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心力衰竭范文1
心衰的基礎(chǔ)研究
慢性心力衰竭以心肌的病變?yōu)橹?，心肌病的病理生理是一個(gè)研究的熱點(diǎn)。基因突變是原發(fā)心肌病的主要病因，幾個(gè)重要的基因表型這一年被報(bào)道，例如：肥厚性心肌病如果攜帶β 肌球蛋白重鏈和心肌肌鈣蛋白i的突變則預(yù)后差。致心律失常性右室心肌病的不同臨床表型與橋粒蛋白質(zhì)的突變有關(guān)。擴(kuò)張性心肌病的患者約1-2%存在結(jié)合蛋白的突變，即使表面上結(jié)合蛋白的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)完整也可表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病。隨著分子遺傳學(xué)的迅猛進(jìn)展，基因診斷會(huì)在不久的將來(lái)應(yīng)用于臨床。當(dāng)然，有基因突變出現(xiàn)異常的蛋白質(zhì)，并不完全能夠闡明病理生理機(jī)制，還有很多研究需要進(jìn)一步深入。
除了基因水平外，蛋白質(zhì)的翻譯水平的改變也能引起病變。轉(zhuǎn)錄因子stat3缺陷的鼠能夠誘發(fā)圍產(chǎn)期心肌病，由于這種轉(zhuǎn)錄因子的缺陷，催乳素的修飾發(fā)生誤導(dǎo)，產(chǎn)生劈開(kāi)的抗血管生成和促調(diào)亡亞型。這種16kda催乳素的的亞型直接引起為血管的缺血和圍產(chǎn)期氧化應(yīng)激狀態(tài)。在圍產(chǎn)期心肌病的患者中，轉(zhuǎn)錄因子stat3的表達(dá)確實(shí)是下降的，可以檢測(cè)到16kda的催乳素的的亞型。這種機(jī)制的研究有一定的治療學(xué)意義，有些藥物如溴隱亭可以阻斷催乳素的活性。
擴(kuò)張性心肌病的自身免疫再度引起人們的關(guān)注，存在抗心肌β1腎上腺素能受體的自身抗體的擴(kuò)張性心肌病的患者預(yù)后差，使用β受體拮抗劑這類(lèi)患者得到更多的改善。病毒感染是擴(kuò)張性心肌病致病因素之一，病毒基因的持續(xù)翻譯引起心肌功能的改變，參與其病理生理。擴(kuò)張性心肌病的患者家屬中，抗心肌自身抗體陽(yáng)性是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)五年內(nèi)發(fā)生心肌病的危險(xiǎn)因子。持續(xù)的探索免疫吸附療法治療心肌病從一個(gè)側(cè)面反映免疫機(jī)制的重要性。對(duì)非選擇的病人，局部或全身抗炎癥治療至今并無(wú)令人興奮的進(jìn)展。
心力衰竭的信號(hào)傳遞系統(tǒng)也有一些進(jìn)展，在鼠的心衰模型中，腎上腺的嗜鉻細(xì)胞上g 蛋白偶聯(lián)的受體激酶的表達(dá)豐富，使得α腎上腺素能受體下調(diào)或失敏，心衰患者的外周血白細(xì)胞上存在類(lèi)似的變化。抑制g 蛋白偶聯(lián)的受體激酶可能是另一種抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的途徑。
舒張性心衰的病理生理也是一個(gè)研究的焦點(diǎn)。舒張性心衰的患者血中反映膠原轉(zhuǎn)換的物質(zhì)，或基質(zhì)金屬蛋白酶的活性都是增強(qiáng)的，纖維化活躍，并且與舒張功能不全的程度相關(guān)。舒張性心衰通常收縮力-頻率關(guān)系代償，而松弛-頻率關(guān)系受損。來(lái)自olmsted 的資料表明：舒張性心衰的患者更多存在腎功能受損，動(dòng)脈松弛的損傷與心室舒張期僵硬度增加有關(guān)。
心衰的評(píng)估和監(jiān)測(cè)
b 類(lèi)利鈉肽（ bnp以及nt-probnp）的檢測(cè)仍是主要關(guān)注的熱點(diǎn)。今年發(fā)表的improve-chf研究表明：nt-probnp的檢測(cè)提高診斷的準(zhǔn)確性，減少急診時(shí)間和60天內(nèi)再次心衰的入院率，降低醫(yī)療費(fèi)用。adhfre 研究進(jìn)一步證實(shí)bnp的預(yù)后價(jià)值，入院時(shí)bnp水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。嚴(yán)重心衰的患者多達(dá)1/3出現(xiàn)心肌肌鈣蛋白的升高，也是獨(dú)立的心衰死亡率危險(xiǎn)因素。對(duì)非臥床的患者連續(xù)檢測(cè)bnp和心肌肌鈣蛋白也能提供預(yù)后信息。系列檢測(cè)中如何評(píng)估bnp水平天-天的變異仍無(wú)一致的觀點(diǎn)，臨床醫(yī)生如何在日常的實(shí)踐中準(zhǔn)確地利用這些生物標(biāo)志物作為危險(xiǎn)分層尚有爭(zhēng)議?！案呶！钡幕颊呤欠褚馕吨淖兣R床治療方案呢？這些生物標(biāo)志物能夠決定患者何時(shí)入院何時(shí)出院?jiǎn)?？美?guó)國(guó)家臨床生化實(shí)驗(yàn)室醫(yī)學(xué)委員會(huì)近期了一個(gè)實(shí)踐指南，肯定了bnp診斷和預(yù)后價(jià)值，明確，新的適應(yīng)癥還包括人群的篩選，與其他生物標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)的意義，以及bnp指導(dǎo)的治療
一些新的生物標(biāo)志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓過(guò)氧化酶和生產(chǎn)分化因子15等。
心衰患者心律失常危險(xiǎn)的預(yù)測(cè)今年報(bào)道了t 波電交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究從3513名心衰患者中篩選出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii級(jí)，lvef小于40%，既往無(wú)惡性心律失常的患者，平均追蹤觀察24月，了解t 波電交替的異常與預(yù)后的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)65%的病人存在t 波電交替的異常，這部分病人與t 波電交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危險(xiǎn)增加了4倍，一級(jí)終點(diǎn)達(dá)到極顯著性差異（p=0.002，hr 4.01），一級(jí)終點(diǎn)的兩個(gè)組成即心血管死亡率和致命性心律失常的發(fā)生率也分別達(dá)到顯著性差異。t 波電交替陰性預(yù)測(cè)值為97.3%。t 波電交替的檢測(cè)有助于發(fā)現(xiàn)適合icd的高危人群。
abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果電生理研究陰性，或者微伏特t波電交替陰性，未來(lái)2年內(nèi)發(fā)生心律失常事件的危險(xiǎn)陰性預(yù)測(cè)率達(dá)到9
5%。，定期復(fù)查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波電交替時(shí)，能夠從icd獲益，治療9人，可以在2年間挽救一條生命，而t波電交替陰性的患者，需要治療76人挽救一條生命。如果這一研究結(jié)果在未來(lái)得到進(jìn)一步的證實(shí)，則有望使低危的患者延緩安置icd。
心衰的遠(yuǎn)程監(jiān)測(cè)儀：兩個(gè)來(lái)自歐洲的研究顯示：植入式胸內(nèi)阻抗測(cè)定可以有效安全的遠(yuǎn)程監(jiān)測(cè)心衰患者。植入式監(jiān)測(cè)左房壓或肺動(dòng)脈壓的裝置有助于發(fā)現(xiàn)早期的血液動(dòng)力學(xué)異常。
慢性心衰的治療
數(shù)專(zhuān)家的共識(shí)。今年發(fā)表的a-heft 研究表明：固定劑量的硝酸異山梨醇和肼屈嗪的組合可以進(jìn)一步逆轉(zhuǎn)黑人慢性心衰患者的心臟重構(gòu)。有跡象表明：醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯與β 受體拮抗劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯(lián)用有可能使心衰患者的結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)一步獲益。但是另外兩個(gè)前瞻性的小規(guī)模的臨床研究卻顯示：輕-中度慢性心衰的患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用醛固酮受體拮抗劑未能顯示進(jìn)一步逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)的效應(yīng)?，F(xiàn)有的循證醫(yī)學(xué)僅證實(shí)醛固酮受體拮抗劑能夠使嚴(yán)重心衰及心梗后心衰患者獲益，輕-中度慢性心衰的患者，舒張性心衰患者中，醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用還需要更多的證據(jù)。
今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代償性心衰患者，院外隨機(jī)雙盲應(yīng)用每周1－2次重組b類(lèi)利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共12周，追蹤觀察24周，結(jié)果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無(wú)顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5 mg/dl的發(fā)生率甚至低于安慰劑組。提示：重組b類(lèi)利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組b類(lèi)利鈉肽對(duì)死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。fusion ii研究雖然是個(gè)中性結(jié)果，仍然有積極的意義，證實(shí)鈉稀利肽的安全性。
心臟再同步化治療：如何更好地確定哪些病人能夠從心臟在同步化治療中獲益是目前研究的趨勢(shì)。心房纖顫是一個(gè)關(guān)注熱點(diǎn)，沒(méi)有直接的證據(jù)顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發(fā)生，但是有可能延緩房顫的發(fā)生。有些學(xué)者觀察到：存在房顫不影響心臟再同步化治療的療效。心臟同步化治療的同時(shí)對(duì)存在房顫的患者行肺靜脈消融可以使某些患者獲益。對(duì)心電圖窄qrs波，超聲心動(dòng)圖顯示存在機(jī)械部不同步的心衰患者是否選擇在同步化治療也是一個(gè)研究的重點(diǎn)。有些研究表明這類(lèi)患者經(jīng)過(guò)心臟同步化治療癥狀得以改善，心臟重構(gòu)得以逆轉(zhuǎn)。來(lái)自companion研究的亞組分析表明：某些nyha 分級(jí)iv級(jí)的心衰患者只要還能走動(dòng)，都可以從心臟再同步化治療或再同步化加埋藏式心內(nèi)除顫器治療中獲益。
如何預(yù)測(cè)心臟再同步化治療的療效是一個(gè)重大的挑戰(zhàn)。心肌存在疤痕組織，缺乏收縮儲(chǔ)備是決定心臟再同步化治療的反應(yīng)的重要因素。超聲心動(dòng)圖檢測(cè)的不同步越來(lái)越多見(jiàn)，多普勒超聲心動(dòng)圖檢測(cè)二尖瓣口流速，組織多普勒超聲影像檢測(cè)心肌機(jī)械不同步的研究逐漸增多，由于采用的技術(shù)方法不一，目前尚無(wú)公認(rèn)的指標(biāo)，有待以后的前瞻性研究使這些技術(shù)指標(biāo)規(guī)范化。
細(xì)胞和基因治療：同種異體的間質(zhì)干細(xì)胞和自體的骨骼肌成肌細(xì)胞治療缺血性心臟病或心肌梗死后心衰的研究這一年陸續(xù)有報(bào)道，由于樣本量小，目前還不能得出結(jié)論。哪種細(xì)胞好，何種途徑有效仍無(wú)定論。boost 研究是一項(xiàng)多中心的研究，入選了200名心衰的患者，初步的結(jié)果表明：干細(xì)胞的旁分泌作用有治療價(jià)值。基因治療方面有兩個(gè)研究引人注目，腺病毒攜帶的鈣結(jié)合蛋白、心肌肌漿網(wǎng)鈣三磷酸腺苷酶的基因釋放系統(tǒng)目前正在進(jìn)行人體可行性研究。
急性心衰
2007年心衰領(lǐng)域藥物治療方面公布的最大的臨床試驗(yàn)是everest研究。一種新型利尿劑、血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan 選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點(diǎn)，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正?；?/p>
everest研究是一個(gè)隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照的臨床試驗(yàn)，在4133名急性失代償性心衰的患者中隨機(jī)觀察口服血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長(zhǎng)期治療（平均追蹤9.9月）對(duì)死亡率的影響，結(jié)果表明：短期應(yīng)用tolvaptan，容量負(fù)荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉(zhuǎn)，與對(duì)照組相比達(dá)到顯著差異。長(zhǎng)期治療未見(jiàn)死亡率的降低，心血管死亡及住院的復(fù)合終點(diǎn)無(wú)顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。everest研究雖然是個(gè)中性的結(jié)果，但是對(duì)于某些特定的急性心衰患者仍然帶來(lái)福音，對(duì)利尿劑抵抗的頑固性心衰患者不失為一新的選擇。急性心衰的利尿劑中又多了一個(gè)新品種。
目前經(jīng)靜脈注射腺苷受體a1拮抗劑rolofylline的大型臨床研究protect已經(jīng)啟動(dòng)和進(jìn)行中。口服腺苷受體a1拮抗劑bg9928能夠增加穩(wěn)定心衰患者的尿鈉分泌，不引起低鉀和腎功能。
今年survive研究報(bào)告新的結(jié)果，1327名lvef<30% 的急性失代償性心衰患者，隨機(jī)雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，左西孟旦組的患者伴有早期（24小時(shí)-5天）的血漿b型利鈉肽（bnp）水平降低，一級(jí)終點(diǎn)180天全因死亡率未達(dá)到顯
著性差異。亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內(nèi)死亡率，接近達(dá)到顯著性差異（p=0.05）。
非侵入性通氣裝置，2006年的薈萃分析表明：面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無(wú)創(chuàng)正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入選了1156名急性心源性肺水腫的患者，證實(shí)：非侵入性通氣裝置主要改善臨床癥狀對(duì)預(yù)后并無(wú)明顯的影響。另外，超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水儲(chǔ)留。
舒張性心衰
心力衰竭范文2
心肌病變
各種病因，如病毒、細(xì)菌、重金屬中毒、嚴(yán)重持續(xù)的缺血可導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死；缺血、毒性物質(zhì)、自由基、細(xì)胞因子等都可通過(guò)促凋亡基因?qū)е滦募〖?xì)胞過(guò)度凋亡。見(jiàn)于彌漫性心肌病變，如心肌炎、心肌病、嚴(yán)重心肌梗死等。
心肌炎 指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來(lái)，病毒性心肌炎的相對(duì)發(fā)病率不斷增加。病情輕重不同，表現(xiàn)差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無(wú)明顯病狀，重者可并發(fā)嚴(yán)重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅(qū)癥狀，病人可有發(fā)熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區(qū)悶痛等。檢查可見(jiàn)期前收縮、傳導(dǎo)阻滯等心律失常。天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶)、肌酸激酶增高，血沉增快。心電圖、x線(xiàn)檢查有助于診斷。治療包括靜養(yǎng)，改進(jìn)心肌營(yíng)養(yǎng)、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發(fā)感染等。
心肌病 心肌病有四種類(lèi)型，即擴(kuò)張型、肥厚型、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病。本病的診斷不太困難，根據(jù)心肌病的類(lèi)型不同，臨床上各有不同的表現(xiàn)和特征。但通常共同的特點(diǎn)是患者表現(xiàn)易疲乏、活動(dòng)后心慌和呼吸困難，部分患者有下肢水腫等。多數(shù)患者心臟增大，聽(tīng)診有第三心音或第四心音，或心尖區(qū)有輕度收縮期雜音。結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查，如心電圖示心室肥厚，心房增大，束支傳導(dǎo)阻滯；超聲心動(dòng)圖示心臟擴(kuò)大或心室肥厚，擴(kuò)張型心肌病心腔明顯擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)減低。本病預(yù)后較差，只能對(duì)癥治療。治療原則主要包括緩解臨床癥狀，糾正心力衰竭；針對(duì)原發(fā)病的不同類(lèi)型采取相應(yīng)的治療方案；部分病例可進(jìn)行心臟起搏器同步化治療，甚至進(jìn)行外科手術(shù)。
心肌代謝障礙冠心病、肺心病、嚴(yán)重貧血等，由于心肌缺血、缺氧、維生素Bt缺乏使ATP生成減少，酸性代謝產(chǎn)物增多，心肌舒縮功能障礙。
心力衰竭的分型
臨床上心力衰竭(簡(jiǎn)稱(chēng)心衰)的分型有四種不同的方法：
根據(jù)受累的心室 分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭較為常見(jiàn)。
根據(jù)心衰發(fā)生的速度 分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭，臨床上以慢性心力衰竭為最常見(jiàn)。急性左心衰表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。急性心衰是因?yàn)榧毙缘膰?yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使原本心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。慢性心衰有一個(gè)緩慢的發(fā)展過(guò)程，一般均有代償性心臟擴(kuò)大或肥厚及其他代償機(jī)制參與。
根據(jù)心衰發(fā)生時(shí)是否保存正常的射血功能 分為收縮性心衰和舒張性心衰。心臟收縮功能障礙，心肌沒(méi)有足夠的力量收縮，導(dǎo)致心排血量下降并有慢性充血的表現(xiàn)就稱(chēng)為收縮性心力衰竭，也是臨床上所常見(jiàn)的心衰類(lèi)型。單純的舒張性(舒張期)心衰可見(jiàn)于高血壓、冠心病的某一階段，也就是心肌的收縮功能尚未下降，但心臟的彈性下降，不能夠很好地舒張，左室的充盈壓力增高，肺循環(huán)的血液不能很好地回流到心臟，引起肺的慢性充血。嚴(yán)重的舒張期心衰見(jiàn)于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病等。
根據(jù)心力衰竭發(fā)生時(shí)間的長(zhǎng)短 分為新發(fā)心力衰竭、暫時(shí)性心力衰竭和慢性心力衰竭。新發(fā)心力衰竭是指首次出現(xiàn)并且有明顯病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暫時(shí)性心力衰竭指心力衰竭癥狀持續(xù)了一定時(shí)間，可以是再次發(fā)生或者間斷發(fā)生，這其中可能涉及長(zhǎng)時(shí)間的治療。例如即將痊愈的病情較輕的心肌炎患者，以及在冠心病監(jiān)護(hù)室需利尿藥治療但不需經(jīng)長(zhǎng)期治療的心肌梗死患者，或由局部心肌缺血引起的短暫性心力衰竭，經(jīng)血流再通可以解決。慢性心力衰竭(失代償)的惡化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80％，其特點(diǎn)為持續(xù)的、穩(wěn)定的及進(jìn)行性加重的心力衰竭。應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)(如肺水腫、高血壓急癥、急性心肌梗死)給予特殊治療。
心臟負(fù)荷長(zhǎng)期過(guò)重
壓力負(fù)荷過(guò)重
壓力負(fù)荷又稱(chēng)后負(fù)荷，是指心肌收縮時(shí)所承受的負(fù)荷。左心室壓力負(fù)荷過(guò)重見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄所致射血阻抗增大；右心室壓力負(fù)荷過(guò)重見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
容量負(fù)荷過(guò)重
心臟舒張時(shí)所承受的負(fù)荷，稱(chēng)為容量負(fù)荷，又稱(chēng)前負(fù)荷，導(dǎo)致左心室前負(fù)荷過(guò)重的主要原因?yàn)橹鲃?dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全；引起右心室前負(fù)荷過(guò)重的主要原因?yàn)榉蝿?dòng)脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，室間隔或房間隔缺損伴由左向右分流及高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，如甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、動(dòng)靜脈瘺等。
心臟負(fù)荷過(guò)重時(shí)，機(jī)體可通過(guò)心肌肥大等進(jìn)行代償，只有在長(zhǎng)期過(guò)度負(fù)荷超過(guò)心臟的代償能力時(shí)，才能導(dǎo)致心力衰竭。
心力衰竭的癥狀
心力衰竭的臨床表現(xiàn)與哪側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系，左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是：由于左心房和(或)左心室衰竭引起肺淤血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是：由于右心房和(或)右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈淤血和水鈉潴留。
左心衰竭
呼吸困難左心衰竭的最早和最常見(jiàn)的癥狀，主要包括勞力性呼吸困難，端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量減低所引起，陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。起先，只有在運(yùn)動(dòng)過(guò)后才會(huì)覺(jué)得呼吸困難，但癥狀愈來(lái)愈明顯，到了晚期，當(dāng)病人疲倦的時(shí)候呼吸困難的癥狀就會(huì)特別嚴(yán)重了。由于躺下來(lái)呼吸困難，可能要墊著好幾個(gè)枕頭才能睡覺(jué)，或者是要坐著才能睡覺(jué)。呼吸困難嚴(yán)重發(fā)作時(shí)，可以使患者從夢(mèng)中醒來(lái)，而且會(huì)覺(jué)得吸不到空氣，想把頭伸出窗外去吸取新鮮空氣。呼吸困難很可能伴有喘鳴。嚴(yán)重發(fā)作的時(shí)間通常不會(huì)超過(guò)一小時(shí)，但卻十分痛苦。
咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支氣管黏膜淤血所致。開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)，若支氣管黏膜下擴(kuò)張的血管破裂則可引起大咯血。
其他可有疲乏無(wú)力、失眠、心悸、少尿及腎功能損害癥狀等。
右心衰竭
頸靜脈怒張右心衰竭的一個(gè)較明顯征象。
水腫心衰性水腫多先見(jiàn)于下肢，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身。下肢水腫，多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失。
神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有神經(jīng)過(guò)敏、失眠嗜睡等癥狀。
全心衰竭
全心衰竭是右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰竭出現(xiàn)之后，右心排血量減少。因此，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕，擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左右心室同時(shí)衰竭者肺淤血癥往往不很?chē)?yán)重。左心衰竭的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。
心力衰竭的分級(jí)
將心臟病患者按心功能狀況給予分級(jí)可大體上反映病情嚴(yán)重程度，對(duì)治療措施的選擇，勞動(dòng)能力的評(píng)定，預(yù)后的判斷等有實(shí)用價(jià)值。目前通用的是美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)提出的一種心功能分級(jí)方案，臨床上沿用至今，主要是根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)：
Ⅰ級(jí) 患者患有心臟病，但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級(jí) 心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級(jí) 心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述乏力、心悸及呼吸困難等癥狀。
Ⅳ級(jí) 心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。靜息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，如果從事一定的體力活動(dòng)，就會(huì)加重不適感。
小貼士
6分鐘步行試驗(yàn)
用6分鐘步行試驗(yàn)對(duì)心功能分級(jí)，是簡(jiǎn)單易行、安全、方便的方法，可以讓患者自我評(píng)定慢性心衰的運(yùn)動(dòng)耐力?；颊咴诤踔弊呃壤锉M可能快地行走，測(cè)定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離＜150米，表明為重度心功能不全；150～425米為中度；426～50米為輕度心功能不全。本試驗(yàn)除用以評(píng)價(jià)心臟的儲(chǔ)備功能外，常用以評(píng)價(jià)心衰治療的療效。
《心力衰竭防治專(zhuān)家談》
本書(shū)由專(zhuān)職負(fù)責(zé)首長(zhǎng)保健的醫(yī)學(xué)專(zhuān)家集體編寫(xiě)，共3章，以問(wèn)答的形式介紹心力衰竭的預(yù)防、治療及保健常識(shí)，旨在指導(dǎo)患者在日常生活中如何配合治療、預(yù)防發(fā)作、加強(qiáng)保健、提高生活質(zhì)量。本書(shū)語(yǔ)言通俗、文字簡(jiǎn)明易懂，適合心力衰竭的高危人群、患者及家屬閱讀參考。
編著：程友琴 楊庭樹(shù)
出版：人民軍醫(yī)出版禮
心力衰竭范文3
健康的心臟應(yīng)該就像自己的拳頭那么大。少年時(shí)，心臟的總重量才250～280克；老年時(shí)，心臟功能在減退，重量卻在增加，即使沒(méi)有心臟病，60歲以后也增至300～350克。
心臟明顯擴(kuò)大，其實(shí)就是心力衰竭的代名詞。目前主要發(fā)生在高血壓、冠心病患者身上，也可發(fā)生于擴(kuò)張性心肌病及地方性心肌病患者。當(dāng)高血壓或心肌梗死后，心臟內(nèi)壓力很高，心壁變薄、心腔擴(kuò)大，回縮肌力越來(lái)越小，心力衰竭就發(fā)生了。
心力衰竭可以治療嗎？該怎么治療呢？
傳統(tǒng)治療方法為“休息”、“低鹽”、“強(qiáng)心”、“利尿”、“抗感染”。筆者個(gè)人認(rèn)為，這種治法可以稱(chēng)為“病馬加鞭”，“馬”都有病了你還要加鞭，不早死才怪呢！
筆者認(rèn)為，“養(yǎng)精”才能“蓄銳”，“休養(yǎng)”才能“生息”。要使衰竭的心臟得到充分“休養(yǎng)”，下面兩類(lèi)西藥可以起到很好的作用。
β-受體阻滯劑 如美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛，它可以減低心肌收縮力，減慢心率，只有這樣，衰弱的心臟才能逐漸恢復(fù)正常的功能。應(yīng)用這類(lèi)藥物要逐漸加量，要有“滴水穿石”的耐心。如美托洛爾從6.25毫克，每日2次開(kāi)始，逐漸增加劑量至每天150～200毫克，加量的過(guò)程要持續(xù)2～3個(gè)月。加量過(guò)程中若出現(xiàn)收縮壓降低至80～90毫米汞柱時(shí)，應(yīng)立即暫停加量，甚至退回原來(lái)能夠耐受的劑量。值得注意的是，β-受體阻滯劑是一個(gè)抑制心肌收縮性能的藥物，起初用藥一個(gè)月內(nèi)，心功能可能出現(xiàn)明顯減低，這時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)應(yīng)用洋地黃、利尿劑等藥物暫時(shí)改善臟器淤血和心功能。待心功能逐漸改善后再適當(dāng)增加劑量，加量以患者能耐受，心功能不惡化為原則。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 “腎素-血管緊張素-醛固酮”系統(tǒng)和“交感-腎上腺素能系統(tǒng)”都對(duì)心肌有負(fù)面作用，這類(lèi)藥物能減低這兩個(gè)系統(tǒng)對(duì)心臟的毒性。代表藥物為依那普利，可從2.5毫克每日2次開(kāi)始，用至10毫克每日2次。另外，醛固酮受體拮抗劑（如安體舒通）也有類(lèi)似作用，它可抑制心肌纖維化，改善心室重構(gòu)，一般推薦劑量為每日20毫克。
如果說(shuō)以上的西藥治療能夠使心臟很好地“休養(yǎng)”，那么，傳統(tǒng)的中醫(yī)中藥通過(guò)補(bǔ)氣養(yǎng)陰、活血化淤、扶正培本，能夠促進(jìn)衰弱心臟的復(fù)原，這就是“生息”法。
通過(guò)臨床觀察，大多數(shù)心衰病人為氣滯血淤，氣陰兩虛型。行氣才能活血、活血才能化淤，去淤才能生新，扶正才能培本。于是可以把補(bǔ)氣養(yǎng)陰與活血化淤并用，就能起到很好的作用，主要藥物包括：丹參、赤芍、川芎、降香、紅花、黃芪、黨參、麥冬、五味子、茯苓、白術(shù)、甘草等。
心力衰竭范文4
【關(guān)鍵詞】慢性心力衰竭；臨床治療
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.101文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-1898-01
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）亦稱(chēng)慢性充血性心力衰竭。根據(jù)弗明漢地區(qū)的資料，在45歲以上人群中充血性心力衰竭發(fā)病率男性為7.2/1000，女性為4.7/1000；平均存活時(shí)間男性?xún)H為1.7年，女性為3.2年。因此，慢性心力衰竭是影響人民健康的重要公共衛(wèi)生問(wèn)題。本文旨在探討慢性心力衰竭的臨床治療，現(xiàn)報(bào)告如下。1資料與方法
1.1一般資料引起充血性心力衰竭的基礎(chǔ)心臟病中，以瓣膜病、高血壓、冠心病為主。本次選取的56例CHF病例中，風(fēng)濕性心瓣膜病16例，高血壓性心臟病25例，冠心病15例。按紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)，將CHF患者分為Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)。56例CHF病例中Ⅱ級(jí)患者10例，Ⅲ級(jí)30例，Ⅳ級(jí)16例。其中男性36例，女20例，年齡44-67歲。
1.2治療方法按心功能NYHA分級(jí)，常規(guī)治療方法為：Ⅰ級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。Ⅱ級(jí)：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。Ⅲ級(jí)：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。Ⅳ級(jí)：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑。
1.2.110例Ⅱ級(jí)患者治療方法卡托普利片，初始劑量宜用6.25mg，3次/d，維持劑量為50mg，2-3次/d。若需進(jìn)一步加量，宜觀察療效2周后再考慮。氫氯噻嗪25-100mg，口服2-3次/d。美托洛爾6.25mg/d，遞增劑量要緩慢，每2-4周調(diào)整一次劑量，從起始劑量到達(dá)目標(biāo)劑量的時(shí)間需要6周以上，心功能Ⅳ級(jí)者調(diào)整劑量需更長(zhǎng)的時(shí)間，一般6-12個(gè)月后才有較明顯的效果。
1.2.230例Ⅲ級(jí)患者治療方法在以上卡托普利、氫氯噻嗪、美托洛爾治療的基礎(chǔ)上，加用地高辛首負(fù)荷量0.375-0.75mg，分3次服用，后改維持量，0.125-0.5mg/d。
1.2.316例Ⅳ級(jí)患者治療方法在以上卡托普利、氫氯噻嗪、地高辛治療的基礎(chǔ)上，加用醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯片20mg/d。病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑美托洛爾，參考劑量如上文。
1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：心功能糾正至I級(jí)，臨床癥狀體征基本消失，相關(guān)檢驗(yàn)結(jié)果基本正常；有效：心功能進(jìn)步Ⅱ級(jí)以上，而未達(dá)到I級(jí)，臨床癥狀體征及相關(guān)檢驗(yàn)結(jié)果有所改善；無(wú)效：心功能無(wú)改善或加重者。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用SPSS11.10軟件。2結(jié)果
56例CHF中顯效19例，有效35例，無(wú)效2例，總有效率96.4%。3討論
近年來(lái)一系列大規(guī)模臨床研究結(jié)果表明，卡托普利等ACEI適用于所有的心衰患者，對(duì)NYHAⅠ級(jí)或無(wú)癥狀性心衰患者可防止心衰的發(fā)展，對(duì)NYHAⅡ級(jí)至Ⅳ級(jí)有癥狀的患者可降低其死亡率，延緩心衰的惡化，降低住院率。此類(lèi)藥物，除了有禁忌證或不能耐受者，所有心衰患者均適用，因此ACEI可作為心衰的基礎(chǔ)用藥。氫氯噻嗪等利尿劑，能抑制鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血量，減輕肺淤血，降低前負(fù)荷而改善左室功能，其緩解癥狀的作用十分明顯。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為β受體阻滯劑如美托洛爾等具有負(fù)性肌力作用，因此禁用于心力衰竭。而現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為，心力衰竭時(shí)心臟代償機(jī)制雖然在早期維持心臟排血量，但在長(zhǎng)期的發(fā)展過(guò)程中，將對(duì)心肌產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。隨著對(duì)神經(jīng)-內(nèi)分泌紊亂引起惡性循環(huán)在心衰發(fā)病機(jī)制中重要作用認(rèn)識(shí)的深化，特別是國(guó)際上大規(guī)模臨床試驗(yàn)應(yīng)用β受體阻滯劑治療心力衰竭成功的報(bào)道，顯示β受體阻滯劑能降低心衰的死亡率等。但是臨床上使用β受體阻滯劑宜謹(jǐn)慎，應(yīng)注意密切觀察副作用，如低血壓、心功能惡化等；應(yīng)從小劑量開(kāi)始，遞增劑量要緩慢，每2-4周調(diào)整一次劑量，從起始劑量到達(dá)目標(biāo)劑量的時(shí)間需要6周以上，心功能Ⅳ級(jí)者調(diào)整劑量需更長(zhǎng)的時(shí)間。螺內(nèi)酯是臨床上最常用的醛固酮受體拮抗劑，近年來(lái)大量的臨床研究證明小劑量的螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對(duì)抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。本文中根據(jù)患者的病情相對(duì)應(yīng)用卡托普利、氫氯噻嗪、地高辛、美托洛爾、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭，總有效率為96.4%，達(dá)到了良好的效果。參考文獻(xiàn)
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心力衰竭范文5
1資料與方法
1.1護(hù)理方法
A組：對(duì)本組患者開(kāi)展常規(guī)護(hù)理措施，為患者提供吸氧、抗炎、改善紊亂電解質(zhì)、調(diào)節(jié)酸堿失衡與排痰等護(hù)理操作，在這些常規(guī)護(hù)理過(guò)程中還要為患者提供必要的營(yíng)養(yǎng)[2]。B組：對(duì)本組患者在A組的護(hù)理基礎(chǔ)上應(yīng)用護(hù)理程序開(kāi)展臨床護(hù)理，具體護(hù)理措施為：（1）強(qiáng)化護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別，心力衰竭患者的病情變化特點(diǎn)為復(fù)雜性與未知性，因此臨床護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)較高，護(hù)理人員面對(duì)此類(lèi)患者需要有較強(qiáng)的護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)意識(shí)，對(duì)患者的病情變化要有密切觀察，以做好隨時(shí)應(yīng)對(duì)意外醫(yī)療事件的準(zhǔn)備；（2）護(hù)理人員的定期培訓(xùn)：只有護(hù)理人員掌握到了扎實(shí)的專(zhuān)業(yè)業(yè)務(wù)能力，才可能實(shí)現(xiàn)護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)意識(shí)提升的目的，以主動(dòng)自覺(jué)的狀態(tài)發(fā)現(xiàn)臨床護(hù)理過(guò)程中可能存在的不安因素，以降低護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)事業(yè)的出現(xiàn)率，切實(shí)提升整體護(hù)理質(zhì)量與護(hù)理水平；（3）強(qiáng)化護(hù)理操作與文件書(shū)寫(xiě)的規(guī)范性，任何操作措施只有嚴(yán)格依照專(zhuān)業(yè)條例開(kāi)展，才可能有效的避免護(hù)理過(guò)程中發(fā)生護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)，為患者提供滿(mǎn)意的護(hù)理服務(wù)。但是護(hù)理文書(shū)的書(shū)寫(xiě)是一種有法律性特征的文書(shū)，所以書(shū)寫(xiě)必須保證絕對(duì)的規(guī)范，以有效的避免在護(hù)理過(guò)程中發(fā)生護(hù)患矛盾；（4）護(hù)理評(píng)估：收集患者各方面的資料，了解患者的生理表現(xiàn)與心理特點(diǎn)，為后期的護(hù)理診斷奠定基礎(chǔ)；（5）制定護(hù)理計(jì)劃：在治療與護(hù)理心力衰竭患者的過(guò)程中，不管使用哪種手段，應(yīng)用的目的都是為了改善異常的血流動(dòng)力學(xué)問(wèn)題，緩解患者的不良臨床表現(xiàn)以提升患者的運(yùn)動(dòng)耐受功能，幫助患者提升生活質(zhì)量降低臨床死亡率；（6）心理護(hù)理：患者在精神應(yīng)激的狀態(tài)下，會(huì)誘發(fā)心力衰竭患者出現(xiàn)肺水腫的問(wèn)題?；颊叱霈F(xiàn)急性心力衰竭時(shí)候而發(fā)生的呼吸困難，容易讓患者感到恐懼與不安，此時(shí)護(hù)理人員需要主動(dòng)的關(guān)心患者，感受患者的痛苦，為患者提供足夠的心理安慰，如有必要可以為患者少量使用鎮(zhèn)靜劑等藥物，以降低因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮而對(duì)患者心臟造成的不良刺激?？梢詾榛颊咛峁┑匚縻?.5毫克，每天三次或者睡前服用，硝基安定10毫克睡前服用等等。患者如果有極度煩躁情緒或者急性肺水腫問(wèn)題，可以為患者使用5毫克~10毫克鹽酸嗎啡進(jìn)行皮下注射，或者使用10毫升~20毫升的生理鹽水將1毫克~3毫克的鹽酸嗎啡進(jìn)行稀釋緩慢注入靜脈，注射過(guò)程中要對(duì)患者有無(wú)出現(xiàn)呼吸抑制的問(wèn)題密切觀察；（7）藥物護(hù)理：開(kāi)展好藥物，利尿劑使用過(guò)程中患者會(huì)伴隨有電解質(zhì)失衡的問(wèn)題，臨床表現(xiàn)為低鉀、低鈉與低氯等惡性癥狀，出現(xiàn)這種問(wèn)題需要通過(guò)患者的飲食與輸液手段糾正電解質(zhì)失衡問(wèn)題；使用嗎啡能夠減輕患者中樞交感沖動(dòng)而發(fā)生擴(kuò)張的外周動(dòng)脈與小動(dòng)脈，能夠鎮(zhèn)靜患者的焦慮不安情緒，在應(yīng)用過(guò)程中嗎啡有抑制呼吸、惡心、嘔吐等副作用，患者如果有神經(jīng)不清、慢性肺部疾病等問(wèn)題需要禁止使用[3]。
1.2觀察指標(biāo)對(duì)比兩組患者的住院時(shí)間，并且在患者出院的時(shí)候?yàn)榛颊甙l(fā)放醫(yī)院自擬的護(hù)理滿(mǎn)意度調(diào)查表。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有患者經(jīng)過(guò)護(hù)理后，數(shù)據(jù)資料使用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)做處理，計(jì)數(shù)使用%進(jìn)行表示，計(jì)量資料使用（x±s）表示，對(duì)比使用χ2做檢驗(yàn)，P＜0.05時(shí)表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組兩組住院時(shí)間對(duì)比A組平均住院時(shí)間為（29.40±5.12）d，B組平均住院時(shí)間為（16.34±4.56）d，兩組的住院時(shí)間對(duì)比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
2.2護(hù)理滿(mǎn)意度對(duì)比A組的護(hù)理總體滿(mǎn)意度為76．4%，B組護(hù)理的總體滿(mǎn)意度為96．4%，兩組的護(hù)理滿(mǎn)意度對(duì)比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具體數(shù)據(jù)參見(jiàn)表1。
3討論
心力衰竭范文6
關(guān)鍵詞：老年心力衰竭;心理特點(diǎn);心理護(hù)理
老年心力衰竭，由于受生理、心理及社會(huì)因素的影響，特別是在經(jīng)濟(jì)條件差，衛(wèi)生知識(shí)缺乏，醫(yī)療設(shè)備和檢測(cè)手段受限制的地區(qū)，其治療存在著較大的困難。隨著人民生活水平的提高及壽命的延長(zhǎng)，老年心血管疾病日漸增多。為了提高治療效果，護(hù)理是關(guān)鍵。筆者自2005年以來(lái)，對(duì)我院內(nèi)科住院的34例老年心力衰竭病人，根據(jù)其心理特點(diǎn)進(jìn)行心理護(hù)理，取得了較好的效果?，F(xiàn)根據(jù)筆者的實(shí)踐，談?wù)劺夏晷牧λソ呋颊叩男睦碜o(hù)理。
1 臨床資料
本組均為內(nèi)科住院病人，男24例，女10例；年齡最大84歲，最小61歲，平均72.5歲。經(jīng)有關(guān)檢查確診為高心病13例，心肌病7例，冠心病8例，肺心病6例，其中Ⅱ度心力衰竭［1］14例，Ⅲ度心力衰竭［1］20例，合并心律失常17例。病程5～18年，平均12.5年；住院日5～23天，平均12天。
2 心理特點(diǎn)
2.1 焦慮憂(yōu)郁 此種心理多發(fā)生于Ⅲ度心力衰竭且病情多次反復(fù)，喪失生活自理能力的患者。最多見(jiàn)的癥狀是失眠，常需要借助鎮(zhèn)靜劑方能入睡，并伴頭暈，表情淡漠，情緒低落或不穩(wěn)定，胸悶、心悸加重等表現(xiàn)。
2.2 絕望緊張 由于患者長(zhǎng)年患病，入院后又進(jìn)行了心電圖的動(dòng)態(tài)觀察，生命體征的監(jiān)測(cè)及輸氧、輸液等治療，患者心絞痛、心肌梗死、心律失常發(fā)作時(shí)劇烈的胸痛、氣促、胸悶、心悸等不適，迫使患者產(chǎn)生瀕死感，心理極度緊張、絕望，失去戰(zhàn)勝疾病的信心，不能配合治療。
2.3 煩躁、恐懼 由于此組病人年齡大，病程長(zhǎng)，他們離開(kāi)了工作崗位，不能從事生產(chǎn)勞動(dòng)，病情好轉(zhuǎn)緩慢，因此常產(chǎn)生各種顧慮，情緒易激動(dòng)，好發(fā)脾氣，氣量狹小，他們一怕家屬、親友及周?chē)娜讼訔墸欢虏∏槲Ｖ夭荒苤魏?，長(zhǎng)期遭受疾病的折磨；三怕喪失生活自理能力無(wú)人照顧而煩躁不安。
3 不良心理反應(yīng)導(dǎo)致的后果
上述心理活動(dòng)如反復(fù)出現(xiàn)，將促使交感腎上腺能系統(tǒng)的活動(dòng)明顯增加，兒茶酚胺排出增多，導(dǎo)致心輸出量增多。外周阻力增高，血壓升高，使心臟負(fù)荷加重，同時(shí)，由于腎血管收縮，血流量減少，導(dǎo)致抗利尿激素和腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增加，造成水鈉潴留，也加重心力衰竭［2］。 4 護(hù)理要點(diǎn)
以熱忱、耐心和藹的態(tài)度對(duì)待病人，經(jīng)常巡視病房，每日酌情與病人交談1～2次，了解病員心理變化，做好安慰、解釋工作，幫助病員解決具體困難，使其保持愉快的心情和樂(lè)觀的情緒，安心住院。根據(jù)病情，晚上給予適量的鎮(zhèn)靜劑或安眠藥。臨睡前協(xié)助病員用熱水泡腳，關(guān)大燈，開(kāi)小燈，使之易入睡。
向病員介紹各種檢查和治療的目的及作用，告訴他們?nèi)朐杭皶r(shí)，經(jīng)積極的治療和護(hù)理病情會(huì)好轉(zhuǎn)，在病房?jī)?nèi)24h有護(hù)士在身邊，請(qǐng)他們放心。另外，在病人面前不隨便談?wù)摬∏?，盡量避免一切不良刺激。
在護(hù)理過(guò)程中做到態(tài)度誠(chéng)懇，語(yǔ)言文明，服務(wù)周到，觀察細(xì)致敏銳，處理果斷及時(shí)，操作輕巧熟練無(wú)痛，搶救病員時(shí)保持情緒鎮(zhèn)定，使病員對(duì)我們的一言一行、一舉一動(dòng)信任、放心。
護(hù)理工作除做到病人心理外，還要做到其家庭、社區(qū)中去。為了病室安靜，我們?cè)诓∈议T(mén)上掛“謝絕探視”之牌。但為了病人心理上能得到平衡，我們又多方聯(lián)系，協(xié)同開(kāi)展心理護(hù)理，如特允許其親友、家屬探視及短暫的陪護(hù)，對(duì)那些家庭關(guān)系緊張的病友，注意做好家屬的工作，動(dòng)員他們探視。同時(shí)對(duì)他們生活上給予妥當(dāng)安排，盡量滿(mǎn)足其合理的生活需要，使他們消除“三怕”心理。為了解除患者的悲觀、絕望情緒，還請(qǐng)來(lái)了已康復(fù)的心力衰竭老人現(xiàn)身開(kāi)導(dǎo)、安慰，使之樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療。
由于采取了以上護(hù)理措施，患者以最佳的心理狀態(tài)接受各項(xiàng)治療，效果滿(mǎn)意，患者好轉(zhuǎn)率較未開(kāi)展心理護(hù)理者大大提高。本組34例患者除2例因合并多臟器功能的嚴(yán)重?fù)p害無(wú)效外，其余32例患者病情均得到了控制或減輕，其中14例Ⅱ度心力衰竭患者，10例轉(zhuǎn)為Ⅰ度心力衰竭，4例完全控制，18例Ⅲ度心力衰竭病員轉(zhuǎn)為Ⅱ度心力衰竭或Ⅰ度心力衰竭?；颊叽蠖嗨摺⒕?、飲食轉(zhuǎn)佳，無(wú)新的并發(fā)癥產(chǎn)生，平均住院12天，29例恢復(fù)生活自理能力而出院。
【參考文獻(xiàn)】
