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摘要：痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎多因機體嘌呤代謝紊亂致使尿酸鹽結(jié)晶在皮下組織、骨骼、關(guān)節(jié)周圍沉淀，最終引發(fā)病變；痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎極易反復(fù)發(fā)作，且極易造成關(guān)節(jié)的畸形，對其的治療若不及時，極易形成慢性、間質(zhì)性腎炎或尿酸性腎結(jié)石等。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為，痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎多因稟賦不足、過時厚味膏粱、外感風(fēng)寒濕邪等致使脾失健運、濕熱毒痰阻滯經(jīng)絡(luò)。本文主要就中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的優(yōu)勢進行綜述，以供參考。

關(guān)鍵詞：中藥治療；痛風(fēng)行性關(guān)節(jié)炎；優(yōu)勢

0引言

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是臨床常見且多發(fā)疾病，該病極易給患者生活的質(zhì)量造成影響。臨床上多采用西藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，如秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素、排尿酸藥等；此種治療方法雖具一定療效，但長期使用后的不良反應(yīng)較多，且藥效持久性較差。近年來，隨著中醫(yī)學(xué)的進一步發(fā)展，使用中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的療效越來越樂觀；在祖國醫(yī)學(xué)中，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎屬“痹癥”范疇，本文主要研究中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的機理及優(yōu)勢，并綜述如下。

1有效抑制痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎炎癥反應(yīng)

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎主要的病理變化是尿酸鈉（MSU）晶體沉積在滑膜組織中而引發(fā)炎癥，此外，MSU晶體與滑膜液中的IgG結(jié)合，并被滑膜細(xì)胞以及白細(xì)胞吞噬，從而促使細(xì)胞大量釋放花生四烯酸（AA），AA則有可以由磷脂酶（PL）A2水解糖磷脂產(chǎn)生，因此，臨床上將OLA2作為局部組織炎癥標(biāo)志。AA還能夠通過脂氧化酶（LOX）與環(huán)氧化酶（COX）生成前列腺素（PG）、白三烯（LT），而COX作為PG生物合成最主要的一種限速酶，其在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥進展過程中發(fā)揮了極大的作用，并存在于COX-1、COX-2的異構(gòu)體內(nèi)，而COX-2又是導(dǎo)致炎癥中PG合成、增加的一種同工酶，因此，可作為抗炎治療的靶蛋白[1]。PGE2、前列環(huán)素（PGI2）、6-K-PGF1α作為炎癥反應(yīng)的主要介質(zhì)，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，金剛藤醇提物能夠有效抑制MSU致腫脹足滲出液之中的PGE2生成，由此表明，金剛藤醇提物的抗痛風(fēng)機理與抑制PGE2的生成密切相關(guān)；另有學(xué)者使用痛風(fēng)顆粒治療因MSU誘導(dǎo)后的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠，其治療后大鼠的受試關(guān)節(jié)周圍組織及血漿PGE2水平顯著下降（P<0.05），由此表明，痛風(fēng)顆粒有利于緩解痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)的腫脹，還能夠有效抑制炎癥遞質(zhì)PGE2分泌。此外，有臨床實驗在家兔的膝關(guān)節(jié)中注入MSU溶液造成痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的72h之后，測定兔膝關(guān)節(jié)組織中的6-K-PGF1α水平；并使用當(dāng)歸拈痛丸治療，其結(jié)果顯示，治療組的6-K-PGF1α水平明顯下降（P<0.05），由此說明，當(dāng)歸拈痛丸能夠有效抑制PGI2釋放與合成。

2進一步調(diào)節(jié)了致痛因子

多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、五羥色胺（5-HT）sw等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)同時也是直接致痛因子，其能夠通過第二信使在局部與旁分泌上發(fā)揮作用，進而刺激感覺神經(jīng)末梢引發(fā)疼痛。MSU能夠加速白細(xì)胞的趨化和壞死，進而釋放出大量的止痛因子，提升局部組織水腫、充血等癥狀，甚至引發(fā)關(guān)節(jié)及其周圍組織的紅腫、熱痛[2]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，藏藥中的桑當(dāng)能夠進一步提升中樞中5-HT和DA的含量，進而降低外周組織5-HT和DA含量；由此可知，藏藥桑當(dāng)?shù)目雇达L(fēng)機理與調(diào)節(jié)機體內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量密切相關(guān)[3]。與此同時，陳文昭等學(xué)者也發(fā)現(xiàn)，中藥痛風(fēng)寧也能夠有效提升5-HT和DA含量，表明，痛風(fēng)寧也能夠通過提升患者機體內(nèi)的5-HT和DA含量來達到鎮(zhèn)痛的功效。此外，金紅蘭等學(xué)者經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)方白虎加桂枝湯治療以后，患者關(guān)節(jié)及其周圍組織中的K+濃度顯著下降（P<0.05），且組織病理的形態(tài)學(xué)也顯著改善，由此表明，中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機理可能是通過對5-HT釋放和合成的有效抑制來降低炎癥組織中的5-HT含量，同時抑制K+釋放，進而降低關(guān)節(jié)及周圍組織中的致痛因子濃度，進而改善患者臨床癥狀。

3降尿酸的作用

已有研究證實了MSU晶體是引發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎最主要的一個致炎因子，MSU晶體在關(guān)節(jié)腔周圍沉積后不僅能誘使炎癥細(xì)胞的聚集，而且還能激發(fā)其吞噬反應(yīng)，進而釋放更多的致炎、致痛因子，最終引發(fā)關(guān)節(jié)及周圍組織的炎癥反應(yīng)[4]。有學(xué)者[5]通過灌注胃酵母致大鼠高尿酸血癥，再通過注入MSU溶液到大鼠踝關(guān)節(jié)腔中，使其形成急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的模型，測定了模型大鼠的尿酸（UA）值后，使用痹寧湯治療，其結(jié)果顯示，大鼠學(xué)UA值和毛細(xì)血管腔面積明顯擴張（P<0.05）；由此表明，中藥能夠有效發(fā)揮降尿酸的功效。

4抗脂質(zhì)過氧化作用

PG的合成使得大量的氧自由基生成，而自由基也會參與到炎癥反應(yīng)中去，致使脂質(zhì)過氧化的增強[6]。丙二醛（MDA）作為脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，其含量的多少能夠直接或間接地反應(yīng)出患者機體內(nèi)氧自由基大小和脂質(zhì)過氧化程度[7]。有學(xué)者研究顯示，中藥痛風(fēng)舒膠囊能夠顯著降低模型大鼠中足局部炎癥組織中的MDA含量；由此證實了，痛風(fēng)舒膠囊能夠有效抑制脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的生成。

5調(diào)節(jié)、控制炎癥遞質(zhì)的轉(zhuǎn)錄

細(xì)胞中的核轉(zhuǎn)錄因子（NF）-kBp65是其較為重要的一種核轉(zhuǎn)錄因子，NF-kB的活化，會啟動與炎癥免疫反應(yīng)相關(guān)的粘附因子、炎癥介質(zhì)等的表達；而有效抑制NF-kB活化，能夠有效治療炎癥性疾病[8]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，MSU致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的大鼠模型中，其滑膜組織中的NF-kBp65陽性表達面積、積分光密度值較正常大鼠高（P<0.05），而使用虎杖提取物治療后的大鼠模型，其NF-kBp65陽性表達面積、積分光密度值明顯下降（P<0.01），由此證實，虎杖提取物能夠有效抑制NF-kBp65的表達，進而達到改善炎癥反應(yīng)、保護關(guān)節(jié)局部等功效。

6結(jié)論

隨著人們生活水平的提升，使得痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的患病率逐年增多，西醫(yī)仍無特效藥徹底根治本病，僅采用非甾體抗炎藥、秋水仙堿等控制病情，但遠期療效不太理想，甚至還會損傷患者機體功能。我國中藥資源的豐富，為中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎提供了可能，且并逐漸體現(xiàn)出中藥改善癥狀、緩解病情等方面的優(yōu)勢；特別是以臨床患者作為研究對象的觀察指標(biāo)，其結(jié)果顯示出中藥療法的優(yōu)勢及安全性；加之，現(xiàn)代中醫(yī)藥理論、治病機理等的不斷深入研究，也使得中藥治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的療效不斷提升。

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作者:謝鑫 陳敏 單位:清鎮(zhèn)市中醫(yī)醫(yī)院 貴陽市烏當(dāng)區(qū)人民醫(yī)院