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維生素a范文1

【中圖分類號】 R 591.41 R 589.2

【文章編號】 1000-9817(2008)04-0377-03

【關(guān)鍵詞】 維生素A；瘦素；分子作用機(jī)制；分子結(jié)構(gòu)

瘦素(leptin) 是一種肥胖基因編碼的、主要由白色脂肪組織分泌的具有多種功能的蛋白類激素。維生素A 是一類源于β-紫香酮的衍生物，包括視黃醇、視黃醛、視黃酸、視黃酯，其中視黃酸（retinoid acid， RA）是維生素A中活性最強(qiáng)的衍生物。瘦素可受到多種因素的調(diào)節(jié)，本文就維生素A對leptin的作用及其機(jī)制作一綜述。

1 維生素A

1.1 維生素A的結(jié)構(gòu)、來源及在體內(nèi)的代謝 維生素A是指含有β-白芷酮環(huán)的多烯基結(jié)構(gòu)，并具有視黃醇生物活性的一大類物質(zhì)。它屬于脂溶性維生素， 是人體必需的營養(yǎng)素之一，在機(jī)體生長發(fā)育以及維持正常生理功能方面發(fā)揮著非常重要的作用。

從廣義上講，維生素A包括已經(jīng)形成的維生素A 和維生素A 原。前者在動(dòng)物體內(nèi)存在，包括視黃醇、視黃醛、視黃酸等物質(zhì)，而在植物體內(nèi)不存在；后者指植物中可經(jīng)過人體轉(zhuǎn)化后變?yōu)榫S生素A 的一部分類胡蘿卜素，如α－胡蘿卜素、β－胡蘿卜素、γ－胡蘿卜素等［1］。通常所講維生素A常指視黃醇。食物中的維生素A主要是以視黃基酯(retinylester) 的形式存在，經(jīng)胃內(nèi)的蛋白酶消化后從食物中釋出，在小腸與其他類維生素A 物質(zhì)一起以膠團(tuán)的形式被吸收。體內(nèi)的視黃醇可進(jìn)一步氧化為視黃醛，與細(xì)胞視黃醇結(jié)合蛋白(celluar retinol binding protein Ⅱ，CRBP Ⅱ) 結(jié)合，結(jié)合的視黃醛被還原為視黃醇，重新形成視黃基酯儲存于肝臟中。當(dāng)機(jī)體組織需要維生素A 時(shí)，肝臟儲存的視黃基酯在酯酶的作用下水解為視黃醇，與脫輔基的視黃醇結(jié)合蛋白(apo-RBP) 結(jié)合成全視黃醇結(jié)合蛋白(holo-RBP) ，holo-RBP 與前白蛋白(PA) 結(jié)合構(gòu)成維生素A-RBP-PA 復(fù)合體后從肝臟釋出，隨血液循環(huán)將視黃醇運(yùn)送到靶組織。RBP參與體內(nèi)視黃醇的轉(zhuǎn)運(yùn)、生物轉(zhuǎn)化，防止維生素A被氧化。肝臟中的維生素A 主要以酯的形式存在于實(shí)質(zhì)細(xì)胞和星狀細(xì)胞中，腎臟和眼色素上皮中也可儲存少量的維生素A。

1.2 維生素A的功能 維生素A 可以維持視覺，與正常視覺和感光關(guān)系密切，可以促進(jìn)上皮的正常生長與分化和骨質(zhì)代謝的正常進(jìn)行， 可以抑癌以及影響機(jī)體免疫和生殖系統(tǒng)功能。維生素A 還可以影響舌味蕾的敏感度，降低大腦下丘腦及皮質(zhì)對食欲喪失的保護(hù)作用，并且能夠影響唾液腺的形態(tài)，減少毛果蕓香堿誘導(dǎo)的唾液分泌，同時(shí)也能延長胃排空的時(shí)間；維生素A還能維持脂肪組織的正常生物學(xué)功能和調(diào)節(jié)能量代謝平衡［2］。

2 瘦素

2.1 瘦素和瘦素受體的來源、結(jié)構(gòu) 1950 年Ingalls等［3］對一株近親繁殖、過度肥胖的小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，小鼠肥胖是由于一個(gè)基因發(fā)生隱性突變所引起，并將此基因命名為“肥胖基因(ob gene)” ，將這株小鼠命名為ob/ob小鼠。1994 年，洛克菲勒大學(xué)的Zhang等［4］利用分子生物學(xué)方法成功地克隆了小鼠和人的肥胖基因，并將其所表達(dá)的蛋白命名為瘦素(leptin) 。由于它對ob小鼠有明顯的消脂減肥作用， 瘦素的發(fā)現(xiàn)被譽(yù)為人類抗肥胖史上的一個(gè)重要里程碑。隨著研究的深入， 人們逐漸認(rèn)識到瘦素具有強(qiáng)大而復(fù)雜的生理功能， 與人類的生長發(fā)育、生殖、代謝、造血功能、呼吸調(diào)控、炎癥反應(yīng)以及多種疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)［5］。

人leptin是由位于7號染色體3區(qū)1帶3亞帶（7q31，3）的ob基因編碼的表達(dá)產(chǎn)物。主要由白色脂肪組織產(chǎn)生、分泌，人和鼠等動(dòng)物的胃粘膜、胃底部腺體、棕色脂肪、骨骼肌、骨膜、胎盤、胎兒的心臟、骨、軟骨等組織也可以產(chǎn)生。瘦素前體是由166 或167 個(gè)氨基酸組成的大小約16 kDa的蛋白質(zhì)分子，它進(jìn)入血液循環(huán)后，N 末端的21 個(gè)氨基酸的信號肽被去除，形成含有146 個(gè)氨基酸的成熟瘦素，在血液中游離或與瘦素結(jié)合蛋白結(jié)合，到達(dá)中樞和外周組織與多種受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)［6］。

瘦素通過與瘦素受體結(jié)合起作用。1995年Tartaglia首次用表達(dá)克隆的方法從鼠脈絡(luò)叢分離出了瘦蛋白受體（Ob-R），證實(shí)該受體Ⅰ類細(xì)胞因子受體家族，定位于含db位點(diǎn)的鼠第4號染色體上［7］。對Ob-R基因的定位克隆表明，該基因全長5.1 kb，編碼1 162個(gè)氨基酸，序列內(nèi)含有2個(gè)配體結(jié)合域，其mRNA剪接加工成5種異構(gòu)體，分別命名為OB-Ra，OB-Rb，OB-Rc，OB-Rd 和OB-Re 。人類OB-Re 不存在，僅有4 種異形體［8］。研究表明，OB-Rb 在人類腦組織中廣泛表達(dá)，為長型受體，是唯一能進(jìn)行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)并調(diào)節(jié)能量攝入和消耗的異形體，是最主要的功能受體；OB-Ra ，OB-Rc 和OB-Rd 則為短型受體，OB-Ra 其可能作用是介導(dǎo)瘦素從血液進(jìn)入大腦［9］。OB-Rc，OB-Rd 的作用目前還不清楚。瘦素受體廣泛分布于腦、腎、肝、胰、腎上腺、卵巢、造血干細(xì)胞、骨骼肌等部位。很多動(dòng)物外周組織中都存在瘦素專一性受體，如小鼠的椎前交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元、輸入、輸出迷走神經(jīng)元［6］、豚鼠的腸壁內(nèi)神經(jīng)叢。人肝細(xì)胞中也同樣表達(dá)瘦素受體。在小鼠的中樞，發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)叢和下丘腦弓狀核中有高濃度的瘦素受體存在。Hakansson等［10］用雙標(biāo)記免疫熒光組織化學(xué)方法也證實(shí)了在小鼠的脈絡(luò)叢、大腦皮層、海馬、丘腦和下丘腦中廣泛存在著瘦素受體，而弓狀核是瘦素作用的主要部位［11］。瘦素調(diào)節(jié)體重即通過與下丘腦弓狀核的瘦素受體結(jié)合途徑起效［12］。瘦素與受體結(jié)合后，經(jīng)JAK-STAT信號傳遞，可影響機(jī)體許多生理系統(tǒng)和代謝通路。

2.2 瘦素的合成及其影響因素 瘦素合成量的多少，取決于脂肪細(xì)胞的大小。動(dòng)物進(jìn)食量少時(shí)，脂肪細(xì)胞體積較小，分泌的瘦素較少。瘦素呈脈沖式分泌，有晝夜節(jié)律性，分泌水平在22：00 至次日3：00 為高峰，以后迅速下降，至中午最低。當(dāng)能量代謝狀況處于平衡(攝入能量等于消耗能量) 、體重穩(wěn)定時(shí)，瘦素的分泌量反映了機(jī)體脂肪的儲存量。體重變化時(shí)，瘦素的合成量也變化。正常、肥胖動(dòng)物及人類的血中瘦素水平與肥胖程度成正比。病理?xiàng)l件下如敗血癥、一些腫瘤或胃腸道的慢性炎癥等，血中瘦素水平不再與體脂多少有關(guān)。腎臟是清除瘦素的主要場所。

體脂量是影響瘦素水平的主要因素，另外還受多種因素調(diào)節(jié)，如胰島素、糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)其分泌，禁食、寒冷、β受體阻滯劑、cAMP、睪酮和生長激素則抑制其分泌。某些細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β) 和大腸桿菌胞壁脂多糖(LPS) 等也可促進(jìn)瘦素分泌。瘦素的表達(dá)受脂肪細(xì)胞營養(yǎng)狀況的影響。細(xì)胞里高葡萄糖水平通過可能的組胺途徑促進(jìn)leptin的分泌［13-14］。瘦素分泌與進(jìn)食和營養(yǎng)狀況也密切相關(guān)。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)［15］和體外細(xì)胞培養(yǎng)［16］證實(shí)，n-3不飽和脂肪酸可降低脂肪組織leptin的表達(dá)。魚類食物在維持體脂正常的情況下，可降低人類血清中l(wèi)eptin的含量［17-18］。花生四烯酸［19］和共軛亞油酸異構(gòu)體也可抑制脂肪細(xì)胞中l(wèi)eptin的表達(dá)［20-21］。

3 維生素A對瘦素的作用

維生素A可通過對瘦素的作用，進(jìn)一步調(diào)節(jié)機(jī)體的攝食、脂肪代謝和維持能量平衡。

1998年Kumar等［22］發(fā)現(xiàn)，給大鼠急性補(bǔ)充視黃酸后可引起大鼠腎旁白色脂肪組織leptin表達(dá)的降低；1999年實(shí)驗(yàn)報(bào)道給予大鼠補(bǔ)充維生素A充足飼料同樣可引起血清leptin值和腎旁白色脂肪組織leptin表達(dá)的降低［23］。隨后，F(xiàn)elipe［24-25］證實(shí)給小鼠皮下注射視黃酸和補(bǔ)充維生素A充足飼料都可下調(diào)血清leptin值和腎旁白色脂肪組織leptin的表達(dá)。維生素A也可抑制大鼠棕色脂肪中l(wèi)eptin的表達(dá)［25-26］。最近，體外細(xì)胞培養(yǎng)也發(fā)現(xiàn)維生素A可以使人或鼠脂肪組織中l(wèi)eptin的表達(dá)下降，并呈現(xiàn)出一種劑量依賴關(guān)系［25，27］。

長期維生素A補(bǔ)充對leptin的下調(diào)作用與機(jī)體有無肥胖易感基因背景無關(guān)，因?yàn)榫S生素A對leptin的調(diào)節(jié)在MNRI小鼠（不含肥胖易感基因）和C57BL/6J小鼠(含肥胖易感基因)都有所體現(xiàn)［25］。

另一方面，維生素A缺乏飼料喂養(yǎng)組大鼠棕色脂肪處leptin的表達(dá)有升高的趨勢［26］。但是也有文獻(xiàn)報(bào)道，進(jìn)食維生素A缺乏飼料的大鼠其白色脂肪處leptin的表達(dá)沒有升高［28］，這可能與PPARγ的負(fù)性調(diào)節(jié)有關(guān)［29-30］。

維生素A對leptin的調(diào)節(jié)尚具有組織特異性。人造骨細(xì)胞、胎盤均可產(chǎn)生leptin。維生素A不影響人造骨細(xì)胞中l(wèi)eptin基因的轉(zhuǎn)錄［27］；但體外細(xì)胞培養(yǎng)在胎盤滋養(yǎng)層細(xì)胞向合體滋養(yǎng)層細(xì)胞轉(zhuǎn)化時(shí)，維生素A可以刺激leptin的合成［31］。

4 維生素A對瘦素的作用機(jī)制

維生素A可能通過不同的、非完全相互協(xié)同的機(jī)制影響脂肪組織中l(wèi)eptin基因的表達(dá)。目前，維生素A對leptin的作用機(jī)制還不明確，可能是通過以下3種途徑：(1)通過視黃酸受體途徑直接作用于leptin。維生素A對許多細(xì)胞功能活動(dòng)的維持和促進(jìn)作用是通過其在細(xì)胞核內(nèi)的特異性受體――視黃酸受體實(shí)現(xiàn)的。在細(xì)胞核上有一類特殊視黃酸受體(RAR) ， 這類受體屬于甲狀腺/類固醇受體類， 是特定靶基因的轉(zhuǎn)錄激活因子， 而視黃酸則通過RAR來影響基因調(diào)控。RAR有幾種類型：RAR α，β和γ，全反式視黃酸起著配體作用， 而視黃酸X受體(RXR) 亦有α，β和γ三種類型，以9- 順視黃酸作為其配體， 每種受體均有特定的DNA結(jié)合區(qū)域。RAR，RXR可以形成一個(gè)異源性二聚體或同源性二聚體與視黃酸反應(yīng)元件(RARE) 結(jié)合，從而調(diào)控靶基因的相應(yīng)區(qū)域， 影響基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯。(2)通過作用于其他轉(zhuǎn)錄因子而對leptin間接進(jìn)行調(diào)節(jié)。CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白（C/EBP α）能夠誘導(dǎo)鼠和人的leptin基因的轉(zhuǎn)錄［32-33］，而視黃酸可以通過激活RARs，抑制C/EBP轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄功能［34］。視黃酸也可通過激活PPAR γ：RAR異二聚體對leptin進(jìn)行調(diào)節(jié)，被激活的PPAR γ能夠抑制leptin基因的表達(dá)［35］。(3)在leptin基因促進(jìn)子或者遠(yuǎn)端控制區(qū)域可能包含有尚不確定的視黃酸負(fù)性調(diào)節(jié)元件，可以與配體激活的RAR:RXR和/或RXR：RXR結(jié)合，這就可以直接下調(diào)leptin基因的轉(zhuǎn)錄。

維生素A補(bǔ)充與缺乏都可對leptin產(chǎn)生影響，其機(jī)制已引起了廣泛注意，但具體機(jī)制尚未完全明了，有待進(jìn)一步研究。

5 參考文獻(xiàn)

［1］ BOWMAN B, RUSSELL R. Present knowledge in nutrition.8th ed. Washington DC: International Life Science Institute Press,2001:1 271.

［2］ BONET ML, RIBOT J, FELIPE F, et al. Vitamin A and the regulation of fat reserves. Cell Mol Life Sci,2003,60:1 311-1 321.

［3］ INGALLS AM, DICKIE MM, SNELL GD, et al. Obese, a new mutation in the house mouse. J Hered,1950,41(12):317-318.

［4］ ZHANG Y, PROENCA R, MAFEI M, et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature,1994,372:425-431.

［5］ KULIK-RECHBERGER B. Leptin: The metabolic signal from adipose tissue. Przegl Lek,2003,60(1):35-39.

［6］ GAIGE S, ABYSIQUE A, BOUVIER M. Effects of leptin on cat intestinal vagal mechanoreceptors. J Physiol,2002,543(Pt 2):679-689.

［7］ TARTAGLIA LA, DEMBSKI M , WENG X, et al. Identification and expression cloning of leptin receptor, OB-R. Cell,1995,83:1 263-1 271.

［8］ GRILARDI N, SKODA RC. The leptin receptor activates janus kinase and signals for froliferation in a factor-dependent cell line. Mol Endocrinol,1997,11:393-399.

［9］ HILEMAN SM, PIERROZ DD, MASUZAKI H, et al. Characterization of short isoforms of the leptin receptor in rat cerebral microvessels and of brain uptake of leptin in mouse models of obesity. Endocrinology,2002,143(3):775-783.

［10］HAKANSSON ML, BROWN H , GHILARDI N, et al. Leptin receptor immunoreactivity in chemically defined target neurons of the hypothalamus. J Neurosci,1998,18(1):559-572.

［11］BI S, LADENHEIM EE, SCHWARTZ GJ, et al. A role for NPY overexpression in the dorsomedial hypothalamus in hyperphagia and obesity of OL ETF rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2001,281(1):254-260.

［12］YUAN CS, ATTELE AS, DEY L, et al. Gastric effects of cholecystokinin and its interaction with leptin on brainstem neuronal activity in neonatal rats. J Pharmacol Exp Ther,2000,295(1):177-182.

［13］WANG J, LIU T, HAWKINS M, et al. A nutrientsensing pathway regulates leptin gene expression in muscle and fat. Nature,1998,393:684-688.

［14］CONSIDINE RV, COOKSEY RC, WILLIAMS LB, et al. Hexosamines regulate leptin production in human subcutaneous adipocytes. J Clin Endocrinol Metab,2000,85:3 551-3 556.

［15］RACLOT T, GROSCOLAS R, LANGIN D, et al. Site-specific regulation of gene expression by n-3 polyunsaturated fatty acids in rat white adipose tissues. J Lipid Res,1997,38:1 963-1 972.

［16］RESELAND JE, HAUGEN F,HOLLUNG K, et al. Reduction of leptin gene expression by dietary polyunsaturated fatty acids. JLipid Res,2001,42:743-750.

［17］WINNICKI M, SOMERS VK, ACCURSO V, et al.Fish-rich diet, leptin, and body mass. Circulation,2002,106:289-291.

［18］RESELAND JE, ANDERSSEN SA, SOLVOLL K, et al. Effect of long-term changes in diet and exercise on plasma leptin concentrations. Am J Clin Nutr,2001,73:240-245.

［19］PEREZ-MATUTE P, MARTI A, MARTINEZ JA, et al. Effects of arachidonic acid on leptin secretion and expression in primary cultured rat adipocytes. J Physiol Biochem,2003,59:201-208.

［20］KANG K, PARIZA MW. trans-10, cis-12-conjugated linoleic acid reduces leptin secretion from 3T3-L adipocytes. Biochem Biophys Res Commun,2001,287:377-382.

［21］RODRIGUEZ E, RIBOT J, PALOU A. Trans-10, cis-12, but not cis-9, trans-11 CLA isomer, inhibits brown adipocyte thermogenic capacity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2002,282: 1 789- 1 797.

［22］KUMAR MV, SCARPACE PJ. Differential effects of retinoic acid on uncoupling protein-1 and leptin gene expression. J Endocrinol,1998,157:237-243.

［23］KUMAR MV, SUNVOLD GD, SCARPACE PJ. Dietary vitamin A supplementation in rats: Suppression of leptin and induction of UCP1 mRNA. J Lipid Res,1999,40:824-829.

［24］FELIPE F, BONET ML, RIBOT J, et al. Up-regulation of muscle uncoupling protein-3 gene expression in mice following high fat diet, dietary vitamin A supplementation and acute retinoic acid-treatment. Int J Obes Relat Metab Disord,2003,27(1):60-69.

［25］FELIPE F, MERCADERJ, RIBOT J, et al. Effects of retinoic acid administration and dietary vitamin A supplementation on leptin expression in mice: Lack of correlation with changes of adipose tissue mass and food intake. Biochimica et Biophysica Acta,2005,1 740 :258-265.

［26］BONET ML, OLIVER J, PICO' C, et al. Opposite effects of vitamin A deficient diet: Feeding and retinoic acid treatment on brown adipose tissue UCP1, UCP2 and leptin expression. J Endocrinol,2000,166:511-517.

［27］HOLLUNG K, RISE CP, DREVON CA, et al. Tissue-specific regulation of leptin expression and secretion by all-trans retinoic acid. J Cell Biochem,2004,92:307-315.

［28］RIBOT J, FELIPE F, LUISA M, et al. Changes of adiposity in response to vitamin A status correlate with changes of PPARγ2 expression. Obesity Res,2001,9(8):500-509.

［29］KERSTEN S, DESVERGNE B, WAHLI W. Roles of PPARs in health and disease. Nature,2000,405:421- 424.

［30］DeVOS P, LEFEBVRE AM, MILLER SG, et al. Thiazolidinediones repress ob gene expression in rodents via activation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma. J Clin Invest,1996,98:1 004-1 009.

［31］GUIBOURDENCHE J, TARRADE A, LAURENDEAU I, et al. Retinoids stimulate leptin synthesis and secretion in human syncytiotrophoblast. J Clin EndocrinolMetab,2000,85:2 550-2 555.

［32］HE Y, CHEN H,QUON MJ, et al. The mouse obese gene: Genomic organization, promoter activity, and activation by CCAAT/enhancer-binding protein alpha. J Biol Chem,1995,270:28 887-28 891.

［33］MILLER SG, de VOS P, GUERRE-MILLO M, et al. The adipocyte specific transcription factor C/EBP alpha modulates human ob gene expression. Proc Natl Acad Sci ( USA),1996,93:5 507-5 511.

［34］SCHWARZ EJ, REGINATO MJ, SHAO D, et al. Retinoic acid blocks adipogenesis by inhibiting C/EBP beta-mediated transcription. Mol Cell Biol,1997,17:1 552-1 561.

維生素a范文2

別名黃蘿卜、紅蘿卜。

食物來源原產(chǎn)中亞,元代以前傳入我國。

食事求適一般人都可食用。更適宜癌癥、高血壓、夜盲癥、干眼癥、營養(yǎng)不良、食欲不振、皮膚粗糙者食用。每餐食用一根約70克。

食性物語每100克胡蘿卜含熱量38千卡,約含蛋白質(zhì)0.6克,脂肪0.3克,糖類7.6〜8.3克,鐵0.6毫克,維生素A802微克,維生素B10.02〜0.04毫克,維生素B20.04〜0.05毫克,維生素C12毫克,另含果膠、淀粉、無機(jī)鹽和多種氨基酸。

食事提醒酒與胡蘿卜不宜同食,否則會造成大量胡蘿卜素與酒精一同進(jìn)入人體,而在肝臟中產(chǎn)生毒素。煮胡蘿卜時(shí)忌加入酸性食品(如醋等),因?yàn)樗嵝晕镔|(zhì)對胡蘿卜素有破壞作用。

食譜推薦胡蘿卜燉羊肉

用料: 胡蘿卜300克,羊肉180克,料酒3小匙,蔥姜蒜末兒各1小匙,糖與鹽各適量,香油1/2小匙。

制作:

1.胡蘿卜與羊肉洗凈瀝干,切塊備用。

2.將羊肉放入開水氽燙,撈起瀝干。

3.起油鍋,放入5大匙色拉油,將羊肉放入大火快炒至顏色轉(zhuǎn)白。

4. 將胡蘿卜、水及其他調(diào)味料(除香油外),一起放入鍋內(nèi)用大火煮開。

5. 改小火煮約1小時(shí)后熄火,加入香油即可起鍋。

功效:補(bǔ)虛弱、益氣血,長期食用可補(bǔ)中益氣,預(yù)防手腳冰冷、幫助消化、止咳。

食療保健胡蘿卜中含有大量胡蘿卜素,這種胡蘿卜素的分子結(jié)構(gòu)相當(dāng)于2個(gè)分子的維生素A,進(jìn)入機(jī)體后,在肝臟及小腸黏膜內(nèi)經(jīng)過酶的作用,其中50%變成維生素A,有補(bǔ)肝明目的作用,可治療夜盲癥。維生素A是骨骼正常生長發(fā)育的必需物質(zhì),有助于細(xì)胞增殖與生長,是機(jī)體生長的要素,對促進(jìn)嬰幼兒的生長發(fā)育具有重要意義。胡蘿卜素轉(zhuǎn)變成維生素A,有助于增強(qiáng)肌體的免疫功能,在預(yù)防上皮細(xì)胞癌變的過程中具有重要作用。胡蘿卜中的木質(zhì)素也能提高人體免疫機(jī)制,間接消滅癌細(xì)胞。

胡蘿卜還含有降糖物質(zhì),是糖尿病人的良好食品,其所含的某些成分,如皮素、山標(biāo)酚能增加冠狀動(dòng)脈血流量,降低血脂,促進(jìn)腎上腺素的合成,還有降壓、強(qiáng)心作用,是高血壓、冠心病患者的食療佳品。

維生素a范文3

孕期一定要請朋友從澳洲或歐洲帶回來“多維元素片”――據(jù)說那里面不含維生素A？ 維生素A何以如此令人忌憚了？

維生素A的血濃度應(yīng)該不低于300ug/L，如果是200～290ug/L已屬邊緣缺乏，低于200ug/L為缺乏。出現(xiàn)暗適應(yīng)下降，一般意味著血中維生素A的水平已經(jīng)低至100ug/L以下了。

在我國，5歲以內(nèi)的兒童，維生素A邊緣缺乏和缺乏的比例分別達(dá)41.8%和9.1%――幾乎每兩個(gè)寶寶里面就會有一個(gè)維生素A營養(yǎng)不足！生活條件艱苦一些的地方其發(fā)生率更是了得。

維生素A缺乏的孩子，可能出現(xiàn)免疫功能受損，更容易感染和夭折。如此長大成人后，則可能罹患骨質(zhì)代謝異常、貧血或腫瘤，男生數(shù)量少和活力弱也可能與此有關(guān)。很多不典型又棘手的病癥，其源頭就是小小的維生素A缺乏。

乳母需要比平常多近一倍（1300ug/d vs 700ug/d）的維生素A才能滿足哺乳所需，母親多攝取的維生素A中的300ug會通過泌乳給予嬰兒，只有母親維持好的營養(yǎng)狀態(tài)，孩子才能通過母乳獲得充足的補(bǔ)充。

近年有學(xué)者選擇一些地區(qū)測定了那里乳母的乳汁維生素A含量，結(jié)果是98～170ug/L不等，母乳中水平如此之低，這意味著即便每天寶寶足量吸吮母乳800～1000ml，也只能得到100～200ug維生素A，還是達(dá)不到300ug/d的目標(biāo)。

然而，很多媽媽似乎更擔(dān)心的是自己和寶寶發(fā)生維生素A中毒。這又是為什么呢？

長期大量攝入會造成維生素A在肝臟蓄積中毒，影響肝功能，出現(xiàn)高鈣血癥，而嬰兒可能表現(xiàn)為骨髓抑制。成人可耐受的維生素A最高攝入量是3000ug/d，嬰兒是600ug/d，僅為其適宜攝入量的1～2倍；而維生素D是5倍，維生素C是20倍，維生素E則高達(dá)50倍，如此看來維生素A似乎確實(shí)更容易“中毒”。

那么維生素A到底是容易缺乏還是更容易中毒呢？我們該怎么辦？ 吃對飯

維生素A的食物來源豐富而廣泛，動(dòng)物性食物以及黃紅色蔬果薯類都能提供，特別是動(dòng)物肝臟，更是天然的維生素A丸（ug/100g）：雞肝2867～10414，鴨肝1040～4675，鵝肝6100，豬肝4972，牛肝20220。其他動(dòng)物性食物也很可觀，如雞心（910ug/100g），虹鱒（206ug/100g），黃鱔（50 ug/100g）等。奶制品和瘦肉中的維生素A含量介于10～100ug/100g不等。飲食偏素，還很少吃深色菜果，長此以往會造成維生素A缺乏，在哺乳期尤為嚴(yán)重。而經(jīng)常大量吃動(dòng)物內(nèi)臟則可能造成過量?？纯春线m的吃法吧。 查一查

有些醫(yī)院已經(jīng)開展了血清維生素A濃度檢測，通過這項(xiàng)檢測，確定維生素A是否缺乏是沒問題的。不過，鑒于慢性維生素A中毒時(shí)血清維生素A的濃度并不會顯著增高，所以，要解答是否維生素A攝入過多，目前主要依靠膳食攝入量的評估，帶上你所有的膳食補(bǔ)充劑說明書和三天帶量的飲食記錄去醫(yī)院的營養(yǎng)科掛號吧。 乳母和嬰兒適當(dāng)補(bǔ)充

有維生素A的計(jì)量單位有兩種，1IU=0.3ug，膳食補(bǔ)充劑標(biāo)注往往采用IU的單位。

維生素a范文4

原因：為什么會含有維生素A，是因?yàn)榕Ｈ楸旧砭秃羞@種營養(yǎng)物質(zhì)。

每100克牛奶所含營養(yǎng)素如下：

熱量有54、00千卡 、蛋白質(zhì)3、00克 、脂肪3、20克)、碳水化合物3、40克 、維生素A 24、00微克 、硫胺素0.03毫克 、核黃素0.14毫克 、尼克酸0.10毫克 、維生素C 1、00毫克 、維生素E 0.21毫克 、鈣104、00毫克 、磷73、00毫克 、鈉37、20毫克 、鎂11、00毫克 、鐵0.30毫克 、鋅0.42毫克 、硒1、94微克 、銅0.02毫克 、錳0.03毫克 、鉀109、00毫克、膽固醇15、00毫克。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

維生素a范文5

1、蘋果

蘋果是含少量維生素A的。蘋果主要營養(yǎng)成分：蘋果含豐富糖類，蛋白質(zhì)，脂肪，維生素C，果膠，單寧酸，有機(jī)酸以及鈣，磷， 鐵，鉀等礦物質(zhì)。

2、葡萄

葡萄含少量維生素a，它含有豐富維他命C及E，為皮膚提供抗氧化保護(hù)，對抗自由基和減輕皮膚受外來環(huán)境的傷害。葡萄本身含有維他命A、B1、C和蛋白質(zhì)、氨基酸、脂肪及多種礦物質(zhì)，而且性質(zhì)溫和，適合各種類型的肌膚。含有對消除眼睛疲勞相當(dāng)有效的原花色素，這種成分還具有增強(qiáng)血管彈性的機(jī)能。

3、橘子

維生素a范文6

1. 蛋雞維生素A缺乏的臨床癥狀

維生素A對保持蛋雞各器官的黏膜上皮組織的健康及其正常生理功能，保持產(chǎn)蛋雞的正常視力和繁殖性能具有十分重要的作用。臨床表現(xiàn)為上皮組織角質(zhì)化，羽毛蓬亂無光澤，小雞的喙和小腿皮膚褪色，食管和咽部的黏膜表面分布黃白色顆粒小結(jié)節(jié)，氣管黏膜上皮角化脫落，表面覆有易剝離的白色膜狀物。產(chǎn)蛋期缺乏維生素A，蛋雞產(chǎn)蛋率明顯下降，沙皮蛋、軟皮蛋、斑痕蛋等畸形蛋明顯增多；種雞孵化率降低，瞎眼、弱雛、殘雛等畸形雛增多，死淘率加大。

缺乏維生素A時(shí)，由于眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道等的黏膜上皮完整性受損，極易發(fā)生流淚、鼻炎、支氣管炎、肺炎、胃腸炎、輸卵管炎、卵巢炎、食欲減退等，對疾病的易感性增加。

2. 造成蛋雞維生素A缺乏的主要原因

動(dòng)物機(jī)體本身不能合成維生素A，必須從飼料中獲得。維生素A的缺乏既有原發(fā)性的，也有繼發(fā)性的。

①原發(fā)性缺乏。主要是由于飼料中維生素A或其前體胡蘿卜素絕對不足或缺乏引起的：一是長期飼喂胡蘿卜素含量較低的飼料，如棉籽餅、麥麩、米糠；二是飼料加工、儲存不當(dāng)造成胡蘿卜素或維生素A破壞。飼料儲存過久或長期日曬，陳舊變質(zhì)可使胡蘿卜素或維生素A的含量降低，預(yù)混料存放于高溫高濕的環(huán)境中也會造成維生素A失去活性，飼料調(diào)制過程中熱、壓力、濕度也可影響維生素A的活性；三是蛋雞生長發(fā)育期、產(chǎn)蛋高峰期對維生素A的需求量增加；四是維生素A與礦物質(zhì)混合，引起活性降低。

②繼發(fā)性缺乏。一般蛋雞飼料營養(yǎng)成分合理、充足，但由于限飼或機(jī)體消化吸收、代謝、儲存出現(xiàn)問題，也會表現(xiàn)臨床癥狀。如脂溶性維生素之間存在一定的拮抗，當(dāng)一種脂溶性維生素過高時(shí)，可影響其他營養(yǎng)成分的吸收和代謝。如患腸道疾病、肝病、結(jié)核病、寄生蟲病時(shí)，由于吸收障礙或消耗加大，也會出現(xiàn)維生素A不足或缺乏；飼養(yǎng)管理差、寒冷潮濕、通風(fēng)不良、過度擁擠、缺乏運(yùn)動(dòng)和光照等應(yīng)激因素會誘發(fā)維生素A缺乏。此外，蛋白質(zhì)、微量元素缺乏或不足也會影響胡蘿卜素和維生素A的吸收轉(zhuǎn)化、儲存。

3. 蛋雞維生素A缺乏的解決方案

①確保飼料配比科學(xué)，營養(yǎng)成分均衡。飼料要配比合理，營養(yǎng)全價(jià)，保證維生素A、胡蘿卜素的含量。維生素要品種齊全，供給劑量要充足安全。另外，蛋白質(zhì)、微量元素、脂肪也要搭配科學(xué)，保證產(chǎn)蛋雞的營養(yǎng)需求和對維生素A的吸收利用。

②科學(xué)生產(chǎn)與儲存飼料。飼料作物要科學(xué)種植，適時(shí)收獲，科學(xué)調(diào)制，以提高其利用價(jià)值，改善適口性；注意保管，杜絕雨淋、暴曬，避免長期儲存，防止霉?fàn)€變質(zhì)，減少維生素A的原發(fā)性缺乏。