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超敏c反應蛋白范文1
Ultra sensitive C response protein examination clinical significance
Wang Lifen Li Zongying
Abstract:The ultra sensitive C response protein took a keen target, its application has developed from the infectious disease diagnosis to the heart blood vessel of brain disease forecast and the monitor and so on is various, along with the ultra sensitive C response protein examination technology development, its clinical practice prospect will be broader.
Keywords:Ultra sensitive C response protein Examination Clinical significance
【中圖分類號】R-3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879(2010)12-0061-01
1 C反應蛋白的基本特性
CRP是環狀5個多肽鏈亞單位球蛋白，分子量在115～140kD之間，位于電泳γ區帶，是炎性淋巴因子刺激肝臟和上皮細胞合成的［1］。CRP不僅結合多種細胞、真菌及原蟲等體內的多糖物質，在鈣離子存在下，還可以結合卵磷脂和核酸。CRP可以引發對侵入細胞的免疫調理作用和吞噬作用，結合后的復合體具有對補體系統的激活作用，表現炎癥反應。
2 超敏C反應蛋白與疾病的關系
2.1 超敏 C反應蛋白與腦梗死。
在動脈粥樣硬化致病過程中，CRP沉積在血管壁內，與補體復合物和泡沫共存，導致血管內皮損傷、血管痙攣和脂質代謝異常，增加纖溶酶原激活物抑制劑的表達及其生物活性，導致纖溶系統失衡，進而引起血栓形成。腦卒中局部腦缺血后，2h腦組織出現病理性改變，直接導致炎性介質白細胞介素 6(IL-6)的釋放從而引起超敏C反應蛋白的水平明顯升高，因此，CRP不僅是一種炎性標記物，而且是腦梗死的致病因子。臨床研究亦表明，梗死面積較大的患者其超敏C反應蛋白水平明顯升高，且升高的超敏C反應蛋白水平是預測老年缺血性腦卒中危險性的一種標志物。不同腦梗死體積血清超敏C反應蛋白濃度存在差異，梗死體積越大，血清超敏C反應蛋白濃度升高越明顯，即血清超敏C反應蛋白濃度與腦梗死體積呈正相關。國外學者的研究還認為，CRP水平與腦梗死預后密切相關，CRP 水平升高特別是持續升高者預后明顯不良，不僅病死率高，而且功能恢復也差［2］。因此超敏C反應蛋白對于臨床上早期初步判斷病灶的大小、病情的輕重、預后的好壞有指導意義。
2.2 超敏C反應蛋白與動脈粥樣硬化。
近年來研究表明，超敏C反應蛋白位于動脈粥樣硬化斑塊內，具有調節單核細胞聚集作用，超敏C反應蛋白是補體激活劑，與膜攻擊復合物共同存在于早期動脈粥樣硬化病變內，可刺激組織因子生成，并且聚集的超敏C反應蛋白可激活補體。組織因子主要啟動血凝過程。由于慢性微量炎性因子激活補體而引發脂質沉積于血管壁，通過浸潤、聚集，造成血管損傷而導致動脈粥樣硬化。
研究發現，超敏C反應蛋白可在血管硬化損傷處趨化單核細胞，誘導單核細胞產生組織因子，激活補體，誘導內皮細胞產生黏附因子，使內皮功能受損，加速動脈硬化進展。超敏C反應蛋白也能與脂蛋白結合，由經典途徑激活補體系統，繼而產生大量終末復合物，造成血管內皮損傷。
2.3 超敏C反應蛋白與冠心病。
奚耀等對163例經冠狀動脈造影確診為冠心病的患者超敏C反應蛋白水平研究顯示：冠心病患者的血漿超敏C反應蛋白水平與冠狀動脈病變有著密切的聯系，反映了心肌受損的程度。因此，這項指標有助于對冠心病發生、發展和預后做出準確的判斷，具有重要的臨床意義。對冠心病患者的研究結果顯示，冠心病患者血清超敏C反應蛋白水平顯著高于正常對照組，且隨著病情加重，血清超敏C反應蛋白水平呈上升趨勢。因此，可以認為檢測冠心病患者血清超敏C反應蛋白水平的變化對冠心病的早期診斷和預后判斷均有重要臨床價值。血清超敏C反應蛋白水平與冠狀動脈狹窄積分無直接相關性。冠心病患者血清超敏C反應蛋白水平與動脈粥樣斑塊的穩定性有關，而與冠狀動脈狹窄程度無關，這一結果證實，超敏C反應蛋白參與了冠心病的發生和發展過程。
2.4 超敏C反應蛋白與2-型糖尿病。
CRP是炎癥急性時相反應最主要、最敏感的標志物之一。近年研究表明，CRP與動脈粥樣硬化的形成及心腦血管疾病的發生密切相關，而2-型糖尿病（T2DM）大血管并發癥的發生與動脈粥樣硬化存在著相同的前期危險因子及有共同的炎癥反應基礎［3］。
綜上所述，超敏C反應蛋白作為一個靈敏指標，它的應用已從感染性疾病的診斷拓展到心腦血管疾病的預報和監測等多方面，隨著超敏C反應蛋白檢測技術的發展，其臨床應用前景將更加廣闊。
參考文獻
［1］周新，涂植光主編.臨床生物化學和生物化學檢驗(第3版),北京:人民衛生出版社,2003.282
超敏c反應蛋白范文2
資料與方法
本組85例患者中，男61例，女41例；年齡43～84歲，平均596±98歲。均符合中華神經科學會1995年制定的腦血管病的診斷標準，并經過CT或MRI證實，同時除外合并發熱、感染性疾病、肝腎功能損害、腫瘤自身免疫性疾病，外傷、近期手術及服用糖皮質激素或免疫抑制劑者。并根據1995年全國腦血管病學術會議通過的腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準，分為輕型31例，中型61例，重型20例。對照組為健康24例，男13例，女9例；年齡43～76歲，平均56±75歲。
檢查方法：標本采集及檢驗：觀察組于發病48小時內取清晨空腹靜脈血2ml，對照組清晨空腹采取靜脈血2ml，用免疫比濁法測定血清hs-CRP含量。儀器為日本HITACHI 7170型測定儀。正常值0～3mg/L。
統計學處理：計量資料用(X±S)表示，統計分析采用SPSS110軟件包進行分析，兩組間的差異性比較采用t檢查，多個樣本均數的差異性比較采用單因素方差分析，有顯著差異后作q檢驗。P＜005為有統計學意義。
結果
兩組hs-CRP水平的比較：觀察組血清hs-CRP水平明顯高于對照組。
組血清hs-CRP水平的比較
組別nhs-CRP(mg/L)觀察組1027.17±1.54對照組242.1±0.46注：兩組比較，P＜0.05。
各型腦梗死組hs-CRP水平的比較：血清hsCRP水平隨病情的加重而升高。見表2。
各型腦梗死患者血清hs-CRP的比較
病情程度例數hs-CRP(mg/L)輕型284.24±1.23中型566.75±1.41重型1810.75±2.09注：各型間的比較，P＜0.05。
討論
在腦梗死的病因中，最重要的是動脈粥樣硬化導致的管腔狹窄和血栓形成，現有研究表明動脈粥樣硬化不是簡單的動脈壁脂質沉積性疾病，而是一種慢性炎癥性疾病。超敏C反應蛋白是炎癥的一種敏感性指標。多項研究表明hs-CRP與腦梗死發生、發展、治療及預后有關。C-反應蛋白在腦梗死中的作用機理可能有以下幾個方面：①C-RP與內皮細胞，平滑肌細胞相互作用，并與脂蛋白結合，激活補體系統而產生終末攻擊復活物，造成血管內膜受損；②C-RP可促進單核細胞釋放組織因子，而造成機體凝血-纖溶機制失衡，增加腦血管缺血事件的危險；③C-RP大量產生并活化炎癥細胞，并經其受體活化途徑造成血管損傷，引起血管痙攣，脂代謝異常，導致動脈粥樣硬化；④CRP動脈內皮細胞產生高水平的纖溶酶原抑制劑引起動脈內損傷導致斑塊和血栓形成；⑤動脈內膜紊亂引發炎癥反應使血管通透性增加大量分泌黏附因子，血管平滑肌硬化增生，使白細胞釋放蛋白酶，血栓纖維帽破裂，直接導致血栓形成。
本研究結果顯示，腦梗死組血清hs-CRP含量明顯高于正常對照組，提示hs-CRP與腦梗死的發生有密切關系，是腦梗死發生的危險因素，且腦梗死越嚴重的患者，其血清hs-CRP含量越高。血清CRP水平的增高提示血液中促炎癥細胞因子的含量和活性增加，從而意味著體內炎癥反映的強烈程度，如果缺血性腦卒中炎癥反應過強，可導致缺血區梗死范圍的擴大和腦組織損傷的加重。所以，血清hs-CRP水平可作為判斷病情輕重及預后的指示。
參考文獻
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5郭毅,周志斌,姜昕,等.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清C反應蛋白及白細胞計數的關系［J］.臨床神經病學雜志,2003,16:266.
次數，回歸社會。
參考文獻
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2范振華.實用康復醫學.南京:東南大學出版社,1998.
超敏c反應蛋白范文3
方法：選取2010年6月-2013年6月我院確診的腹瀉患兒180例，根據致病因素的不同分為細菌性腹瀉組、病毒性腹瀉組和非感染性腹瀉組3組，每組各60例。分別于入院時、治療1周后檢測其血清CRP水平。
結果：入院時，細菌腹瀉組血清CRP陽性率為93.3%， 明顯高于病毒性腹瀉組與非感染性腹瀉組，均P
結論：動態監測血清CRP可早期判斷小兒腹瀉的性質，有利于提高預測疾病細菌感染及發生合并癥的可能性與療效判斷，可作為小兒腹瀉的臨床敏感檢測指標之一。
關鍵詞：CRP小兒腹瀉臨床應用診斷價值
【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）11-0103-01
小兒腹瀉是臨床兒科的常見病、多發病，是由多病原、多因素引起的一種消化道綜合征，嬰幼兒好發，也是目前導致嬰幼兒營養不良和生長發育障礙的主要原因之一。提高小兒腹瀉的診治水平仍是兒科臨床研究的一項重大課題。大量的研究證實，CRP存在于各種感染性疾病中，且其含量增高程度與炎癥、組織損傷程度成正比[1]。本文對180例腹瀉患兒的血清CRP水平進行檢測，旨在探討CRP測定在小兒腹瀉中的臨床應用價值。現報告如下：
1資料與方法
1.1一般資料。選取2010年6月-2013年6月我院確診的腹瀉患兒180例，診斷均符合《實用兒科學》第4版的小兒腹瀉標準。排除外傷、腫瘤、肌肉病變、心血管疾病、血肌酐（Cr）異常、糖尿病以及其他內分泌疾病者。男107例，女73例；年齡3d-3歲，其中≤1歲102例，>1歲78例。根據致病因素的不同分為細菌性腹瀉組、病毒性腹瀉組和非感染性腹瀉組3組，每組各60例。3組患兒的性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2檢測方法。
1.2.1儀器與設備。采用韓國 i-CHROMA Reader免疫熒光分析儀及配套的C反應蛋白檢測試劑盒（免疫熒光干式定量法），由南寧市全邁捷醫療設備有限公司提供。
1.2.2采樣及檢測。所有受檢者實驗前2周內均停用相關可能影響檢測結果的藥物。入院后次日清晨/當日清晨分別空腹抽取靜脈血3ml，加入促凝生化管內，分離血清后在20 ℃環境下保存備用或立即行CRP測定（免疫熒光干式定量法）。所有實驗試劑均在有效期內使用，并嚴格按照說明書操作。判定標準：以CRP>10mg/L為陽性閾值。
1.3治療方法。所有患兒均給予常規抗病毒治療。西咪替丁15mg/（kg?d）靜脈滴注，思密達溶于約50ml溫開水中或流質食物中口服（
1.4統計學方法。所有數據應用SPSS 15.0統計軟件進行處理，計量資料以（X±S）表示，結果采用t檢驗，計數資料采用X2檢驗，以P
2結果
2.13組患兒治療前后血清CRP檢測結果比較。入院時，細菌腹瀉組血清CRP明顯高于另兩組，差異均有統計學意義（均P0.05）。治療1周后，細菌腹瀉組血清CRP較入院時明顯下降，差異有統計學意義（P0.05）。具體結果見表1。
2.23組患兒入院時血清CRP陽性率比較。入院時，細菌腹瀉組血清CRP陽性率為93.3%， 明顯高于病毒性腹瀉組（6.7%）與非感染性腹瀉組（1.7%），差異均有統計學意義（均P
3討論
小兒腹瀉是小兒常見疾病之一，其發病率僅次于呼吸道感染。根據其病理特征分為感染性腹瀉（細菌性感染、病毒性感染）和非感染性腹瀉兩類。其中，感染性腹瀉每年以夏季和秋季為發病高峰，埃希氏大腸桿菌與痢疾桿菌是其夏季發病的主要病原，輪狀病毒是其秋季發病的主要病原。通過長期臨床觀察發現，小兒腹瀉癥狀體征表現不一，且常伴有消化道外合并癥，病情易反復，漏診率較高。早期發現并給予有效的抗感染治療及消化道管理，是降低本病發病率和改善患兒預后的關鍵[2， 3]。
CRP是一種正相的急性時相反應蛋白，以糖蛋白的形式存在于血液中，在各種感染、炎癥性疾病、組織損傷、惡性腫瘤、手術創傷及組織壞死時迅速升高，具有激活補體、增強白細胞吞噬、調節淋巴細胞/單核細胞、巨噬細胞活化等作用[4， 5]。一般情況下，CRP在正常人血液中含量甚微（
本次研究中，入院時，細菌腹瀉組血清CRP明顯高于另兩組，差異均有統計學意義（均P0.05）。治療1周后，細菌腹瀉組血清CRP較入院時明顯下降，差異有統計學意義（P0.05）。提示血清CRP在本病中具有較高敏感度，且可作為臨床療效觀察的重要參考指標。入院時，細菌腹瀉組血清CRP陽性率為93.3%，明顯高于病毒性腹瀉組（6.7%）與非感染性腹瀉組（1.7%），差異均有統計學意義（均P
綜上所述，動態監測血清CRP可早期判斷小兒腹瀉的性質，有利于提高預測疾病細菌感染及發生合并癥的可能性與療效判斷，可作為小兒腹瀉的臨床敏感檢測指標之一。
參考文獻
[1]梁湖秀.小兒腹瀉患者80例臨床療效分析[J].醫學理論與實踐.2013， 26（10）： 1315-1316
[2]羅世永，蘇國生，勞炳煥.血清心肌酶及同工酶的檢測在小兒腹瀉中的應用研究[J].中國實用醫藥.2012， 7（13）： 22-23
[3]潘穎.小兒腹瀉患者血清心肌酶譜變化與預后的關系[J].臨床醫藥實踐.2010（2）： 121-122
超敏c反應蛋白范文4
【關鍵詞】急性腦梗死;超敏C反應蛋白;動脈粥樣硬化
作者單位:529000廣東省江門市第二人民醫院檢驗科(陳利明);
暨南大學附屬第一醫院感染科(王偉紅)
為了探討急性腦梗死(ACI)患者血清超敏C反應蛋白(hsCRP)含量的變化,及其與疾病嚴重程度的關系,筆者對112例ACI患者的血清hsCRP含量進行了測定分析,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 112例急性腦梗死(ACI)患者,男58例、女54例,年齡44~73歲,發病時間≤24 h內首次發病且全部經頭部CT證實,根據神經功能缺損評分標準[1]分為輕型腦梗死組38例、中型腦梗死組39例、重型腦梗死組35例。對照組為40例健康體檢者,男22例、女18例,年齡42~72歲,兩組患者的年齡、性別構成等無顯著差異性(P>0.05)。
1.2 測定方法 所有待檢對象均采空腹靜脈血3 ml,分離血清。hsCRP檢測采用膠乳增強免疫比濁法,按試劑說明書在日立7020型自動生化分析儀上進行。
1.3 統計學處理 所有數據用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,腦梗死組血清hsCRP 含量與臨床神經功能缺損程度評分的相關性用Pearson相關分析。
2 結果
2.1 治療前后ACI患者與正常對照組血清hsCRP含量比較 治療前ACI患者hsCRP含量為(13.28±2.39)mg/L,治療2周后為(2.91±1.08)mg/L,正常對照組hsCRP含量為(2.58±0.65)mg/L。經統計學處理,ACI患者治療前hsCRP含量明顯高于正常對照組(P0.05)。
2.2 ACI患者各組hsCRP含量比較 輕型腦梗死組(6.97±3.98)mg/L,中型腦梗死組(15.12±7.98)mg/L,重型腦梗死組(21.31±11.27)mg/L。經統計學處理,各組間血清hsCRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P
3 討論
近年來的研究表明,炎性反應在動脈粥樣硬化的發生演變及破裂過程中有至關重要的作用,尤其與腦梗死關系方面的研究已成為一個新的熱點[2,3]。在動脈粥樣硬化過程中,巨噬細胞產生的白細胞介素6(IL6)等細胞因子刺激肝細胞合成CRP釋放入血,CRP通過經典途徑激活補體系統,產生大量終末攻擊產物造成血管內膜受損,繼而激活血小板,引起血小板聚集、粘附,形成不穩定粥樣硬化斑塊。另外,CRP可誘導人內皮細胞粘附分子的表達,參與動脈粥樣硬化形成過程中平滑肌的遷移和增殖,加速動脈粥樣硬化的發展。常規CRP方法的分析范圍一般為8~200 mg/L,缺乏足夠的敏感性。近年來,方法學的改進使測定血清中微量的hsCRP成為現實(最低可測限為0.1 mg/L),可以檢測出體內CRP的微小變化[4]。筆者對112例急性腦梗死(ACI)患者的血清hsCRP含量進行了檢測分析。結果顯示,ACI患者治療前hsCRP含量為(13.28±2.39)mg/L,明顯高于正常對照組(P0.05),提示hsCRP含量與腦梗死的發生有密切關系。郭毅等[5]認為,血清hsCRP水平越高,血液中促炎性反應細胞因子的含量和活性就越高,體內炎癥反應就越強烈,腦梗死患者炎性反應過強,可導致缺血區梗死范圍的擴大和腦組織損傷的加重。本文各組患者血清hsCRP含量分別為:輕型腦梗死組(6.97±3.98)mg/L,中型腦梗死組(15.12±7.98)mg/L,重型腦梗死組(21.31±11.27)mg/L。經統計學處理,各組間血清hsCRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P
參 考 文 獻
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超敏c反應蛋白范文5
【關鍵詞】超敏C反應蛋白；心血管疾病
【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0163-01
近幾年，冠心病的發病率在我國迅速提高，冠心病的危險因素除了高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖、家族史和缺乏運動等以外，目前已經明確炎癥機制在冠心病的發病和并發癥中起重要作用。血清中的超敏C-反應蛋白（hs-CRP）的濃度增加與冠狀動脈事件發生的危險度呈正相關[1]，另外，hs-CRP的有關研究，還顯示了其對于急性冠狀動脈綜合征病人和不穩定性心絞痛病人將來發生心血管病的預測作用。
1 CRP和hs-CRP的分子結構和生物學特性
1930年，在肺炎患者的血液中，發現了一種能與肺炎球菌C-多聚糖結合的急性時相反應物質，并稱為是C-反應蛋白（CRP）。它由肝臟合成，受白細胞介素-6的刺激產生，由206個氨基酸殘基組成，相對分子量為115000～140000的血清β球蛋白，是由5個相同的亞單位以非共價鍵結合成的五球體[2]，在人體的血清、腦脊液等多種體液中均可測出。CRP具有激活補體、清除外來致病因子和受損細胞的作用，為組織的修復創造條件。CRP的半衰期約為15―19小時，正常人CRP的濃度很低，約為0.068-8.2mg/L。但在組織損傷急性感染發生后，6～8小時開始升高，24～48小時達峰值，可達正常值的幾百甚至上千倍，升高幅度和感染程度成正比，炎癥治愈后迅速下降，7～12天可恢復至正常水平。CRP持續增高，提示機體存在慢性炎癥或自身免疫性疾病，CRP在病毒感染時不升高，其變化不受病人的個體差異、機體狀態和治療藥物的影響。普通常規CRP和hs-CRP其理化性質完全相同，是同一種物質只是檢測方法學的敏感性更高。近年來相繼采用先進技術，大大提高了分析的靈敏度（監測的最低限有的為0.05-0.10mg/L，檢測范圍為0.1-10mg/L）用這些高敏方法所測定的CRP，稱為超敏C-反應蛋白。
2 hs-CRP監測的臨床價值
hs-CRP主要用于預測心血管事件的發生、發展及風險性評估有一定的價值。hs-cRP作為冠狀動脈性心臟病輔助診斷的新指標近幾年正廣受關注，在急性冠狀動脈綜合癥時由于動脈最脆弱的部位已破裂，炎癥細胞大量滲入，細胞數增加，引起肝臟急性時相反應，導致低濃度范圍的CRP增高（0.1～10mg/L）[3]，這種CRP低濃度的上升可能反映了動脈硬化栓塞損傷的脆弱性和斑塊破裂的可能性，過去檢測能力最低在5-8mg/L以上的CRP報告模式，因缺乏較高的靈敏性不足以預測心血管事件的危險。因此，hs-CRP有可能作為一種新的有前途的冠狀動脈性心臟病的輔助診斷指標。對健康人群首發心血管事件的預測，把hs-CRP納入常規的膽固醇篩查，可提高對心血管風險預測的水平，而不再單獨依賴于LDL-C的預測。hs-CRP濃度的升高，可以篩選出膽固醇水平正常，但未來心血管病事件的高風險無癥狀者。在對冠心病患者再發心血管事件的預測時，當冠心病患者血清中hs-CRP濃度每增加一個標準差時，發生非致命性心肌梗死的相對危險增加45%。hs-CRP還可以作為冠心病患者病情惡化及發生心肌梗死危險的獨立預報因子，提示可利用hs-CRP來區分高危險和低危險患者。美國疾病控制預防中心與美國心臟協會建議，可以根據hs-CRP水平對患者進行心血管病危險分類： 3.0mg/L為高度危險，建議給予抗炎和抗栓同時治療。>10mg/L表明可能存在其他感染，并應在其他炎癥控制以后，重新采集標本檢測。在心血管病的一級預防中，將hs-CRP與HDL-C、LDL-C、TC一起檢測更有助與評價疾病的風險性，如果TC和hs-CRP二者都升高，則未來的心血管疾病發生的危險性，將遠遠大于單項高脂血癥或hs-CRP單項的升高。個體的hs-CRP基礎水平和未來心血管病的發病關系密切。Hs-CRP可能是比低密度脂蛋白膽固醇（LDL-ch）更有效的獨立的心血管疾病預測指標，在二級預防中將hs-CRP同cTnT一起檢測，特別適合急診有胸痛癥狀、但cTnT正常的患者，此時，hs-CRP升高，預示著短期和長期的發病危險增加。流行病學調查顯示，hs-CRP> 3mg/L時，發現心肌梗死的危險性上升，如果伴有高膽固醇，說明發生心肌梗死的危險性更高。比較一致的觀點是冠心病患者入院時，hs-CRP> 10mg/L提示再發事件的可能性較大，出院病人hs-CRP>3mg/L即有預測價值。因此，hs-CRP是一個有效的心血管首發事件的預測指標。
總之，鑒于hs-CRP的臨床意義，臨床醫學工作者應該重視hs-CRP的檢測，將其作為臨床實驗室的常規檢驗項目，使hs-CRP更好地應用于臨床。
參考文獻：
[1] 張德煒 C-反應蛋白的研究現狀和臨床意義 《國際醫藥衛生導報》2006年第12卷第4期
超敏c反應蛋白范文6
關鍵詞 動脈粥樣硬化；腦梗死；c－反應蛋白；病變部位；預后
中圖分類號 R743.3
文獻標識碼 A
文章編號 1673-9701(2009)08-11-02
腦梗死多在動脈粥樣硬化基礎上發生，而動脈粥樣硬化是一個慢性炎癥過程。超敏c－反應蛋白(hs-CRP)可能是參與動脈粥樣硬化形成的重要炎性因子。一些前瞻性研究顯示CRP增高的個體，其未來腦卒中的危險性大大增加。本研究定量檢測急性腦梗死患者hs-CRP水平，以探討其與腦梗死的發生、病變部位神經功能受損及預后之間的關系。
1 材料與方法
1，1對象
(1)腦梗死組：120例，系2007年4-11月在我院住院患者，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭部CT和，或MRI證實。男79例，女41例；年齡34~76歲，平均62歲；病程2h～5d，平均2.9d。病變部位：腦葉42例，基底節60例，腦干18例。根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的臨床神經功能缺損程度評分標準分為輕型(0-15分)組36例，中型(16～30分)組49例，重型(31－45分)組35例。有感染、創傷或手術(2周以內)者以及患有自身免疫性疾病、惡性腫瘤、急性心肌梗死，嚴重心、肝、腎功能不全者均排除在外。(2)正常對照組：90例，系同期正常健康體檢者，男55例，女35例，年齡40～70歲，平均59歲。
1，2方法
1，2，1hs-CRP檢測 腦梗死患者均在入院后第2天清晨空腹抽取靜脈血2mL，取其新鮮血清用膠乳增強透射比濁法測定hs-CRP含量(試劑盒由首都醫科大學臨床醫學科技中心提供，儀器使用日本奧林帕斯AU640生化分析儀)，正常值
1，2，2統計學處理 所測數據用均數±標準差(x±s)表示。組間比較采用f檢驗和q檢驗，腦梗死組血清hs-CRP含量與臨床神經功能缺損程度評分的相關性用Pearson相關分析。
2結果
2，1腦梗死組與正常對照組血清hs-CRP水平比較
腦梗死組hs-CRP為(17.23±1.66)mg／L，正常對照組hs-CRP為(2.47±0.86)mg／L,兩組比較差異有顯著性(P
2，2不同病變部位的梗死患者血清hs-CRP水平比較
各組間比較血清hs-CRP含量無顯著性差異(P>0.05)。
2，3腦梗死患者臨床病情分型與血清hs-CRP水平的關系
腦梗死各組間血清hs-CRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P
3討論
在腦梗死病因中，以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所致的血管損害最為常見。動脈粥樣硬化不僅是脂質代謝的紊亂，其炎性反應對斑塊形成與脫落的病理生理過程也起關鍵作用。近年研究發現，CRP直接參與了動脈粥樣硬化的過程Ⅲ。CRP是一種炎癥急性時相反應物，由肝臟合成分泌，受白細胞介素－6(IL-6)刺激產生。當機體有急性炎癥、創傷、腫瘤和感染等情況時，CRP明顯增高。近年來的研究發現，CRP在慢性炎癥過程中可以在動脈粥樣硬化病變局部沉積，誘發內皮細胞分泌和表達粘附分子和化學趨化因子；促使IL-6和內皮素－1的分泌，促進主動脈內皮細胞表達纖溶酶原激活物抑制劑－1(PAI-1)，增加活性和擴大其他炎性介質的促炎癥效應。故CRP被公認為是與動脈粥樣硬化關系密切的炎癥標志物。動脈粥樣硬化斑塊內的炎癥反應可以促進動脈血栓形成，是腦卒中的主要原因。血清CRP水平的增高提示血液中促炎癥細胞因子的含量和活性增加，從而意味著體內炎癥反應的強烈程度，如果缺血性腦卒中炎性反應過強，可導致缺血區梗死范圍的擴大和腦組織損傷的加重。CRP可能通過活化其自身受體和激活補體系統，誘導內皮細胞粘附分子和單核細胞組織因子的表達，激活單核細胞釋放炎癥細胞因子IL-1、IL-6、腫瘤壞死因子－α、介導內皮細胞產生單核細胞趨化蛋白－1等機制，直接發揮致炎作用而影響腦梗死的病情和預后。