的發生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類

藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質性心臟病的病人，對器質性心臟

病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監護，

注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現的心律失常尤其是室性早搏及室內傳導阻滯

以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以

避免發生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期

≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120

%，都應減量或停用。

首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治

療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)

伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室

上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫

、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻

電擊復律，病情較穩定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發作的惡性室性心律失常

，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。

[常見心律失常的藥物治療]

一、室性心律失常的藥物治療

(一)室性早搏或非持續性室速：心肌梗塞后有頻發室早或短陣室速，可應用β

-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如

甲狀腺病變，可選用索他洛爾。

無器質性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮

等，如室早頑固且頻發，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。

(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺

碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1

.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚

、臨床估計數小時內可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復

律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可

選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致

心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。

(三)無器質性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）

，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的

持續性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發作時才考慮介入性治療

。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟

卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。

(四)持續性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄

(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律

后下壁導聯有復極異常所出現的ST-T波變化，發作時靜注維拉帕米有效。

(五)反復發作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發作而

不像右室流出道性室速于運動時誘發，此類室速通常非持續性，發作前常有交感神

經張力增高征象。其發病機制與右室流出道性室速相同，都由環磷腺苷介導的觸發

性機制所誘發，都見于無器質性心臟病，用藥原則同(3)。

二、室上性心律失常的藥物治療

(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發，預防血栓栓塞并發癥

是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。

1.陣發性房顫：發作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用

于有器質性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較

小；靜注適用于心臟不大的陣發性房顫，包括孤立性或特發性房顫，但不適用已有

心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。

發作間歇期，應選用減少房顫復發的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目

前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。

心臟病人的陣發性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用

Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。

陣發性房顫如為特發性，通常與自主神經障礙有關，與交感神經有關的房顫發

作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發，發作間期心率常增快，應加用β-受體阻

滯劑。與迷走神經張力有關的房顫常在夜間發作，發作間期心率常緩慢，可適當加

用茶鹼類及東莨菪鹼等。

2.持續性房顫：持續數天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ

c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷

西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血

栓栓塞并發癥。

3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑

（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經間接作用使心室率減慢，如

心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜

滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質性心臟病如

風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。

(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時

電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺

、普羅帕酮或胺碘酮。

(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房

撲療效已有成功經驗。

(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊

復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，

因而用藥物預防其復發已屬多余。

[抗心律失常藥物療效判定的方法]

常規體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現心律失常（早搏

）數的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內的變化才有意義。但這種方法不

能反映整體的藥物療效。

一、體表心電圖：12導聯體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判

定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被

控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復

極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。

二、動態心電圖：24小時連續描記2導聯或3導聯心電圖，能精確計算發生心律

失常的性質和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續48小時以上的

心電圖監測。現有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內的總數，

每小時的平均異位搏動數，以及發作心動過速的持續時間和發作次數等。用藥后2

周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據ESVEM試驗所采用標準

，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(

2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加數倍以上，或出現新的快速心律失常，或由非持續性室速轉為持續

性室速可判斷為致心律失常副作用。

三、床邊心電圖監測：是ICU、CCU主要的監測方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發生過室顫病人，至少要連

續監測心電圖24小時。

四、心室晚電位：器質性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發生

室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現率可達73%～89%，抗

心律失常藥物發揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現過晚電位者

室速發生昏厥或猝死者很少。

五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，

各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內及心室內的程控刺激加早搏（1～

3個早搏）以誘發心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢

查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足夠，以誘發出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創傷性檢

心律失常論文范文3

1.1云南旅游散客集散中心的歷史沿革

事實上，早在2005年，云南旅游散客集散中心有限公司就掛牌成立了，當時中心由云南旅游集團下屬的省旅游汽車公司與民營企業通海大眾工貿有限公司共同投資組建的，屬于混合所有制的企業。由于選址、定位以及經營管理等原因，中心并未充分發揮對入滇散客進行旅游集散的基本功能，因此空有其名，乃至有的學者在統計全國旅游集散中心數目時，并不把它納入其中。直到2014年6月7日，由云南世博旅游控股集團有限公司旗下的云南旅游汽車有限公司、云南報業傳媒集團旗下的云南春晚傳媒有限公司以及昆明錦愛旅游集團旗下的昆明錦愛國際旅行社有限公司共同增資擴股，才重新籌建了新的云南旅游散客集散中心。

1.2云南旅游散客集散中心的運作模式

云南旅游散客集散中心(以下簡稱“中心”)由云南世博旅游控股集團聯合云南報業傳媒集團、昆明錦愛旅游集團共同組建，企業性質為股份有限公司，控股方為云南世博旅游控股集團。

1.3中心的宗旨及使命

中心以“拒絕零負團費、傳遞旅游正能量”為經營宗旨，力圖打造成為云南省推廣旅游標準化的基地和城市旅游的新型綜合平臺。

1.4中心的經營理念及經營范圍

中心以“永不閉幕的旅交會，您身邊的年貨街”為其經營理念，業務范圍涵蓋旅游交通服務、游客咨詢服務“、最云南”伴手禮特色商品賣場、景區及旅游目的地營銷、旅游地產品項目展示平臺等不同類別。

1.5中心的區位

中心總部位于昆明市主要交通樞紐關南立交一側(原南部客運站內)，東臨官南大道，南臨錦苑花園小區，西臨盤龍江，北臨二環南路。距昆明火車站約1公里，距昆明長水機場22公里。

2云南旅游散客集散中心在當前營銷中存在的問題

通過筆者在2014年8月的實地走訪調查，結合目前國內其他城市旅游集散中心的營銷管理經驗，新近成立的云南旅游散客集散中心，主要存在以下的不足和困難。

2.1營銷宣傳不到位，知名度較低

中心從2014年2月試營業至今，已近半年，就其目前的運作來看，顯然沒能在廣大的入滇散客和昆明市民中間產生較大的影響。筆者隨機采訪了中心附近小廣場(距離中心100米)納涼休閑的市民和路過的游客，鮮有人知道附近還有這樣的一個地方。再問及旅游集散中心為何物時，更無法回答。出現這樣的狀況，與中心的營銷宣傳工作不到位有著直接的聯系。首先，作為散客旅游信息來源的重要渠道——網絡搜索，中心所能傳遞的信息少得可憐。如通過公眾最常用的百度搜索引擎，以“云南旅游散客集散中心”為關鍵詞進行搜索，在前兩頁結果中，僅能獲得有關中心成立運營的三篇報道。而通過百度地圖，以“云南散客旅游集散中心”為關鍵詞進行搜索，得到的唯一一條信息還是錯誤的(顯示中心位于昆明市關上民航路663號，中心現在的地址是昆明市官南大道122號)。其次，中心的官方網站尚未上線運營；微信平臺尚未開通；官方的微博平臺剛剛啟動，關注人數不足百人。因此，中心很難通過網絡、微博、微信這些平臺，與游客互動，建立雙向的信息溝通和反饋機制，擴大中心的知名度和影響力。最后，在其他傳媒，如報紙、電視、廣播、雜志以及戶外廣告等媒介上，對中心的宣傳報道也較少。如從昆明市最大的旅行社散拼區(南窯火車站片區)到中心，雖然其直線距離不到1公里，但沿路就沒看見一個標識牌能引導游客找到云南旅游散客集散中心。這導致了目前直接通過中心完成散客自助旅游的游客數量稀少，乃至部分從中心出發進行旅游的散客，還是從其他旅行社拼團過來的。

2.2旅游線路少，線路設計有待改善

目前，中心以“門票+車票”的旅游服務形式，開通了石林、九鄉、恐龍谷、元陽梯田、陽宗海華僑城、阿廬古洞、武定獅子山、普者黑等八條旅游直通車線路。在這僅有的八條線路中，只有石林、九鄉及恐龍谷三條線路能做到每天發車，且每天早上僅一個固定班次；其余線路，則只能做到周末發車。以上投入運營的這些線路，都屬于較為成熟的線路，幾乎所有的旅行社都在經營，無法突出中心特色。再加上班次固定，需要提前一天預訂，無法隨到隨走等不足，顯然無法贏得入滇散客和本地市民的認同。

2.3服務項目少，服務形式單一

由于中心處于項目運營的初期，目前推出的服務項目十分有限，游客僅能獲得旅游直通車服務、旅游咨詢服務以及通過置于大廳左側的火車票自動售票機購買火車票的服務。像廣大游客普遍需要的票務(機票、火車票、高快票)業務以及證照(港澳通行證、赴臺證、簽證辦理)業務，尚未開展。而在全國旅游集散中心中知名度較高的上海旅游集散中心，以“班次頻、線路廣、景點多、購票便、車況好、服務優、價格惠”和無須預約，隨到隨走的自助旅游形式為特點，成為上海市民及在上海的國內外游客短途出游的首選，成為發展都市旅游和完善城市旅游服務功能的重要組成部分，成為推動長三角旅游合作的重要平臺。顯然，中心目前提供的服務無法滿足散客的多樣化需求，作為云南省的旅游標準化示范基地和城市旅游的新型綜合平臺，其功能還未能得到很好的發揮。

2.4配套設施不足，建設滯后

雖然中心自試營業至今，已近半年，但相關配套設施的建設明顯滯后。如一樓散客接待大廳，僅配備了三名前臺工作人員、兩個報刊架、一臺火車票自動售票機及一排沙發，而像對集散中心最重要的觸摸屏旅游信息查詢系統、可上網的電腦等設備等，尚未配備。其次，為了滿足散客的購物需要，原擬定在中心二樓建成的“最云南”伴手禮特色商品賣場，目前仍在招商階段。在一樓接待大廳左側的商品賣場，開始營業的商戶不到半數，且經營的品種較少、缺乏特色。另外，為了實現中心的宣傳功能，原定在二樓打造的云南16個州市旅游特色項目展示區，目前也仍處于合作洽談階段，無法與游客見面。上述種種，直接阻礙了中心的快速發展，使中心失去了趁熱打鐵的良好時機。

3云南旅游散客集散中心的營銷對策

3.1加大營銷宣傳力度，提高知名度

對于尚處運營初期的云南旅游散客集散中心來說，目前的當務之急是推進營銷宣傳工作，提升中心的知名度和影響力，以擴大其客流量。具體而言可嘗試在以下方面加以改進和完善。首先，加強網絡營銷工作。例如，中心應盡快讓官方網站上線，使公眾通過這個窗口能全面、詳細地了解中心及其相關的產品、服務，增加公眾對中心的認知度。同時，借助中心的官方微博、微信平臺以及網站的在線客服、論壇、企業郵箱等，建立與游客的雙向溝通渠道和信息反饋機制，以便從顧客需求的角度來進行旅游線路、旅游產品的開發設計。此外，應設法改善中心在百度搜索等重要搜索引擎中的排名狀況；盡快糾正中心在百度地圖上顯示的錯誤信息。其次，中心可定期在昆明本地的報紙、電視、廣播、雜志等媒介上，進行品牌推廣活動，利用游客對這幾種媒體關注度高的特點來提高知名度。再次，中心作為云南省推行旅游標準化改革的試點項目，可利用此契機，爭取得到云南省委宣傳部等部門的支持。如利用其官方短信平臺，向入滇游客及本地市民推送有關云南旅游散客集散中心的宣傳提示性信息，進行營銷定位工作。例如，用“老客運南站，新集散中心”的口號突出其位置；利用“乘坐旅游直通車，拒絕零負團費”的口號突出其產品的功能特點。最后，在機場、車站、酒店、景區等游客密集區域，中心可加強與上述單位的合作，設置廣告牌并發放相關資料，投放旅游集散中心的信息。同時，中心應加快在這些區域的引導標識設置，完善旅游引導系統，方便游客能快速到達中心。

3.2豐富旅游線路設計，開發特色旅游產品

中心可借鑒目前國內運作較好的旅游集散中心的開發經驗，改變目前旅游線路少、班次固定、產品缺乏特色的局面。如上海旅游集散中心，旅游產品形式多樣，可提供自助游、團隊游、社區游、專題游、旅游直通車等類型的產品；170余條旅游線路，主題鮮明，分為都市游、古鎮游、園林游、山水游、公園游等；從日程上，涵蓋一日游、二日游及多日游。云南旅游散客集散中心，應充分挖掘云南豐富的民族文化旅游資源，推出以短程一日游為主的旅游線路。在產品開發設計時，還應結合季節變化，推出應時應節的產品。如在傣族潑水節、彝族火把節、白族三月街等重要的少數民族節日推出區別于傳統團隊旅游線路的散客旅游線路(傳統線路一般會將目的地分別設于西雙版納、石林、大理三地，而散客線路在設計時，可避開以上熱門景區景點，在云南省另外的地方找尋替代的旅游目的地)；在暑期推出一些近水的旅游項目(如云南華僑城溫泉水公園一日游、澄江消夏游、安寧養生溫泉游)；在中秋推出西山滇池(或金殿等地)賞月游；在瓜果成熟的季節推出對應的采摘游(如富民櫻桃采摘游、安寧團結鄉蘋果采摘游、呈貢寶珠梨采摘游)等一些特色產品。這樣的產品，既富于特色，又貼近民生，不和一般的團隊旅游線路重復，避免了競爭，迎合了散客旅游自主性、靈活性和多樣性的特征。

3.3豐富服務項目，完善服務形式

中心目前推出的服務，項目少，形式單一，無法滿足散客“一站式”服務的要求，也無法起到云南省旅游標準化示范平臺的作用。后期，建議在以下三方面加以完善。第一，盡快開展票務(機票、火車票、高快票)業務以及證照(港澳通行證、赴臺證、簽證辦理)業務，中心可考慮自營或引入資質、信譽較高的商戶。從服務形式來看，除了現在的電話預訂，可考慮利用中心的網站、微信平臺，開發網絡訂票、售票功能。另外，中心可在機場、火車站、汽車站設置柜臺或與之合作，建立票務銷售網絡，為入滇散客提供便利。第二，完善現有的旅游交通服務，增加發車的線路、數量、班次，并可嘗試開展車輛出租服務。第三，對于向游客提供的咨詢服務，目前的一部熱線電話顯然不夠。可考慮通過其他方式來彌補，如在中心的網站設立在線客服，開辟論壇；開通微博和微信平臺與游客互動。

3.4加大資金投入，完善配套設施

中心作為一個服務型企業，基礎設施是高水平的服務質量、高顧客滿意度的保障和基礎。因此，建議中心應加大資金的投入，完善相關的配套設施。近期，首先，應盡快在一樓散客接待大廳配備觸摸屏旅游信息查詢系統、可上網的電腦等設備，在整個中心開放免費的WI-FI，以利于游客方便地獲取中心提供的旅游信息，同時還能滿足游客上網娛樂的需求。其次，盡快開放在中心二樓的“最云南”伴手禮特色商品賣場，以滿足游客購物的需求。另外，分布于中心一樓的云南世博旅游控股集團下屬四大景區展示區(昆明轎子山、陸豐恐龍谷、紅河哈尼梯田、麗江老君山)、二樓的云南省16個州市旅游特色項目展示區，也應盡快完善相關的配套設施，配備講解人員或展示屏，爭取早日與游客見面。遠期，中心應從為游客提供“一站式服務”的需求角度入手，從“食、住、行、游、購、娛”等方面進行中心的配套設施建設，為旅游者出行提供必需的條件。

4結語

心律失常論文范文4

【論文關鍵詞】 預激綜合征 快速心律失常 體會

【論文摘要】目的觀察不同藥物治療預激綜合征合并心房纖顫(Af)病人的療效。方法觀察預激綜合征合并快速心律失常病人25例，回顧性分析不同治療方法的效果。結果胺碘酮、心律平的療效穩定，藥物復律時應選用心律平或胺碘酮。

快速心律失常分為室上性和室性兩類，是常見內科急診，伴有室內差異性傳導的室上性心動過速，特別是預激綜合征(WPW)并發房室折返心動過速或并發房顫(Af)時體表心電圖類似室性心動過速。現將我科2008年的25例WPW并發室上性心動過速和并發快速Af的診治體會進行總結分析。

1資料與方法

1.1一般資料

本組病例中，男l8例、女7例，年齡24～67歲。其中冠心病5例，甲亢2例，風心病1例，其余病例心臟正常。本文中首發心動過速5例，復發心動過速20例。心動過速發作時出現暈厥2例，心絞痛5例，心衰l例，休克l例，其余病例僅感心悸、頭暈、視物不清、惡心、嘔吐等輕微癥狀。

1.2體表心電圖表現

心動過速未發作前心電圖示竇性心率，有室早或房早伴有預激征17例，即短P-R問期，有delta波。無心電圖資料8例。發作時，全部病例心電圖示心室率160～210次/min，QRS波正16例，QRS波寬大畸形9例，伴有陣發性Af6例，轉復后有delta波。

1.3治療方法

本組病例WPW并發折返性的心動過速，QRS波不增寬者選用胺碘酮，首次劑量150mg加入生理鹽水20mL中緩慢靜注，注射10～15min內未轉復者，再用150mg，繼之以1～1.5mg/min靜脈滴注維持，24h總量不超過1.2g[1]。本組用后1次轉律12例，重復1次轉律4例，均在20～45min內心動過速終止。快速心律失常伴有QRS波增寬者，一時難以區分是室速、室上速或者WPW并快速心律失常者，首選心律平，劑量70mg加10％葡萄糖20mL緩慢靜注，10min內注完，若無效再用70mg，總量不超過200mg。本組用心律平1次轉律3例，重復1次轉律1例，心電示典型的A型WPW型。心動過速伴有低血壓者，先用阿拉明10mg加入5％葡萄糖20mL內緩慢靜注，同時用胺碘酮150mg稀釋后靜注，轉律后用1～1.5mg/min靜滴維持。本組4例于30～50min快速心動過速終止，Af消失。伴有心功能不全者，用血管擴張劑、利尿劑等綜合措施控制心衰，同時用胺碘酮150mg稀釋后靜注，無效再用1～1.5mg/min分靜滴至心動過速終止，滴速根據病人反應調整，對頻發的WPW律快速心律失常(室上性及Af)者，用胺碘酮靜脈給藥轉律后口服，劑量200mg，1d3次，5～7d后根據個體差異每日或隔日用100～200mg維持，原則上給最小維持量達到防止復發的目的。本組用胺碘酮轉律6例，并預防復發。隨訪5例，0.5～1年內未復發。

2典型病例

例1:男，46歲，陣發性室上速史6年，這次心悸1h在當地醫院靜注西地蘭0．4mg后心率加速，血壓測不清，脈細，心電圖示室上性心動過速，心率210次/min，采用阿拉明20mg加5％葡萄糖200mL靜滴，血壓升至100/70mmHg時用胺碘酮150mg稀釋后靜注，30min心電圖示竇性心律，有delta波，心率72次/min。再用1mg/min速度靜滴維持6d。

例2:女，42歲，風心病史4年，WPW并發快速室上性心動過速，曾在外院用洋地黃和興奮迷走神經的藥物無效采用電擊復律。這次因腿部膿腫誘發快速心律失常及心衰，血壓50/20mmHg，唇紺，端坐呼吸，雙肺濕性啰音，心律不齊，心率l72次/min，心電圖示WPW快速Af。立即給氧并靜滴多巴胺等治療糾正心衰，但快速心律失常未終止而行電擊復律未能轉復，用奎尼丁1～1.2g/d，分4～6次口服，第4天用心律平70mg稀釋后靜滴，10min快速心動過速終止，心電圖示竇性心律，典型WPW，心率64次/min。

3討論

WPW并快速心律失常轉律治療的目的是終止心動過速發作，防治血流動力血障礙，防止惡性心律失常的發生。近年來，心律失常經導管消融旁路術等非藥物治療作為根治首選，但對暫不具備急診射頻條件的醫院，藥物治療仍然是快速心律失常的主要治療手段。由于抗心律失常的藥物大多數有不同程度的負性肌力作用，臟器毒性等副作用，因此，在處理WPW并快速心律失常且有心電資料的病例時，結合臨床表現，針對性使用抗心律失常的藥物是最重要的。但臨床上往往是首發病人，或既往心電圖資料不全的情況多見，給治療帶來一定難度。本組病例中首發心動過速5例，沒有心電資料8例，我們根據其誘發因素及血流動力學改變程度選用藥物。本組WPW并室上速，QRS波不增寬者選用胺碘酮，QRS波增寬難以區別其性質者用心律平，伴有血壓低者，首先用阿拉明升壓，其次用胺碘酮轉復，對發作頻數者用胺碘酮預防復發。本組25例WPW并發快速的心率采用以上這幾種藥物治療均取得較為滿意的療效，未見明顯的毒副作用。電生理研究表明，心律平有延長房室傳導系統的有效不應期，減慢房室傳導作用，也能延長心房和心室的有效不應期，降低心肌細胞自律性，阻斷折返。對WPW者，延長旁道前傳和逆傳的有效不應期，并能減慢旁道的傳導。有文獻報告，心律平治療WPW并快速心律失常轉復成功率達64％～93％。本組治療4例，均在20～30min內轉復。胺碘酮的作用是減慢心房和心室的傳導，延長WPW的旁路前向和逆行傳導，因而對WPW所引起的快速心律失常有獨特的療效，同時可增加冠脈血流量，減少心肌耗氧量[2]。本組用胺碘酮治療12例，均獲得較好的療效，無明顯的副作用。

(1)體會到對無心電資料的頻發的快速心律失常尤其QRS波增寬者不能首選洋地黃。WPW并快速心律失常禁用洋地黃，因為洋地黃能縮短異常傳導束支的不應期，使心室率加快，有造成室速甚至室顫的危險。本文例1就是用西地蘭后使心率加快(165～210次/min)，病情加重，我們采取輸氧、阿拉明等糾正休克，用胺碘酮轉復才使病人轉危為安。

(2)快速心動過速轉復時，盡量對心律失常作出正確診斷，不能盲目用藥。WPW并Af時可出現不規則寬大QRS波，酷似室速，其特點為陣發性發作，心室率快，在200次/min以上，對洋地黃治療無效，病人一般情況尚好，無嚴重的血流動力學障礙。房室折返性心動過速與房室結折返性心動過速心電圖亦難以鑒別，兩者均為窄QRS波，多無器質性心臟病，如能見到逆行P波或發作前后心電圖能見到delta波即可診斷。

(3)在治療過程中，應注意抗心律失常藥物的利弊和效價評估，把握適應證合理運用。用藥中應注意其用量、途徑、濃度等用法，還要密切監測心律、心率和血壓等血流動力學變化，隨時處理不良反應。

參考文獻

心律失常論文范文5

目的總結穴位給藥治療心律失常方法和臨床應用。方法總結穴位敷貼、穴位注射、穴位埋線等在治療心律失常方面的應用及實驗研究進展。結果穴位給藥治療心律失常具有用藥量小、藥效高、毒副作用少的特點。結論穴位給藥符合心律失常用藥的基本要求：盡快產生有效且能被很好耐受的藥物濃度，并根據治療需要盡可能長時間地保持這一濃度而不引起副作用；同時存在著劑型制劑工藝落后的問題，需要借助高科技發展現代新劑型。

【關鍵詞】 穴位給藥；敷貼；穴位注射；埋線；心律失常

隨著對藥物毒副作用認識的不斷加深，醫學界開始研究第四代給藥方式，其特點是用藥量小、副作用小、藥效穩定持久等，例如靶向給藥。心律失常是心血管系統的一種常見病和多發病，傳統的給藥方法如靜脈滴注或口服往往療效一般或產生全身毒性反應。近年來，國外采用心外膜藥物聚合物骨架粘附給藥和離子導入給藥，產生了較好的效果，其局部藥物濃度高、起效迅速、能進行藥物控釋，且能避免全身的不良反應，是一種很有發展前景的給藥方式［1］。中醫藥在給藥方式上的研究還不多，但是中醫理論中蘊藏著這方面的認識，例如藥物歸經理論與現代的靶向給藥有相通之處；針灸的穴位給藥就是以藥量小、副作用小為特點，其給藥途徑符合第四代給藥方式的要求。穴位給藥主要包括穴位敷貼、穴位注射、穴位埋藏（穴位植入）等。目前這方面的研究報道尚少，下面對穴位給藥治療心律失常的研究現狀作一總結。

1 穴位敷貼

劉桂珍［2］報道用麝香保心丸耳穴敷貼治療室性早搏100例，并與王不留行子組進行比較。方法：取耳穴。主穴:心、神門，配穴:交感、內分泌、皮質下。取麝香保心丸一貼，剪1 cm×1 cm醫用膠布，貼于心、神門穴，先取左耳，敷之3 d換右耳，這樣左右輪換貼耳穴，20次為1個療程，即2次/周，以藥丸溶化效果更好。王不留行子組(對照組)40例選穴相同。結果：治療組顯效32例，有效58例，總有效率為90.0%。對照組顯效2例，有效33例，總有效率為82. 5%。兩組相比差異顯著（P

焦瑛等［3］報道用平顫膏穴位敷貼治療房顫432例。病人隨機分為平顫膏治療組和異搏定對照組。治療組主要藥物組成有元胡、生山楂、黃連、茵陳，該藥經現代科學工藝提純后再加入適量氮酮滲透劑制成浸膏，裝入7.5 cm×2 cm大的滲透膜中貼于心俞(雙)、內關(雙)、膻中。貼前先用75%的酒精清潔局部皮膚，再用手指在穴位上摩擦10 min左右，以皮膚紅熱為度，將膜面對準穴位適當用力加壓30 s即可，每24 h更換1次。療程中除個別針對病因用其它藥外，禁用任何抗心律失常藥輔助治療。對照組用異搏定80 mg研末裝膠囊，3次/d口服。治療組顯效率25.38%，有效率59.47%，無效率15.15%，總有效率84.85%；對照組顯效率23.21%，有效率52.98%，無效率23.81%，總有效率76.19%。穴位敷貼療法治療心律失常最為突出的優點是方便，痛苦小，病人樂于接受。

2 穴位注射

2.1 室性心律失常周慶偉等［4］

報道用當歸液穴位注射治療過早搏動41例收效較佳，方法如下：穴位常規消毒，選用5ml注射器和6號針頭，針尖垂直刺入內關（雙）、神門（雙）穴，上下提插2～3次，有酸脹感后每穴注入6%當歸注射液0.5 ml，1次/d，10次為1個療程，總有效率87.8%。

張馨蘭等［5］報道用穴位注射的方法治療室性期前收縮30例，取穴為內關、神門，穴位注射藥劑為1%利多卡因4 ml，30例病人中顯效17例，有效10例，無效3例，總有效率為90.0%。

楊吉第［6］報道以內關穴槲寄生針穴位注射治療頑固性室性早搏15例，方法：病人取仰臥位，醫者以一次性空針抽取槲寄生注射液1.5 ml (2 g/ml)，取內關穴，常規消毒，直刺1寸，經施術直至“得氣”為標準，抽動針栓見無回血，緩緩推注，注完留針1 min，隔日1次，5次為1個療程，所有患者穴位注射前均記錄心電圖，停治后再復查1次，結果15例中治愈8例占53.3%，顯效6例占40%，有效1例占6%，總有效率100%。

劉三太等［7］穴位注射治療室性心律失常30例，治療組取心俞、內關穴，病人坐位略前伏，穴位常規消毒，用6號針頭抽取2%利多卡因4 ml(80 mg)，燈盞花注射液4 ml向下直刺略捻轉，待局部得氣后回抽無回血時將藥緩慢注入，每穴2 m，出針后用干棉球按壓片刻，1次/d，5次為1個療程，對照組采用口服抗心律失常和擴管西藥治療，結果治療組30例經1～2個療程治療，顯效18例占60.00%，有效10例占33.30%，無效2例占6.60%，總有效率為93.40%；對照組30例顯效12例占40%，有效8例占26.7%，無效10例占33.3%，總有效率70%，治療組在顯效率、有效率、總有效率方面均大于對照組，有顯著差異(χ2=4.0，P

劉斌［8］報道在內關穴注射苯腎上腺素、維生素B治療陣發性室上性心動過速40例，有效率為82. 5%。

曹奕［9］報道治療陣發性室上性心動過速60例患者，隨機分為穴位注射組和針刺組進行對照觀察，兩組均選內關穴，治療組以5 ml消毒注射器抽取新福林10 mg，取雙側內關穴，常規消毒后刺入，提插得氣，抽無回血后緩慢推藥，每穴5 mg。出針時用消毒干棉球按壓針孔，避免出血；對照組取雙側內關穴，常規消毒穴位皮膚，用28號2寸毫針刺入，大刺激量提插捻轉，平補平瀉，得氣后留針20～40 min，其間行針3次，結果：治療組有效率90.0%，對照組有效率53.3%，顯示兩組療效差異有非常顯著性意義(P

2.2 心動過緩李淑萍等［10］

報道穴位注射治療心動過緩50例，取心俞穴，患者取伏臥位，穴位常規消毒，根據患者胖瘦酌情進針深度，藥物為復方丹參注射液2 ml，進針后稍加提插待有針感回抽無血后緩慢注入，1次/d，每次取一側穴，10次為1個療程。首次取左側心俞穴注射效果較好，以癥狀消失、心率恢復為每分鐘62～70次左右、1個月后隨訪未見復發為治愈；50例患者全部治愈，治療最少3次，最多10次，采用本法治療心動過緩產生奇效。

2.3 各種心律失常王菊光等［11］

報道小兒病毒性心肌炎心律失常78例效果滿意，方法:取患兒內關穴，局部消毒，用5號半注射針頭，進針約0.5 cm左右，回抽無血后注射25%硫酸鎂0.2 ml，雙側穴位注射，7 d為1個療程，可連用兩個療程，結果:穴位注射7 d后，急性患兒心電圖約90.1%恢復正常或好轉；慢性患兒約54%恢復正常或好轉、且療程短；中毒組硫酸鎂穴位注射治療(不停用洋地黃)3 d后，心電圖洋地黃中毒表現消失。

韓勇等［12］用中藥穴位注射治療心律失常47例，取穴1組：心平（經驗穴，在手少陰經上，腕橫紋上3～5寸壓痛點）；2組：厥陰俞、內關、心俞；氣血虛的加足三里、陰虛火旺加太溪、痰火型加豐隆、瘀血加血海，用一次性10 ml注射器抽取生脈注射液4ml及復方丹參注射液4 ml，1 ml/穴，2 d 1次，兩組穴位交替使用，10次為1個療程，結果治愈5例，好轉33例，無效9例，總有效率80.9%。

石雪梅［13］報道穴位注射治療心律失常28例。選穴:主穴心俞、內關、心俞周圍敏感區，失眠加神門、前額頭痛加印堂、前側頭痛加太陽、后側頭痛加風池、頭頂痛加百會，藥物組成:①安定注射液2 mg， 5%葡萄糖4 ml；② 0.1%利多卡因5 ml，維生素B110 mg；③5%葡萄糖4 ml，丹參注射液2 ml，注射方法:以上穴位常規消毒，每穴注入藥物0.5 ml，1次/d，5次為1個療程，用以上方法治療不同年齡組的病人28例，痊愈20例，好轉6例，無效1例，有效率96%。

尹克春等［14］用當歸注射液治療快速心律失常50例并與30例常規西藥及30例常規針刺治療作對照研究，方法如下：治療組用3 ml注射器抽取當歸注射液2 ml分別刺入雙側內關、神門穴，有針感后回抽無血將藥物注入，西醫對照組則按常規治療，針灸對照組毫針針刺雙側內關、神門穴，留針20 min，結果治療組總有效率88.00%，西醫對照組為86.67%，針灸對照組為70.00%，治療組與西醫對照組比較無顯著統計意義（P﹥0.05），治療組與針灸對照組比較有顯著統計意義（P﹤0.05），中醫證候療效統計治療組總有效率為88.00%，優于西醫對照組的70.00%和針灸對照組的73.33%（p﹤0.05）。綜合以上研究報道顯示，穴位注射治療心律失常具有很好的療效，而副作用明顯小于西藥等治療方法。

3 穴位埋線

馬逸等［15］報道穴位埋線治療心律失常30例，應用1號醫用羊腸線，剪成5～6 cm長，在局麻下把羊腸線埋入穴位，基本穴為內關(雙)、足三里(雙)，結合辨證心脾兩虛加脾俞、心俞或神門；心氣陰兩虛加三陰交或厥陰俞；心肺氣虛加肺俞、列缺；氣虛血疲加關元，埋線時一定要得氣，有針感發脹或麻時才能進行，每隔15～20 d埋線1次，3次為1個療程，結果顯效18例，有效10例，無效2例，總有效率為93.3%。

葉珩［16］報道耳頭體穴聯合埋線治療心律失常150例，隨機分A、B、C、D、E組各30例，A耳穴埋線，B頭針治療帶埋線，C體穴埋線，D耳、頭、體穴聯合埋線，E耳、頭、體穴聯合針刺。耳穴主穴為心、皮質下，配穴：快速型心律失常(指室率>100次/min以上)選擇降率點、神門、耳中，緩慢型心律失常(指室率

4 實驗研究

倪氏［17］等以正常家兔及病理模型家兔作為研究對象，從肌肉、靜脈或心包經“內關”穴注射相同劑量的利多卡因，比較3種途徑給藥所產生的藥效差別，結果顯示藥物穴位注射在正常家兔和病理模型家兔機體上所產生的作用與其它給藥途徑頗為不同，正常機體的經絡穴位組織能減弱藥物的毒性作用，但機體處于病態情況時，經脈穴位組織又能增強糾正心律失常作用藥物的效應。

徐桂芬等［18］報道穴位注射生脈注射液對快速性心律失常家兔心電圖時相性及心肌Ca2+Mg2+ATP 酶活性的影響，方法：20只家兔隨機分為模型組、穴位注射干預1組、穴位注射干預2組、生脈注射液對照組，15 s內耳緣注射腎上腺素(75μg/kg)復制家兔快速心律失常模型，另取健康家兔5只作為正常組，同步記錄儀同步記錄體表心電圖(ECG)并觀察時相性變化，檢測心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性，其結果穴位注射干預2組、生脈注射液對照組與模型組比較，快速性心律失常出現時間延遲（P＜0.05）；穴位注射干預1組、穴位注射干預2組與模型組比較，快速性心律失常持續時間縮短（P＜0.05）；模型組與正常組比較，Ca2+Mg2+ATP酶活性降低（P＜0．05），結論是穴位注射生脈注射液延遲快速心律失常出現時間、縮短其持續時間、抑制心肌Ca2+Mg2+ ATP酶活性的降低，可能是其防治快速性心律失常的作用機制之一。

何英［19］報道觀察穴位注射參附注射液對緩慢性心律失常的動物模型心肌組織Na+K+ATP酶活性以及心電圖時相性變化的影響，方法：將20只家兔隨機分成4組，每組5只，分別為空白組、模型組、預防組和治療組，除空白組外的其它各組通過耳緣靜脈注射鹽酸維拉帕米的方法，復制家兔緩慢性心律失常的動物模型，利用分光光度法及監測心電圖的方法觀察穴位注射參附注射液對心肌組織Na+K+ATP酶活性的影響和心電圖時相性變化的影響，結論為以耳緣靜脈注射鹽酸維拉帕米的方法復制的家兔實驗性緩慢性心律失常模型的心電圖改變基本與人類緩慢性心律失常的心電圖改變相似；穴位注射參附注射液可明顯延緩家兔實驗性緩慢性心律失常模型二度房室傳導阻滯出現的時間，縮短其恢復時間；穴位注射參附注射液具有提高緩慢性心律失常家兔心肌組織Na+K+ATP酶活性的作用，這可能是其預防和治療緩慢性心律失常的機制之一。實驗研究表明用穴位給藥法治療心律失常具有一定的物質基礎。

5 前瞻性研究展望

目前穴位給藥法治療心律失常的研究中均提示該種方法療效顯著且副作用小，但是也存在一些問題，如敷貼給藥的給藥量小；穴位注射對穴位作用時間短、治療繁瑣；而穴位埋線又僅局限于羊腸線的單一刺激、缺少藥物作用，心律失常用藥的基本要求是盡快產生有效且能被很好耐受的藥物濃度，并根據治療需要盡可能長時間地保持這一濃度而不引起副作用［20］。因此把藥物作用與長時間對穴位的刺激結合起來進行研究是未來的發展方向。臨床上用穴位給藥法治療其它疾病中有采用穴位埋入用中藥液浸泡后羊腸線的，如治療腰椎間盤突出、慢性胃炎、糖尿病等均有報道，但尚無采用此方法治療心律失常的報道，因此篩選出治療心律失常的有效方劑制成上述或者類似的制劑形式應用于臨床具有重要的意義。

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心律失常論文范文6

病態竇房結綜合癥，簡稱病竇綜合征，多由冠心病、高心病、風濕性心臟病及各種心肌疾病導致竇房結及其周圍組織病變，從而引起竇房傳導功能障礙，出現以竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏為主的心律失常，甚則出現暈厥和猝死。由于本病起病隱匿，進展緩慢，發病原因尚未完全明確，故對本病的早期診斷及治療帶來一定的困難。其臨床主要脈癥，如嚴重之遲脈、心悸、胸悶，或遲——數脈交替出現等，似可歸屬于中醫學“遲脈證”或“寒厥”之范疇。臨床表現輕重不一，可呈間歇發作性。多以心率緩慢所致腦、心、腎等臟器供血不足尤其是腦血供不足癥狀為主。輕者乏力、頭昏、眼花、失眠、記憶力差、反應遲鈍或易激動等，易被誤診為神經官能癥，老年人還易被誤診為腦血管意外或衰老綜合征。嚴重者可引起短暫黑蒙、近乎暈厥、暈厥或阿斯綜合征發作。心電圖特征：①竇房傳導阻滯和（或）竇性靜止和（或）顯著竇性心動過緩；②逸搏、短陣或持續逸搏心律，逸搏奪獲二聯律，游走心律；③伴隨的房性快速心律失常，如頻發房性過早搏動。陣發或反復發作短陣心房顫動、心房撲動或房性心動過速，與緩慢的竇性心律形成所謂慢-快綜合征（bradycardia-tachycardiasyndrome）。快速心律失常自動停止后，竇性心律常于長達2秒以上的間歇后出現；④房室交接處起搏和（或）傳導功能障礙，表現為延遲出現的房室交接處逸搏、過緩的房室交接處逸搏心律（逸搏周期＞1.5s）或房室傳導阻滯，偶見合并束支傳導阻滯［1］。我科近4年來自擬溫宣益氣湯治療本病63例，療效顯著，現總結如下。

1.臨床資料

1.1一般資料：

本組63例中，男性25例，女性38例，年齡50歲至88歲不等，平均67歲，病史八個月至21年不等。中醫辨證為心脾氣虛者19例，心腎陽虛者44例。治療前均做心電圖及阿托品試驗，確診為病竇綜合征。

1.2治療方法

黃芪15-30g黨參15-30g白術15-30g熟附子6-15g肉桂10g仙茅15g仙靈脾10g丹參10-30g枳殼10g甘松8g炙甘草6g麥冬15g生地15g五味子6g血行不暢者，瘀血內阻者加赤芍、桃仁，紅花以助行氣化瘀；水汽泛濫者加車前子、大腹皮，腹苓皮以助溫陽利水、心陽不振、胸悶憋氣者加瓜蔞、郁金，薤白以開胸宣痹。

1.3治療結果

顯效：臨床癥狀消失或基本消失，心率﹥60次／分37例，占58.7％

有效：臨床癥狀明顯減輕，心率﹥50次／分20例，占31.7％

無效：臨床癥狀有好轉或無變化，心率﹤50次／分5例，占8％

總有效率90.4％

2.討論

病態竇房結綜合征，屬祖國醫學“心悸”“怔忡”范疇，其病機為心腎陽氣不足，失于溫煦，加之寒凝血瘀，其病位在心，其本在腎，脾次之。中醫治療以溫宣益氣，活血化瘀定裁，方中枳殼甘松開胸宣氣，黃芪黨參茯苓白術益氣健脾，附子肉桂溫通心脈，仙茅仙靈脾補骨脂溫補腎陽。麥冬生地五味子滋陰養血兼治溫陽劑之燥熱。

現代研究表明黃芪具有促進加強心肌細胞代謝及補償能力，擴張冠狀動脈，改善血液流變性，抗氧化作用［2］；附子具有激動β1受體效應，可增快心率［3］；肉桂可能通過改變細胞核的結構而調節DNA與RNA及蛋白質的合成功能，從而增加竇房結自律性，改善其傳導性而增快心率；枳殼中所含的N－甲基酪胺增加冠脈流量和腎血流血，降低心肌氧耗量和明顯的利尿作用，所含的辛弗林為腎上腺素a-受體興奮劑，對心臟β1受體也有一定的興奮作用，有收縮血管，產生升高血壓的作用；甘松抗心律失常，內含纈草酮有抗心律不整作用［4］。

【參考文獻】

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