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1資料與方法
1.1一般資料
本文選取2009年1月～2010年12月我院收治的經(jīng)胃鏡檢查確診的120例消化性潰瘍患者，該120例患者進(jìn)行14C尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)Hp為陽(yáng)性。其中80例男性患者，40例女性患者，年齡為24～78歲，平均年齡為45歲。潰瘍類(lèi)型：74例十二指腸潰瘍，35例胃潰瘍，11例復(fù)合性潰瘍。120例患者均沒(méi)有胃腸道手術(shù)史，沒(méi)有嚴(yán)重心、肺、肝、腎等疾病史，沒(méi)有青霉素過(guò)敏史，同時(shí)也沒(méi)有出現(xiàn)幽門(mén)梗阻或消化道出血等并發(fā)癥。將120例患者隨機(jī)分為治療組60例和對(duì)照組60例，對(duì)兩組進(jìn)行比較，差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。
1.2方法
給予治療組40mg埃索美拉唑片，睡前口服；150mg膠體果膠鉍劑，4次/d。對(duì)照組給予20mg奧美拉唑，睡前口服，時(shí)間為4周。兩組患者均給予1.0g阿莫西林，2次/d；0.5g克拉霉素，2次/d，共10d。4周后對(duì)患者進(jìn)行胃鏡復(fù)查及Hp檢測(cè)，同時(shí)對(duì)Hp根除率、潰瘍愈合率以及用藥后的不良反應(yīng)等進(jìn)行觀察。
1.3療效判定
1.3.1內(nèi)鏡判定指標(biāo)愈合
潰瘍愈合，周?chē)杂醒装Y(S1期)或炎癥消失(S2期)；顯著：潰瘍數(shù)目減少(即兩個(gè)發(fā)生潰瘍的患者之中有一個(gè)愈合)或潰瘍病灶縮小50%；無(wú)效：潰瘍病灶無(wú)變化和加重或縮小不到50%。
1.3.2Hp感染的判斷標(biāo)準(zhǔn)
使用14C尿素呼氣試驗(yàn)和快速尿素酶試驗(yàn)對(duì)Hp進(jìn)行檢測(cè)，按照藥盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行檢測(cè)，若檢測(cè)結(jié)果兩組均為陽(yáng)性者則判定為Hp陽(yáng)性，若檢測(cè)結(jié)果兩組均為陰性者則判定為Hp陰性。
2結(jié)果
120例消化性潰瘍患者經(jīng)治療有108例患者痊愈，占總數(shù)的90.0%，10例顯效，占總數(shù)的8.3%，Hp清除率為100%，根除率為92.1%。經(jīng)治療，60例治療組患者均未發(fā)生嚴(yán)重副反應(yīng)，對(duì)照組出現(xiàn)輕度腹瀉的患者有2例，自行緩解，對(duì)療程的完成沒(méi)有造成影響。
3討論
誘發(fā)消化性潰瘍的主要原因有以下幾個(gè)方面：胃酸作用增強(qiáng)、幽門(mén)螺桿菌感染和粘膜保護(hù)作用減弱。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為引起消化道潰瘍發(fā)生和復(fù)發(fā)的主要原因是胃酸和Hp陽(yáng)性，這就說(shuō)明要對(duì)消化性潰瘍進(jìn)行治療及預(yù)防其復(fù)發(fā)的主要措施是將胃酸抑制、對(duì)粘膜進(jìn)行保護(hù)及Hp進(jìn)行根除。被推薦位根除Hp的一線(xiàn)方案是標(biāo)準(zhǔn)劑量的質(zhì)子泵抑制劑(PPI)與克林霉素和阿莫西林聯(lián)合療法。奧美拉唑的抑酸作用比埃索美拉唑低60%，埃索美拉唑是至今為止最強(qiáng)的抑制胃酸的質(zhì)子泵抑制劑，其可以更快的使消化性潰瘍患者癥狀得到緩解。奧美拉唑的單一異構(gòu)體就是埃索美拉唑，即(S)-異構(gòu)體，其也是第一個(gè)單一光學(xué)異構(gòu)體PPI，其再藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)方面均具有明顯優(yōu)勢(shì)。埃索美拉唑經(jīng)PH檢測(cè)呈弱堿性，其可以在壁細(xì)胞泌酸微管的高酸緩解中濃急并轉(zhuǎn)化為活性形式，特異性的將該部位的H+-K+-ATP酶進(jìn)行抑制，從而使基礎(chǔ)胃酸分泌以及由于刺激而引起的胃酸分泌得到抑制。阿莫西林為β內(nèi)酰胺類(lèi)，其可對(duì)細(xì)菌的細(xì)胞壁的合成造成影響；克林霉素是大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)，其可對(duì)細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成造成影響。在酸性的條件下，兩者均是穩(wěn)定的，是目前抗Hp的常用藥物。通過(guò)本組研究發(fā)現(xiàn)，埃索美拉唑片與膠體果膠鉍、羥氨青霉素、克林霉素配伍使用可以對(duì)胃酸進(jìn)行有效抑制并將Hp根除，同時(shí)可以促進(jìn)潰瘍的愈合，并僅有輕微的副反應(yīng)發(fā)生，可在臨床治療消化道潰瘍病中廣泛使用。
