前言:中文期刊網精心挑選了化學變化現象范文供你參考和學習,希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感,歡迎閱讀。
化學變化現象范文1
關鍵詞: 初中數學教學 兩極分化 改善策略
數學是一門應用性較強的學科。由于數學嚴密的邏輯性及學生自身的差異,每個學生掌握知識的程度也會不同。在數學教學工作中,我們經常會遇到一些沒有學習興趣,缺乏學習動機,以及由于各種原因在學習中產生挫折失落感,甚至產生退學念頭的后進生。如何激發這類學生的學習動機,幫助他們減少對數學學習的恐懼,從而使他們在學習過程中盡快縮短與優等生的差距呢?下面我就此談談看法。
一、知己知彼,因材施教
在教學中因材施教是非常重要的,俗話說:知己知彼,百戰不殆。這就要求我們平時細心觀察學生的學習、情緒、表現;多與學生交流、談心,了解他們的情況,分析他們的思想動態,以便對任教班級的整體水平做到心中有數,有的放矢地進行教學。例如:
1.教學的層次化。
所謂分層教學,就是教師認識到學生之間存在的差異,有針對性地加強對不同類別學生的學習指導,以便使每個學生都得到最好的發展。分層教學的目的是:促進全班學生都得到最大限度的發展,謀求各個層次的學生都能獲得成功的體驗。
分層教學的具體做法是:設置合理的變式和層次,對優等生少講多練,給他們獨立學習的時間,注重培養其綜合運用知識的能力;對中等生精講精練,重視雙基教學,注重課本上的例題和習題的處理,訓練基本技能;對后進生則淺講多練,查漏補缺,弄懂基本概念,掌握必要的基礎知識和基本技能。
2.作業的層次化。
數學作業是課堂教學的延續,目的在于幫助學生鞏固知識,掌握技能,也是教師反思教學活動的重要途徑。合理化的作業,能使師生間的教學活動達到某種程度的和諧統一。
為此優等生的作業設置開放性問題,綜合性問題;中等生的作業安排解決基本題、典型例題;而后進生的作業,是基本知識、基本技能的訓練。在這樣的措施下,大部分學生都能認真完成自己那一層的作業。學困生和中等生不用為作業而發愁;優等生也因不用反復練習而高興,具有挑戰性的練習也激發了他們的興趣。
二、激發興趣,激勵學習
興趣是最好的教師。孔子曰:“知之者不如好之者,好之者不如樂之者。”學習興趣是學生學習的強大的內部推動力。濃厚的興趣會使學生感到學習有極大的吸引力,能帶動學生努力求知,刻苦鉆研,從而讓后進生學有后勁。
1.聯系生活,創設情境。
數學是一門與生活密切相關的學科,將生活中的問題引入數學教學,可有助于學生把知識融于生活之中,提高學生的學習興趣,調動學生學習的積極性,改變以往數學學習枯燥無味的局面。
例如:在教學“直線與圓的位置關系”時,先向學生提問:誰能描述下每天太陽升起的過程?學生描述有困難的時候,可以適時拿出巴金的《海上日出》的片段,欣賞完之后再讓學生思考在太陽升起的過程當中,太陽和地平線之間的位置關系,讓學生試著用圖形來表示,從而引入直線和圓的三種位置關系。一個學生都熟悉的生活中的現象,可以幫助學困生理解抽象的知識。
2.善于鼓勵,樹立自信。
課堂無法預約,教師必須充分關注課堂中學生的每一個微妙之處,合理激勵,才能真正彰顯課堂教學的亮點,從而激發學生的學習動機,最終達到改善兩極分化的目的。
例如,在復習課上講解“勾股定理”的習題:“在三角形ABC中,AB=13,BC=10,BC邊上的中線AD=12,試問:該三角形是什么形狀的三角形?”當時看到一位后進生怯生生地舉起了手,于是,我把機會留給了他,由于本題中有一個陷阱,他疏忽了,當他直接說出了用勾股定理計算AC,進而得到AB=AC后,同學們的目光都聚焦了過去。這位同學“唰”一下臉紅了,不好意思地低下了頭。面對這種情況,我話鋒一轉:“同學們,我們得感謝他,他其實是想提醒我們,在解題時一定要仔細審題,仔細分析,然后再解題。”此時原本低垂著頭的學生臉上出現了微微的笑容。接著,我又請這位同學重新分析了一下。
實踐證明,學生在學習過程中遇到的尷尬,如果教師能合理化解,就可以幫助他們擺脫對數學學習的恐懼心理,增強學習的信心,進而提高學習的熱情。
三、巧施輔導,動之以情
科學合理的輔導方法是有效輔導的關鍵所在,但合理的方法,如果用之不當,用之不巧,那么得到的將是無效的輔導。作為教育工作者,我們應首先明白,我們的教育對象是有情感的人,情感態度在許多方面直接或間接地影響數學學習。所以,課堂之外,教師如能正確輔導,定能事半功倍。
1.優劣互補,培養意志。
堅強的意志在學生掌握知識過程中的積極作用不可低估。如果學生具有,肯定就能在學習上下工夫,堅持不懈,而后進生正好缺少這一點。為了能讓學困生有些進步,老師必然花費了許多精力,但效果往往不佳。教師可以充分發揮學優生的標桿作用,帶動中等生和后進生,因為學生與學生之間的交流比師生之間的交流更自然。在交往過程中,后進生能發現優等生的優點,從而改正自己的缺點;而優等生也在這一過程中,得到自律。這種做法不僅能有效地減輕教師的工作壓力,同時也有利于在班級內部形成良好的學習氛圍,促進全體學生的發展。
2.教會學法,培養習慣。
學困生往往沒有養成良好的學習習慣,因此,教師還要指導學生如何學,要求學生不局限于聽問題的解決方法,更應聽取審題方法及思路探索的過程。對于作業,大多數后進生拿了作業就做,不會了再去找對應的知識。對這一不良習慣,教師應要求他們先復習課本再完成作業。與此同時,還可以請優等生做學習方法介紹。這樣,通過對后進生的不良學習習慣的糾正,培養了他們良好的學習習慣,幫助他們掌握了正確的學習方法。
“為了每一個學生的發展”是新課程的核心理念,面對各樣的學生,教師應該多給他們體驗成功的機會,多多鼓勵,精心呵護他們,感受他們的內心,幫助他們尋找解決問題的方法。從而讓每一個學生都能做到最好,使兩極分化現象得到明顯改善。
參考文獻:
[1]李瓊.談小學數學中的分層教學.
化學變化現象范文2
關鍵詞:邊緣化現象;對策;英語學習
一、引言
隨著現代信息技術――多媒體技術及網絡技術的普及應用,以“學生為主體、教師為主導”的新型教學理論及教學模式的問世,我國高等院校教育環境發生了質的變化,英語教育水平產生了新的飛躍。但是,我們不得不面對這一尷尬現象:學習邊緣化現象依然困擾著英語教學。盡管學習環境幾乎完全相同,學習效果總是出現差異;而且這些差異隨著教學難度的加深,大多愈來愈大,最終導致學習邊緣化現象的產生。邊緣化現象并沒有隨著新型英語教學理論與方法的應用、英語教育環境的改善而減少,反而愈來愈嚴重,在一定程度上制約著課堂教學活動的開展。影響著英語教學水平的整體提高。因此,要實現真正意義上的英語素質教育的整體提高,就必須研究英語學習邊緣化群體的學習現狀、掌握其學習特征;找出邊緣化現象滋生的根源以及蔓延的規律,并采取行之有效的措施,抑制其蔓延,力爭將其消滅在萌芽狀態。
二、英語學習邊緣化現象日趨嚴重
“師傅領進門,修行在個人”這句俗話精辟概括了事物內因與外因的辯證關系,也揭示了事物發展的必然規律。由于學生在先天的智力和語言學習天賦方面存在一定差異,學習成績出現一些差異司空見慣。但問題是,當今英語教學中的兩極分化現象迅速蔓延,英語學習邊緣化群體的形成不僅周期短,而且規模大,以致嚴重制約著教學水平的整體提高。筆者十幾年來一直從事英語教學,今昔對比,更加感觸到當今英語學習邊緣化現象的嚴重性。首先,整個學習風氣、考風遠不如昔,為學習邊緣化現象的滋生提供了溫床。記得十幾年前筆者從事聽力課教學時,每逢期終考試,學生總希望教師出題時多選用些已經使用過的材料,以便減輕復習壓力,考出好成績。現在的情況恰恰相反:學生常懇求老師出題時不要選用已經使用過的材料,其實質就是不想復習。以前考試時也有個別學生成績不及格,但現在約1/3的學生“作業靠抄襲,考試靠作弊,最終靠補考。一直混到底”。以菏澤學院(04年升格為本科。原為菏澤師專)外語系93級與03級英語教育專業英語聽力成績為例:93級學生總數為154人,第一學期聽力課期終考試成績如下:90分以上者2人,80分以上者49人,70分以上者59人,60分以上分者35人,60分以下者9人。第三學期聽力課期終考試成績為:90分以上者6人,80分以上者64人,70分以上者56人,60分以上者17人,60分以下者11人。從以上考試結果可以看出:93級學生考試成績整體呈上升趨勢,學習落后群體基本沒有擴大。03級學生總數為389人。第一學期聽力課期終考試成績如下:80分以上者45人,70分以上者269人,60分以上分者57人,60分以下者18人。整體上講,第一學期結束時學生的英語聽力水平差距不大。第三學期聽力課期終考試成績為:90分以上者23人,80分以上者206人,70分以上者35人,60分以上者52人,60分以下者67人。這幾套試卷難易度有相當差距,不可作為衡量學生英語水平的依據;但從中可以看出,03級學生的英語聽力水平明顯呈兩極分化態勢,學習邊緣化群體不僅已經形成,而且頗具規模。
三、邊緣化學生的學習特征
學習策略既包括學習者對其自身的學習目標、學習過程、學習結果進行計劃、調控、評估等而采取的宏觀策略,又包括學習者為實現其學習目標而實施的微觀策略。學習策略的適宜與否,在很大程度上決定著學習效果。因此,抑制邊緣化現象惡性膨脹,首先必須觀察邊緣化群體的學習特征。筆者發現,邊緣群體中大多數學生學習落后的主要原因在于缺乏適宜于自身實際情況的學習策略,養成了不良的學習習慣;而正是這些脫離實際的學習策略及不良的學習習慣嚴重制約著他們的學習。具體表現如下:
(一)語言學習觀念不正確。所謂觀念。是指學習者“對如何學好英語”的認識。邊緣群體中的學生未能樹立起正確的語言學習觀念,不了解語言學習的基本規律,不懂得如何學好外語;一味脫離語言應用環境孤立地擴大詞匯量,其后果是會看不會讀、能寫不能聽,所學英語成了“聾啞英語”。
(二)缺少學習語言的主動性。在課堂教學活動中通常沉默寡言、很少主動參與課堂討論,即使有把握的問題也懶得主動回答。為了避開教師視線、減少被提問的次數,通常選擇遠離講臺的位置。結果造成學習越來越跟不上教學步伐,成績愈來愈差的惡性循環。
(三)自我學習動機不夠強烈,缺乏刻苦學習精神;往往通過逃課的方式或“人在而心馳神往”的方式,逃避一些自以為枯燥乏味的課程。
(四)厭倦學習,沉溺虛擬網絡世界。作業能拖就拖,能抄襲就抄襲;對于要求完成而又不易檢查的課余自主學習要求,如收聽美國之音、BBC廣播等,通常不聽,即使聽也心不在焉;至于詞匯記憶等單調、乏味的學習要求。則一概不予理會。相反,卻對網吧、談戀愛獨具鐘情。
(五)不善于管理自己的學業。學習無目標、實施無計劃,更談不上監控學習過程、評價方法的成效以便及時調整學習行為,因而無法根據自身情況實現自我發展。
總之,這些學生自信心、上進心不足;學習缺乏目標性、計劃性、主動性及持久性;遇難茫然,久而久之,先厭后棄,其最終結局是自暴自棄,讓學習放任下滑。
四、邊緣化現象的危害性
邊緣化現象的出現及恣意蔓延制約著課堂教學活動的開展,影響著英語教學水平的整體提高。隨著學生英語水平差距的逐步拉大,他們對課堂教學的期望值勢必差異更大。一部分成績優異的學生認為比較容易的問題,對另一部分成績落后的學生來講,也許會感到難度很大。一些學生認為授課速度太慢,教學內容太易,提議加快教學進度;另一些學生會感到已經難以承受,要求放慢教學進度。因此,任課教師無法找到教學平衡點,更談不上組織有效的課堂教學活動。對此,有些院校根據學生英語程度劃分快慢班,采取分層次教學,也許是面對邊緣化現象不得已采取的補救措施。但問題是,劃分快慢班必定會在心靈上對學習邊緣化群體造成心理創傷,極可能導致一部分學生破罐子破摔,對學習采取聽之任之的冷漠態度,形成新一輪的惡性循環。
五、抑制、消除邊緣化現象對策分析
(一)加強人生觀教育,培養刻苦學習的精神
“好的開頭是成功的一半”。為防止學習邊緣化現象的產生及蔓延,教師應從新生入校后的第一節課開始,對學生進行人生觀教育,使他們明確學習目的、增強學習動力,樹立起正確的人生觀、價值觀;教師應
該在英語教學過程中,培養他們積極向上、刻苦學習、百折不屈、昂揚奮斗的拼搏精神;要幫助他們正確處理好學習興趣和學習任務之間的辯證關系,尤其要培養他們通過語言應用記憶詞匯的能力;要教育學生學習不能只憑興趣,要把詞匯記憶當作自己必須完成的學習任務;總之,務必使學生盡快樹立起學好英語的信心、決心、意志和毅力。
(二)改革成績考核辦法,切實落實教學計劃
防止英語學習邊緣化現象當非一朝一夕之事,需要任課教師關注整個教學過程,確保教學計劃的每一步驟得以貫徹實行。首先,認課教師應根據教學大綱要求和學生英語水平,制訂切實可行的教學計劃。為確保教學計劃得以實施,為激勵、敦促全體學生,特別是學習落后的學生奮力拼搏,應改革成績考核辦法,監控教學過程。我們在聽力課教學中采取了以下措施。(1)為提高學習興趣,將課堂教學分為4個模塊(每個模塊約為25分鐘):音視頻新聞(在線播放或下載播放外臺節目和中國中央電視臺9臺英語節目)、聽力測試題(大學英語四、六、八級試題,專業英語四、六級試題,托福試題等)、課本和國外電影欣賞。(2)改革成績核算方法。每學期進行5次小考,每次小考占該學期總分10%,期終考試成績僅占50%。(3)每次小考后,任課教師應幫助學習落后的學生分析成績,找出學習效果不好的原因,并激勵他們奮起直追。(4)對學習落伍的學生多鼓勵,少批評,嚴要求。這樣,考核與監督教育雙管齊下。發現問題及時解決,學習邊緣化現象就能得到有效地控制。
(三)培養學生良好的學習方法
我國古語“授人以魚,不如授之以漁”精辟概括了方法的重要性。在外語教學中我們經常遇到這種情況:邊緣群體中的學生學習時總是習慣于查閱詞典,然后死記硬背單詞,將英語學習變成了枯燥的詞匯記憶;盡管擁有一定的詞匯量,也能熟記一些句型和語法規則,聽講英語時卻一籌莫展。產生這些問題的主要原因,關鍵在于缺乏良好的學習觀念和學習方法,沒有從真正意義上理解語言學習的真諦:語言學習必須在語言應用中進行。語言能力的獲得只有通過長時期大量反復的語言應用才能實現。因此,教師應在日常教學中引導學生使用正確的學習策略,讓學生在語言應用中潛移默化地掌握學習策略,以便使他們逐步養成良好的學習習慣,尤其是獨立自主學習和解決問題的能力;應要求學生做到:課前主動預習,找出問題;課堂上專心聽講,積極思維,解決問題;課下主動復習,認真總結和歸納,加強記憶;學習單詞能做到詞不離句,句不離文;聽英語要勤聽、多聽、會聽;說英語要勤說、多說、敢說;讀英語要多讀、快讀、大聲讀;寫英語要多寫、常寫等。學習策略因人而異,別人成功的學習策略并不一定對自己有效;要下大力氣探索適宜于自身情況的學習策略,切忌死搬硬套別人的學習策略。
(四)營造平等和諧的教學氛圍
課堂教學作為教學方式在我國已有近百年的歷史,它過去乃至現在依然是我國高校教育活動的基本構成部分。減少學習邊緣化現象、全面提高學生的外語素質,必須主要依靠課堂教學。近年來我國在普及高等教育大眾化的過程中,英語教育的對象、英語教育的目標、英語教育的結構均發生了巨大變化,因此,我們必須科學地分析英語教育發展的現狀、探討在新形勢下邊緣化現象產生的條件及其蔓延的特征,以期找出其產生的根源,并采取切實有效的措施最大限度地減少邊緣化現象。這對于營造適應新時期需求的課堂教學氛圍、優化教學過程、提高全體學生的英語素質,特別是邊緣化學生的外語素質,具有十分重要的意義。具體應做到:
(1)英語是一門實踐性很強的語言。其綜合運用能力的提高必須經過日積月累、持之以恒的大量練習。因此,教師在課堂教學中應致力于創造出一種和諧、平等、民主、寬松愉快的學習氣氛,鼓勵邊緣化群體中的學生將自己融入課堂教學活動中去,要盡可能多地給這些學生思考時間、活動空間以及表現機會,多讓學生開口嘗試,讓他們自始至終參與知識形成的全過程。
(2)教師應根據這些學生的具體情況,因材施教;針對他們的不同問題給予耐心細致的指導。
(3)設計教案時,應立足于全方位地調動全體學生的學習主動性和積極性,特別是邊緣化群體學生的學習積極性,促進學習的良性循環。沒有從根本上調動這部分學生的學習積極性,沒有最大限度地發揮他們的潛力,就不能做到讓所有學生參與教學,就無法實現真正意義上的英語素質教育,教學質量也就無法在深層次上發生實質性的變化。
(4)教師還應注重教學內容和教學形式的趣味性。充分運用多媒體技術和網絡技術給外語教育帶來的海量資源。以培養后進學生的學習興趣。
(5)課外活動與課堂教學息息相關,是課堂教學的繼續與延伸。因此,教師還應鼓勵邊緣化群體中的學生,多參加豐富多彩的課外活動,如英語沙龍、英語角、英語講座、英語演講比賽。通過一系列的課外活動,逐步消除其自卑感,增強其自信心,激發其學習動機。
化學變化現象范文3
【關鍵詞】 腦梗死;復發;纖溶系統;組織型纖溶酶原激活物
腦血管病是嚴重危害人類健康的常見疾病,缺血性腦梗死是腦血管病的主要類型。許多研究表明,缺血性腦梗死患者體內存在血纖溶系統失常,缺血性腦梗死的復發較初次發作有更高的致殘率和致死率。引起缺血性腦梗死再次發作的原因和危險因素目前尚不清楚,已有文獻報道纖溶酶原激活物抑制物1(PAI1)升高可能是腦再梗死的危險因素之一[1],但缺血性腦梗死再次發作患者的體內纖溶系統指標變化情況的文獻報道較少。為此,本研究隨訪了215例初次缺血性腦梗死患者,對這些患者的血纖溶系統的關鍵物質組織型纖溶酶原激活物(tPA)和PAI1的變化進行動態觀察,探討缺血性腦梗死再次發作的患者體內纖溶系統指標的變化規律。
1 對象和方法
1.1 入選標準
1.1.1 腦梗死組 (1)急性起病96 h內,明確神經系統定位體征;(2)經頭顱CT或頭顱MRI確診為缺血性腦梗死;(3)無嚴重心肝腎等疾病;(4)除外腦栓塞和無癥狀性腦梗死;(5)年齡30~80歲;(6)按1995年腦血管病診斷標準入選。
1.1.2 再梗死組 215例腦梗死患者在隨訪的1年內有29例發生再次梗死予入組。
1.2 采血方法
215例腦梗死患者于發病96 h內、病后14 d、3個月、6個月、9個月、12個月分別采血。于晨8:00~9:00、靜息狀態下取肘靜脈血,置于含有1/10體積0.109 mol·L-1枸櫞酸鈉抗凝液的試管中,3 000 r·min-1離心10 min。收集上層液,分別測定tPA、PAI1的含量。
1.3 測定方法
tPA、PAI1含量的測定采用ELISA法。試劑盒由上海太陽生物技術公司提供。
1.4 統計學處理
應用SPSS11.5統計學軟件,計量數據用x-±s表示,組間比較采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P
2 結 果
2.1 初次無復發腦梗死與復發首次時患者資料比較
215例初次腦梗死患者中29例在隨訪期1年內復發,復發率為13.5%。無復發的腦梗死與再梗死患者首次腦梗死時在年齡、性別構成比、吸煙、酗酒、高血壓病、糖尿病、冠心病、高膽固醇血癥以及神經系統缺損評分等方面的比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
2.2 兩組tPA、PAI1水平的比較
初次無復發腦梗死組與復發首次腦梗死組在初次發作的急性期,血漿tPA的水平與PAI1的水平相似,組間無明顯差異,見表2。初次無復發腦梗死組血漿tPA的水平在以后的隨訪時間內,呈逐漸下降的趨勢。復發首次梗死組血漿tPA水平在以后的隨訪時間內,也和初次無復發腦梗死組一樣呈逐漸下降的趨勢,且組間無明顯差異。初次無復發腦梗死組血漿PAI水平在以后的隨訪時間內,表現為恢復期比急性期明顯降低,復發首次梗死組血漿PAI水平在以后的隨訪時間內,表現為PAI1水平在急性期和恢復期無明顯變化,兩組PAI1水平在3個月、6個月、9個月、12個月比較差異有統計學意義(P
3 討 論
tPA和PAI1是體內纖溶系統的重要指標,兩者均由血管內皮系統產生。越來越多的研究表明,腦梗死患者體內存在凝血及纖溶活性異常[2]。對于腦梗死急性期tPA、PAI1的變化,多數學者認為是tPA升高,PAI1減少,但Arne等[3]認為,腦梗死急性期tPA、PAI1均升高。因此,血纖溶系統的異常已被認為是腦梗死發病的重要危險因素。腦梗死的二級預防主要是針對再梗死的預防措施,由于對再梗死的發病機制尚未完全闡明,是否與初次發病的危險因素一致,纖溶系統在其中扮演了什么角色,一直是許多學者關注的熱點。Rochester等[4]報道腦梗死1年的復發率為10%左右,本研究的隨訪結果顯示1年復發率為13.5%,與Rochester的報道結果基本相符。本研究也發現,初次無復發腦梗死組與復發首次梗死組血漿tPA有相似的變化規律,表現為急性期升高,恢復期逐漸下降[5],出現這種情況可能的原因是tPA為急性期反應物,在急性期的反應表現為肝臟合成增加[6]。而PAI1的變化規律,在初次無復發腦梗死組與復發首次梗死組卻有明顯不同之處,無復發腦梗死患者急性期PAI1升高,恢復期逐漸下降,而再梗死患者血漿PAI1處于持續高水平狀態,這一現象可能的原因為患者的血管內皮有持續性損傷,內皮下層的平滑肌細胞增殖并向內膜移行,致合成并釋放入血的PAI增加,同時血小板凝集和活性升高,致多量PAI釋放入血[7]。已證明纖溶活性的高低,主要由PAI1活性的高低來決定,PAI1活性水平在血栓性疾病的發展中起著更重要的作用[8]。本研究結果再次證實,PAI1的持續升高與腦再梗死密切相關,可以作為腦梗死患者二級預防的另一種指標。PAI1是否是腦梗死獨立的危險因素,還需繼續隨訪,觀察它與其它危險因素的相關性。
參考文獻
[1]石靜萍,張穎東,趙湘緩.腦再梗死患者血纖溶系統活性的研究[J].南京醫科大學學報,1998,18(2):130132.
[2]AZUMA H,UNO Y,SHIGEKIY T,et al.Congenital plasimnogen deficiency cause by a ser 72 to promutation[J].Blood,1993,82:475480.
[3]ARNE L,CLAES L,BO N,et al.Tissue plasminogen activator and plasminogen activatorinhibitor1 in stroke patients[J].Stroke,1996,27:10661071.
[4]ROCHESTER M,LAI S M,FRIDAY G,et al.Aultifacfactorial analysis of risk recurrence of ischemic stroke[J].Stroke,1994,24(5):958.
[5]PIZZO S U,HAMSTEN A,WALLDIUS G,et al.Releasable vascular plasminogen activator and thrombotic strokes[J].Am J Med,1985,79:407411.
[6]DBOER J P,REILLY C F,FUJITA T,et al.tPA synthesis in the human hepetoma cell line is increased bycytokinesevidence that the liver contributes to acute phase behavior of PAI1[J].Thromb Haemost,1991,65:181185.
化學變化現象范文4
關鍵詞: 中國 日本 儒學文化 文化變異
中國文化特別是儒家倫理,對日本文化的形成和發展都產生過巨大的影響。然而由于中日文化的早期構成和社會人文條件不同,因而其選擇取舍的標準和基本走向也就完全不同,比較集中體現在儒家理論的“忠”、“孝”在兩國儒學文化中的地位差異。
一、“忠”、“孝”在中國
“孝”在中國儒家傳統文化價值理論中有基礎和核心的重要地位,雖然在儒學價值體系中居首位的是“仁”,“仁者,人也,親親為大”。但是,“仁”是以“孝”為基礎的,是從宗法血緣關系的親親情誼出發來談論人與人之間的各種關系的。例如:孔子說:“弟子入則孝,出則第,謹而信,泛愛眾,而親仁。”孟子認為:“仁之實,事親是也。”《孝經》曰:“五刑之屬三千,而罪莫大于不孝。”“教,德之本也。”“孝,民之本也。”可見,“孝”和“仁”的關系不是孰輕孰重,而是根系相同。“孝”是“仁”最根本的方面及核心的內容。《呂氏春秋?孝行覽第二》指出:“夫孝,三皇五帝之本務而萬世之紀也。”而后,漢代明確宣布以孝治天下,所謂道有百行,以孝為先。于是“孝”成為國家生活中的根本。
“忠”也是一直被中國歷代統治階級所提倡的倫理觀念,但一直沒有絕對化。孔子主張的“臣事君以忠”是有前提的,即“君使臣以禮”。中國向來的“民以君輕”、“水能載舟亦能覆舟”的價值取向也充分表現出“忠”不是最根本的道德標準。而且中國人也反對“愚忠”,主張忠臣直諫,輔正君王,而不是唯命是從。因而當“忠”、“孝”不可兩全時,中國人往往舍“忠”而選“孝”。中國有“殺子全義”之例,卻從未有過“殺父全忠”之例。李密書《陳情表》,包拯中進士卻不仕而歸家養母,都是歷史上“孝”的美談,“忠”在這里就不足為道了。
由此可以看出,中國儒家傳統文化中,“忠”和“孝”的天平兩邊,“孝”的分量更重。“孝”往往是“忠”的前提。《孝經》中“君子之事親,故忠可移于君”,漢朝時舉孝廉的選管制度可以充分說明這一點。而“忠”則是“孝”的一個衍生體,把對長輩的“孝”心移植到君主和統治階級身上,便成了“忠”心。
二、“忠”、“孝”在日本
“忠”、“孝”這兩個儒家傳統觀念對于日本人來說,都是從中國引進的“舶來品”。而“忠”、“孝”的地位之差在兩國卻大相徑庭。
在中國歷史即將進入唐王朝之時,日本圣德太子將“忠”明確定為絕對的倫理道德原則,記載入《十七條憲法》中。該《憲法》強調了臣子對君王的絕對服從關系:天皇是獨一無二的最高首領,所有臣民都要忠于天皇和服從天皇。這種“皇命絕對”的思想對日本歷史的發展產生了深遠的影響。日本歷史上很長一段時間里,掌握兵權的豐臣秀吉、德川家康等大將軍執掌全國的政治、經濟、軍事大權,但他們并沒有天皇并取而代之,“忠”的思想在這里起了舉足輕重的作用。與之形成對比的是中國不斷地“改朝換代”、“勝者為王”。美軍占領日本后大大地利用了這一點,在《憲法》中規定:“天皇是日本國民整體形象的象征。”二戰中,如果沒有人民對“天皇”的一項熱情,那么法西斯找什么借口去引誘日本人上戰場做殺人機器呢?
“孝”雖然在日本文化中也有重要地位,但它作為“舶來品”的痕跡更加明顯。在引入中國儒家的“孝”之前,日本人沒有“孝”的觀念。日本早期的神話故事中日本國土和諸神的主神居然是一個不從父命、胡作非為之人。而且,日本的“養子制度”和歌舞伎、花道等藝術世家可由得意弟子繼承藝名或家系的傳統做法也與中國儒家所謂的“異性不養”的養子制度和做法相違背。日本法律直至1973年還保留對殺害親屬的處罰重于其他殺人事件的規定,這正說明,“孝”在日本是靠法律來維持的,也不像在中國已成為人心中的價值標準。
總之,“忠”在日本的地位要高于“孝”的地位,這種“忠”是對日本最高統治者的絕對忠誠,已經被絕對化。而“孝”并沒有如此大的影響力。
三、產生這種文化變異的原因
文化分為文化、制度文化、精神文化等幾個層次,其中精神文化對于各個民族、國家來說,往往是最根深蒂固的。因而,當儒家這種傳統精神文化傳入日本之后,很明顯不可能完全取代日本原有的精神文化,要受到日本人文條件和原有精神文化的改造,以適應日本人的自身特點。
中國的“孝”的價值取向是建立在血親關系和以家庭為本位的社會價值意識之上的,就是在現今社會,雖然西方文化不斷侵入改造著人們的思想,但是這種親子關系仍然沒有松散。“親族企業”、“裙帶關系”在社會主義的今天仍然普遍存在。而在日本人“家”的觀念中,與中國重視兒孫滿堂和血統延續的家族觀念相比,更重視家業的興隆和家系的延續。這是由于其國教神道教的“氏神”信仰是以地緣為紐帶的。在這種重視家業和家系高于重視血統的價值取向作用下,不可能生成“血緣道德至上”的倫理價值體系。所以“孝”道在傳入日本后,雖然受到統治階級的倡導,但并未像在中國一樣成為人民整個倫理道德標準的基礎和核心。也就是說“孝”作為儒家文化中的一方面,并沒有在日本被發揚光大。
中國儒家提倡“仁”,“仁者愛人”體現了人與人之間的倫理關系,同時也是統治者與人民之間的關系。孟子提出“仁政”,主張政治上以德服人:“以力服人,非心服也,力不贍也;以德服人者,中心悅而誠服也。”董仲舒也提倡“王天下”而非“霸天下”。這種思想實際上是人本位的思想,并且排斥法律手段,在這種情形下,統治者的最高地位的絕對性實際上是打了折扣的。因為“仁”的思想是相互的,要求人民服從帝王,同時也要求帝王體恤人民;如果帝王不恤百姓,百姓自然就可以它。因而中國歷史上,政權不斷交替,“忠君”的概念也在混戰中模糊。尤其在五代十國之類的歷史條件下,三日易君、五日易王之事多得很,忠于哪個君王才叫忠呢?因此“忠”君只作為“孝”的產品。君可易,父不可易。那么,統治者只能喚起孝父的精神,進而提出“子萬民”的說法,才能使人民忠于自己。而在日本,“忠”的價值取向是建立在以天皇崇拜為核心的神道信仰和“主恩從報”意識基礎上的,效忠的對象是非血緣關系的天皇和自己從屬的主君。在中國,“神權”和“君權”一直沒有完美融合,但在日本,神權和君權得到了極大的統一。這樣,對君權的遵從也就等于對神權的尊崇。抗君,也就等于逆神,對百姓有極大的震懾力。由于日本國土的狹小,人們生活環境較惡劣,因而日本的家族并不完全借血緣關系來延續生存,而是互相服從。而為了團結一致,這種對非親族關系的人的服務成為為天皇服務的基礎。
四、結語
儒家傳統文化是中國古老中原土地上土生土長的文化體系,具有這塊廣闊的溫帶土地和中國人種特性賦予它的特質。這些特質在儒家文化傳入日本后并不適應狹小的海島文化和日本人種文化,因而必然會產生變異,這是辯證法的要求,是不可避免的。
文化的傳播與物質的運輸是兩回事,因而我們在看待中國文化輸出時,不能期望對方全然接受,而我們自己在輸入外來文化時,也不可以全盤接收。
參考文獻:
[1]范作申.日本傳統文化[M].三聯書店出版社,1992.
化學變化現象范文5
一、初中英語學習兩極分化的原因
1. 學困生喪失英語學習興趣
很多英語基礎較差的學生在進入初中后,面對初中階段難度日益增加的英語學習,再加上反復的英語背誦和英語默寫,使得他們感覺到英語學習枯燥無味,產生了畏難情緒,漸漸失去學習英語的興趣。再加上這些學生上課不愛開口說英語,久而久之產生了自卑心理,自信心不足,也加速了英語學習興趣的喪失。長此以往,拉大了他們與優秀生的差距,造成英語學習兩極分化現象的惡化。
2. 不同的學習動機
很多英語學習較差的學生認為英語學習,是為了將來能考上好學校,認為學習英語是為了應付學校和家長的要求,沒有樹立正確的學習觀和價值觀,而很多優等生則認為,學習英語是為了獲取和提高自身的語言交際能力,為將來步入社會奠定良好的基礎。這兩種學習動機和觀念的差別,導致了英語學習的兩極分化。
3. 部分英語教師職業素養不高
初中生正處于身心發展時期,還不夠成熟,不夠定型。很多教師對于差生只是一味地批評,沒有進行適當地表揚和鼓勵,對學生的教育不夠耐心和細心,不能很好地引導和指導這些學生,使得他們自卑心理加重,對學習英語表現得毫無興趣和熱情。
二、消除初中英語學習兩極分化現象的對策
1. 活躍課堂氣氛,培養學生學習興趣
興趣是最好的老師,課堂是學生主要參與的陣地,作為一名初中英語教師,我們要把握好初中英語課堂教學,激發起學生學習英語的興趣和熱情,提高學生主動參與課堂教學的積極性,使英語基礎較差的學生也能積極參與到教學中來,讓他們在課堂教學中多練習,以提高自身的英語水平。譬如,我們在教學“What are you doing?”這個句型時,我們可以將教學與課堂實際相結合,當我看到有個基礎較差的學生在抄寫筆記,我就問:“What are you doing?”學生開始一愣,這時,我幫著學生回答:“I am writing.”并且將這組對話的意思告訴他,讓他也仿照說一組對話,他略帶緊張地說:“What are you doing?”我立即回答:“I am standing here.”并且對他加以充分肯定,這時學生的自信心提高了,學生的積極性被調動起來,激發出學習英語的興趣,大大提高了英語課堂教學效率。
2. 加強情感教學,增強學生學習信心
在初中英語教學過程中,我們要設身處地的為學生著想,情感的作用是巨大的,對于英語較差的學生,我們要適當地鼓勵和表揚,增強他們學習英語的信心,縮短他們與優等生的差距。譬如,我們教學過程中,如果進行情景教學,要有意地讓這部分學生參與其中,讓他們得到練習的機會,一方面在練習中提高口語水平,另一方面幫助他們克服畏懼和膽怯心理。再者,在課堂教學過程中,經常讓他們上講臺上以某個話題進行英語口語練習,經常讓他們在黑板上默寫英語單詞和詞句,充分展示他們的優點,即使他們表現的不夠理想,我們也要加以鼓勵和表揚,對其表現較好的方面要充分肯定,消除他們的自卑心理,增強他們繼續學習英語的興趣,盡可能地縮小他們與優等生之間的差距,消除兩極分化。
3. 注重教師職業素養的提高,消除兩極分化
化學變化現象范文6
【關鍵詞】 心臟缺損,先天性;腦鈉肽;心臟營養素?1
【摘要】 目的 探討左向右分流先天性心臟病(chd)病兒血漿腦鈉肽(bnp)、心臟營養素?1(ct?1)水平的變化及臨床意義。方法 應用elisa法測定25例左向右分流chd病兒和10例正常兒童血漿bnp和ct?1水平,觀察血漿bnp和ct?1水平與肺動脈壓力、左心室射血分數(ef)、左心室短軸縮短率(fs)、左心室舒張末內徑(lvidd)、左心室收縮末內徑(lvids)和左心室心肌質量指數(lvmi)的關系。結果 與正常兒童比較,左向右分流chd病兒血漿bnp和ct?1水平明顯升高(t=9.50、3.07,p<0.01);肺動脈高壓病兒血漿ct?1水平明顯高于正常肺動脈壓病兒(t=10.92,p<0.01),且左向右分流chd病兒血漿ct?1水平與肺動脈壓力呈正相關(r=0.512,p<0.05),但與ef、fs、lvidd、lvids和lvmi無相關性(p>0.05);左向右分流chd病兒血漿bnp水平與ef、fs、lvidd、lvids、lvmi和肺動脈壓力均無相關性(p>0.05)。結論 血漿bnp和ct?1水平能較好地反映左向右分流型chd病兒的心功能狀態,血漿ct?1水平隨肺動脈壓力升高而升高。
【關鍵詞】 心臟缺損,先天性;腦鈉肽;心臟營養素?1
changes of plasma levels of brain natriuretic peptide and cardiotrophin?1 in children with left?to?right shunt congenital heart disease nie na?na, ning xian?feng, cao wen, et al (department of pediatrics, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china); [abstract] objective to investigate the changes and clinical significance of plasma levels of cardiotrophin?1 (ct?1) and brain natriuretic peptide (bnp) in children with left?to?right shunt congenital heart disease (chd). methods the plasma concentrations of bnp and ct?1 of 25 sick children and 10 healthy ones were measured by using enzyme immunoassay. the relationship between ct?1 or bnp and pulmonary artery pressure (pap), ejection fraction, fractional shortening, left ventricular internal diameter at end?diastole (lvidd), left ventricular internal diameter at end?systole (lvids), and left ventricular mass index(lvmi) were studied. results compared to normal children, the plasma ct?1 and bnp were significantly elevated in the sick children (t=9.50,3.07;p<0.01); the plasma ct?1 in those with pulmonary hypertension was higher than that with normal pap(t=10.92,p<0.01). the plasma ct?1 in the sick children was positively correlated with pap (r=0.512,p<0.05), but no correlation with ejection fraction, fractional shortening, lvidd, lvids, lvni and pap was found (p>0.05). conclusion the plasma levels of ct?1 and bnp can better reflect cardiac status in children with left?to?right shunt chd, and the ct?1 levels increase along with the rising of pap.
[key words] heart defects, congenital; brain natriuretic peptide; cardiotrophin?1
心臟營養素?1 (ct?1) 是pennica等于1995年利用鼠胚胎干細胞模型克隆出的一種促心肌細胞肥大因子,屬于白細胞介素?6家族?糖蛋白130受體耦聯的細胞因子家族[1?2];ct?1不但在心臟發育和促心肌細胞肥大中具有重要作用,且能拮抗心肌損傷,對周圍血管有擴張作用。血漿腦鈉肽(bnp)是sudoh等[3]于1988年從豬腦分離出來的、由心室肌細胞合成分泌的一種多肽。bnp可促進排鈉、排尿,具有較強的舒張血管作用,可對抗腎素?血管緊張素?醛固酮系統的縮血管作用,bnp在心力衰竭、缺血性心臟病、高血壓等心血管疾病的發生、發展及診斷和預后評估中具有重要意義。有關ct?1和bnp在左向右分流型先天性心臟病(chd)病兒血漿中水平變化的研究甚少。本研究初步觀察左向右分流型chd病兒血漿bnp和ct?1水平的變化特點,并探討其臨床意義。現將結果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2009年10—12月,在我院住院行手術治療的左向右分流型chd病兒25例(chd組),其中男16例,女9例;年齡為42 d~8歲,平均年齡(2.18±2.08)歲;體表面積為0.25~1.01 m2,平均(0.50±0.20) m2;室間隔缺損11例,室間隔缺損+房間隔缺損3例,室間隔缺損+卵圓孔未閉9例,房間隔缺損1例,房間隔缺損+室間隔缺損+動脈導管未閉1例,均經心臟超聲檢查和手術證實。nyha心功能分級為ⅱ級者21例,ⅲ級者4例。所有病兒肝腎功能正常,無肺部感染。以同期行手術治療的小兒外科斜疝、鞘膜積液、隱睪、漏斗胸病兒共10例作為正常兒童組,其中男6例, 女4例, 年齡1~8歲,平均(3.0±2.1)歲,體表面積為0.35~1.05 m2,平均(0.52±0.30) m2;術前檢查證實其無基礎心臟疾病、無感染性疾病、肝腎功能正常。兩組年齡和體表面積比較差異無顯著性(p>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 血漿ct?1和bnp濃度的檢測 所有病兒于術前當天采集空腹靜脈血3 ml,均以肝素鈉抗凝,30 min內離心 (3 000 r/min,共10 min) 分離血漿,置-80 ℃低溫冰箱保存待測。用elisa法同步測定血漿ct?1及bnp濃度,試劑盒購自美國r&d公司(批號分別為:dre11434與dre20570,批內變異系數為6%,批間變異系數為11%)。首先將標準品倍比稀釋,分別設空白孔、標準品孔、待測樣品孔;依次在酶標包被板上標準品孔、待測樣品孔中加入標準品、待測樣品稀釋液及待測樣品,37 ℃溫育30 min;洗板5次,用吸水紙拍干后每孔加入酶標試劑(空白孔除外),37 ℃溫育30 min;再次洗板,用吸水紙拍干后每孔加入顯色劑a和b,37 ℃避光顯色10 min后加入終止液。以空白孔調零,應用美國electron corporation thermo多功能分析儀測450 nm下各孔的吸光度(a)值,然后計算出標準曲線的直線回歸方程,再根據樣品的a值,應用計算機軟件計算出樣品濃度,單位為μg/l。
1.2.2 心臟多普勒超聲檢查 采用美國 ge 公司vivid7 全息彩色多普勒超聲診斷儀,應用常規切面測定左心室舒張末內徑(lvidd)和收縮末內徑(lvids)、左心室后壁厚度(lvpwt)、左心室舒張末室間隔厚度(ivst),計算射血分數(ef)、短軸縮短率(fs)。應用多普勒超聲測量左向右最大分流壓差p(p=4v2,v為連續多普勒測得的收縮期心室水平左向右最大分流速度),然后用動脈收縮壓減p,估測肺動脈收縮壓。應用devereux公式[4]計算左心室心肌質量(lvmw)和左心室心肌質量指數(lvmi)。lvmw=1.04(lvidd+ivst+lvpwt)3-lvid3-13.6, lvmi=lvmw/體表面積。
1.2.3 統計學處理 應用spss 17.0統計軟件,數據以±s表示,采用獨立樣本t檢驗(或t′檢驗)和雙變量相關分析,p<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 左向右分流型chd和正常兒童血漿bnp和ct?1水平的變化
與正常兒童比較,左向右分流型chd病兒血漿bnp和ct?1水平均明顯升高,差異有顯著意義(t=9.50、3.07,p<0.01)。見表1。
2.2 肺動脈高壓和肺動脈壓正常的chd病兒血漿bnp和ct?1水平的變化
25例左向右分流型chd病兒中13例肺動脈壓大于3.99 kpa,12例肺動脈壓正常;肺動脈高壓者血漿ct?1水平明顯高于肺動脈壓正常者,差異有顯著性(t=10.92,p<0.01);而血漿bnp水平在肺動脈高壓和肺動脈壓正常的左向右分流型chd病兒間差異無顯著性(p>0.05)。見表2。
2.3 左向右分流型chd病兒血漿bnp和ct?1水平與心臟超聲檢查指標的相關性
25例肺動脈高壓和肺動脈壓正常的左向右分流型chd病兒ef、fs、lvids、lvidd和lvmi相比較,差異均無顯著意義(p>0.05)。見表3。25例左向右分流型chd病兒的血漿bnp水平與ef、fs、lvidd、lvids、lvmi和肺動脈壓力無明顯相關性(p>0.05);血漿ct?1水平與ef、fs、lvidd、lvids和lvmi均無相關性(p>0.05),但其與肺動脈壓力呈正相關(r=0.512,p<0.05)。見表4。
3 討 論
ct?1最早出現在血管組織中,隨著胚胎發育,開始在中樞和周圍神經系統中表達,但以心肌表達為最強。胚胎晚期,在心臟、骨骼肌、肝臟和神經節等多種已分化組織中均有ct?1表達,心臟的成纖維細胞中也可表達ct?1。人ct?1的mrna長約1.7 kb,在心臟、骨骼肌、前列腺和卵巢組織有較高水平表達;而在肺、胰腺、胸腺、和小腸組織表達則較低;在腦、胎盤、肝臟、脾、結腸或外周血白細胞中幾乎沒有表達[5]。馬學曉等[6]的研究結果表明,ct?1具有促進神經再生和改善骨骼肌收縮功能的雙重作用,可有效促進神經再支配骨骼肌的功能恢復。jiang等[7]報道,正常人血漿中有少量的ct?1,而心力衰竭病人血漿ct?1水平則明顯增高。ct?表1 左向右分流型chd病兒與正常兒童血漿bnp和ct?1水平比較表2 肺動脈高壓和肺動脈壓正常的左向右分流型chd病兒血漿bnp和ct?1水平的變化表3 肺動脈高壓和肺動脈壓正常的左向右分流型chd病兒心臟超聲檢查結果比較表4 左向右分流型chd病兒血漿bnp和ct?1水平與心臟超聲指標的相關系數指標1所致心肌細胞肥大為容量負荷性心肌肥大[8]。jougasaki等[9]的研究顯示,在心力衰竭模型中ct?1和gp130的表達明顯增加,且ct?1 mrna的表達水平與左心室肥厚程度密切相關;potter等[10]報道,犬心力衰竭模型中ct?1增加呈現非均一性,以起搏點處濃度最高,提示ct?1在心室重塑中具有重要作用。本組研究結果顯示,左向右分流型chd病兒血漿ct?1水平明顯高于正常兒童組,推測其原因為左向右分流型chd病兒由于解剖結構的畸形, 使肺循環血量增多,心室容量負荷明顯增加,引發心腔擴大和心室壁張力增加,從而刺激心室肌細胞表達ct?1增多,導致血漿ct?1水平明顯升高。
chd病兒存在輕度心功能不全[11],但臨床上常用的心功能評價指標,如lvef需要測量心室幾何形態, 而chd病兒由于解剖結構異常, 心室形態常不規則, 致使lvef測量結果欠準確;同時,chd病兒早期左心室射血功能處于代償狀態,此時超聲測量lvef正常, 但可能已存在一定的心室舒張功能或整體心臟收縮和舒張功能降低[12]。血漿bnp是主要來源于心室的一種神經激素,在心室容量增加和壓力超負荷引起心室壁張力增加時反應性快速釋放,可特異地反映心功能狀況。本組結果顯示,左向右分流型chd病兒血漿bnp水平均明顯高于正常兒童組,提示血漿bnp較超聲心功能測定更能較好反映左向右分流型chd病兒的心功能狀態。左向右分流型chd病兒血漿bnp增高的原因,推測為其肺循環血量增多,心室容量負荷增加,使心腔擴大、室壁張力增加,從而導致bnp的快速釋放所致。
本文結果還顯示,肺動脈高壓病兒血漿ct?1水平明顯高于肺動脈壓正常病兒,且chd病兒血漿ct?1水平與肺動脈壓力呈正相關,提示心室肌細胞ct?1的過量表達可能與肺動脈高壓導致的右心室壓力負荷增加有關。盡管daniels等[13]報道伴有肺動脈高壓的擴張型心肌病病兒血漿bnp水平高于無肺動脈高壓者,但本文結果顯示,左向右分流型chd肺動脈高壓病兒血漿bnp水平與肺動脈壓力正常病兒無明顯差別,且chd病兒血漿bnp水平與肺動脈壓力無相關性,推測其原因為擴張型心肌病伴有肺動脈高壓時左右心室的收縮和舒張功能嚴重受損,致使左右心室舒張末期壓力明顯增加而引發bnp大量分泌;而左向右分流型chd病兒雖有肺動脈高壓,但無擴張型心肌病類似的病理生理改變,因此bnp分泌并無明顯增高。
gonzalez等[14]研究顯示,高血壓病人血漿bnp水平與lvmi及左心室室壁的厚度密切相關,law等[15]報道,左向右分流型chd病兒血漿的bnp濃度與lvidd和右心室收縮末內徑呈正相關。但本文的結果顯示,左向右分流型chd病兒血漿bnp和ct?1水平與左心室ef、fs、lvidd、lvmi均無相關性,推測其原因可能與樣本量較少或病種類型等因素有關。
【參考文獻】
[1]pennica d, king k, shaw k, et al. expression clone of cardiotrophin?1, a cytokine that induces cardiac myocyte hypertrophy[j]. proc natl acad sci usa, 1995,92(8):1142?1146.
[2]craig r, wagner m, mccardle t, et al. the cytoprotective effects of the glycoprotein 130 receptor?coupled cytokine, cardiotrophin?1, require activation of nf?kappa b [j]. j biol chem, 2001,276(40):37621?37629.
[3]sudoh t, kangawa k, minamino n, et al. a natriuretic peptide in porcine brain[j]. nature, 1988,322(1):78?81.
[4]casale p n, devereux r b, milner m, et al. value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men[j]. ann intern med, 1986,105(2):173?178.
[5]pennica d, swanson t a, shaw k j, et al. human cardiotrophin?1: protein and gene structure biological and binding activities, and chromosomal localization [j]. cytokine, 1996,8(3):183?189.
[6]馬學曉,張高孟,于騰波,等. ct?1對神經再支配骨骼肌功能恢復的促進作用[j]. 青島大學醫學院學報, 2008,44(6):505?507.
[7]jiang z s, jeyaraman m, wen g b, et al. high?but not low?molecular weight fgf?2 causes cardiac hypertrophy in vivo: possible involvement of cardiotrophin?1[j]. j mol cell cardiol, 2007,42(1):222?233.
[8]fischer p, hilfiker?kleiner d. survival pathways in hypertrophy and heart failure: the gp130?stat3 axis[j]. basic res cardiol, 2007,102(4):279?297.
[9]jougasaki m, tachibana i, luchner a, et al. augmented cardiac cardiotrophin?1 in experimental congestive heart failure[j]. circulation, 2000,101(1):14?17.
[10]potter d d, araoz p a. cardiotropin?1 and myocardial strain change heterogeneously in cardiomyopathy[j]. j surg res, 2007,141(2):277?283.
[11]張偉令,杜忠東. 正常和心力衰竭兒童血清氨基末端腦鈉肽的變化[j]. 實用兒科臨床雜志, 2006,21(13):811?812.
[12]桂琴,李仲智,杜忠東,等. 先天性心臟病病兒左心室舒張功能改變的超聲研究[j]. 中國超聲醫學雜志, 2004,20(3):177?181.
[13]daniels l, maisel a. natriuretic peptides[j]. j am coll cardiol, 2007,50(25):2357?2368.