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發育生物學研究范文1

[關鍵詞]腫瘤;中藥;腫瘤免疫;細胞自噬;腫瘤干細胞;上皮-間質轉化

Current topics on cancer biology and research strategies for

anti-cancer traditional Chinese medicine

CHEN Xiu-ping， TANG Zheng-hai， SHI Zhe， LU Jin-jian， SU Huan-xing， CHEN Xin， WANG Yi-tao*

（State Key Laboratory of Quality Research in Traditional Chinese Medicine， Institute of Chinese Medical Sciences，

University of Macau， Macao 999078， China）

[Abstract]Cancer， an abnormal cell proliferation resulted from multi-factors，has the highest morbidity and mortality among all the serious diseases. Considerable progress has been made in cancer biology in recent years. Tumor immunology， cancer stem cells （CSCs）， autophagy， and epithelial-mesenchymal transition （EMT） have become hot topics of interests in this area. Detailed dissection of these biological processes will provide novel directions， targets， and strategies for the pharmacological evaluation， mechanism elucidation， and new drug development of traditional Chinese medicine.

[Key words]tumor; traditional Chinese medicine; tumor immunology; autophagy; cancer stem cells; epithelial-mesenchymal transition （EMT）

doi：10.4268/cjcmm20151717

腫瘤發病率和死亡率已經超越心腦血管疾病，成為威脅人類健康的“第一殺手”。數十年的研究顯示，自給自足的生長信號（self-sufficiency in growth signals）、抗生長信號的鈍化（insensitivity to antigrowth signals）、對細胞死亡抵抗（resisting cell death）、無限的復制潛力（limitless replicative potential）、持續的血管生成（sustained angiogenesis）、組織浸潤和轉移（tissue invasion and metastasis）、避免免疫摧毀（avoiding immune destruction）、促進腫瘤炎癥（tumor promotion inflammation）、細胞能量異常（deregulating cellular energetics）、基因組不穩定和突變（genome instability and mutation）是腫瘤的普遍生物學特征^[1]。隨著對這些特征的深入了解，多年來一直奉為“圭臬”的以直接殺死腫瘤細胞為導向的抗腫瘤藥物研發策略正悄然轉變。這也正影響著對傳統中藥抗腫瘤作用與機制的評價。本文對目前腫瘤研究熱點及相關中藥研究進展進行評述，以期為抗腫瘤中藥研究提供新的方向和策略參考。

1腫瘤免疫與抗腫瘤中藥研究

腫瘤免疫治療是通過激活自身的免疫機能從而達到殺滅癌細胞的一種抗癌療法。早在18世紀就有感染性疾病對惡性腫瘤有治療作用的報道。1891年，外科醫生William Coley 采用注射一種被稱為Coley′s Toxin的滅活細菌混合物以治療腫瘤^[2]。盡管歷經反復和爭議，Coley的這種療法提示激活的免疫系統有能力消除腫瘤，這奠定了現代腫瘤免疫療法的基礎^[3-4]。近年來，腫瘤的免疫治療發生了里程碑式的改變，已經成為腫瘤治療一個重要方面。免疫檢查點（immune check-point）抑制劑，如抗CTLA-4和抗PD-1/PD-L1單克隆抗體等，在臨床上治療黑色素瘤，取得良好效果，顯示出免疫療法在腫瘤治療方面的樂觀前景^[5]。腫瘤免疫療法榮膺2013年Science雜志評選的年度十大科技突破之首^[6]。

中藥千百年的臨床實踐積累了豐富的腫瘤治療經驗，在腫瘤的防治方面具有一定的優勢^[7]。越來越多的研究成果表明，中藥對免疫細胞的功能及免疫反應有顯著地調節作用。研究發現，中藥及活性成分對淋巴細胞的活化、免疫細胞的趨化移動、抗原遞呈樹突狀細胞的分化成熟等均有明顯的調節作用^[8-9]。中醫理論認為，腫瘤的發病特點是“正虛邪實”。如《醫宗必讀》記載：“積之成也，正氣不足，而后邪氣踞之”。因此，扶助正氣是治療腫瘤的根本法則之一。扶正固本中藥的良好免疫調節作用則是中藥治療腫瘤的重要機制之一^[10]。抗癌中藥復方“Juzen-taiho-to”（JTT）^[11]可提升神經膠質瘤荷瘤老齡小鼠外周血及脾臟中天然殺傷（NK）細胞的數量，提示該中藥可用于提高腫瘤患者免疫功能^[12]。Liqi方可抑制腫瘤在小鼠體內的生長，提高NK細胞活性及細胞因子IL-2 及TNF-α的水平^[13]。中藥芍藥中提取的小分子酚類化合物芍藥醇可以抑制肝細胞瘤HepA在小鼠體內的生長，同時伴隨著血清IL-2及TNF-α的上升^[14]。這些研究提示，中藥的抗癌作用可能與它們刺激細胞因子的產生從而提高抗腫瘤免疫功能相關。

現已知道，腫瘤的免疫逃避及腫瘤微環境中的免疫抑制狀態主要是由調節性T細胞 （CD4+Foxp3+ regulatory T cells） 誘導和維持^[15-16]。腫瘤患者的外周血中，調節性T細胞的數量明顯高于正常對照者^[17-18]。研究發現，腫瘤侵潤的調節性T細胞高度表達TNFR2，其免疫抑制功能極為強大^[19]。腫瘤患者的調節性T細胞的數量對病情的預后及治療效果均有較大影響^[20]。目前以調節性T細胞作為靶標已經成為腫瘤免疫治療的新策略。諸多證據顯示，減少或清除調節性T細胞可以促進抗腫瘤免疫反應^[21-22]。中藥可以影響體內調節性T細胞的數量。左歸丸在中劑量時可升高調節性T細胞的數量，并提高Foxp3及免疫抑制因子IL-10， TGFβ基因的表達，同時抑制IFNγ基因的表達;但大劑量則可明顯降低調節性T細胞的數量，并抑制Foxp3，IL-10及TGFβ基因的表達^[23]。益氣養精中藥復方肺巖寧可以提高晚期非小細胞肺癌患者CD3，CD4及NK細胞水平，同時顯著降低CD4+ CD25+調節性T細胞水平。同時觀察到治療前后中醫證候積分與CD4+ CD25+調節性T細胞水平具有正相關性^[24]。該復方也可顯著降低Lewis肺癌小鼠胸腺、脾臟和移植瘤中的CD4+CD25+調節性T細胞的比例，并抑制Foxp3 mRNA的表達^[25]。葛根散減少結直腸癌肝轉移的機制之一可能就是通過減少肝臟微環境中調節性T細胞數量， 改善肝臟微環境中的免疫抑制狀態^[26]。大黃素抑制小鼠結腸癌的發展與其影響調節性T細胞的遷徙相關， 其機制與大黃素降低了趨化因子受體CCR4在調節性T細胞上的表達有關^[27]。藤龍補中湯可以降低晚期大腸癌患者調節性T細胞數量，以及相關免疫抑制細胞因子IL-10，TGF-β水平^[28]。中藥三葉青與人參配伍可以顯著降低荷瘤鼠脾臟及外周血調節性T細胞的比例^[29]。益氣活血中藥組方黃芪+蘇木可通過調控荷瘤小鼠脾細胞中調節性T細胞，從而改善免疫耐受狀態^[30]。進一步研究抗腫瘤中藥對調節性T細胞的表型及免疫抑制功能的影響并闡明其分子機制是闡明中藥抗腫瘤活性的一個值得注意的方向。

2腫瘤干細胞與抗腫瘤中藥研究

鑒于在腫瘤組織中發現的少量細胞表現出了干細胞的特性，有學者提出了腫瘤干細胞（cancer stem cells， CSCs）的概念^[31]。CSCs是腫瘤細胞中一類具有自我更新能力和多向分化潛能可以促進腫瘤生成的特殊干細胞^[32]。CSCs與惡性腫瘤的發生、復發、耐藥、轉移等特性密切相關。目前已在白血病、乳腺癌、腦腫瘤、肺癌、結腸癌、前列腺癌等惡性腫瘤組織中找到了CSCs存在的證據。CSCs學說的提出為腫瘤研究提出了新的思路，對探索腫瘤的發病機制及臨床治療具有重大的意義。CSCs起源于正常干細胞的基因突變。多種因素可導致正常干細胞向CSCs的轉化，如遺傳性的、外源性的以及與腫瘤的生長代謝及環境有關因素等^[33]。與正常干細胞相似，CSCs具有自我更新與多向分化潛能，其表型特征與正常干細胞部分相同，但也有其自身特點^[34]：①缺乏自我穩定調控和分化成熟的能力，可以無限制生長，產生不同表型的腫瘤細胞;②缺乏自我更新信號轉導途徑的負反饋調節機制;③具有累積復制錯誤的傾向;④具有特定的表面標記。此外，CSCs可與腫瘤細胞相互轉化，且兩者比較，CSCs的增殖和轉移速度更快、惡性程度更高、對化療和放療的耐受性更強。

盡管目前以CSCs為靶向的治療尚處于研究階段，大量的臨床研究已證實中藥在預防腫瘤復發與轉移方面有顯著效果^[35-37]。這提示CSCs可能成為中藥干預腫瘤治療的新機制。中藥干預CSCs的作用與機制有：一是抑制CSCs的增殖、分化從而達到抗腫瘤的目的。中藥復方解毒消Y飲可以抑制肝癌移植瘤小鼠瘤重，抑制CSCs表面標志c-kit和CD133的表達^[38]。苦參注射液可以通過下調Wnt/β-catenin通路來抑制乳腺癌干細胞的增殖^[39]。蟾蜍靈可以抑制骨肉瘤細胞hMG63來源的CSCs的分化和增殖^[40]。天仙液可以有效的抑制肝癌干細胞的增殖和成瘤^[41]。一些中藥來源的化合物，如和厚樸酚結合放療也能通過Notch信號通路來抑制結腸癌干細胞的生長^[42]。二是誘導CSCs凋亡。許多中藥及其提取物對于CSCs的凋亡有誘導作用^[43-44]。一些中藥復方也通過調節凋亡相關信號通路誘導CSCs凋亡。四君子湯可通過調節bcl-2家族基因表達，降低bcl-2/bax比率，從而誘導CSCs的凋亡^[45]。肺巖寧方聯合化療具有一定的誘導肺癌干細胞凋亡的作用^[46]。三是調節機體免疫功能，改變CSCs生存的局部環境。由于腫瘤微環境中的免疫抑制因子的作用，大多數的腫瘤患者長期處于免疫功能低下的狀態。這與傳統醫學中的“正氣虛弱”相吻合。許多中藥成分尤其是一些多糖類如靈芝多糖^[47]具有顯著地調節免疫的作用，這改變了CSCs生存的局部環境。實驗研究與臨床實踐都已經初步顯示了此類效應的潛在研發應用前景^[48-49]。四是可逆轉CSCs耐藥。耐藥性是腫瘤臨床化療失敗的主要原因之一，對腫瘤耐藥發生機制的研究，尋找新的藥物治療靶點及化療增敏劑或耐藥逆轉劑，是當前腫瘤研究的熱點。中藥在逆轉CSCs在腫瘤放化療耐受中具有一定作用。解毒消Y飲可以逆轉氟尿嘧啶誘導的肝癌干細胞耐藥^[50]。化痰散結類中藥可以逆轉人乳腺癌干細胞的阿霉素的耐藥^[51]。

CSCs理論的提出推動了腫瘤學研究的深入發展。但目前對CSCs的研究仍處于探索階段，許多內在機制尚未闡明，不少技術瓶頸（如CSCs的有效分離、純化和鑒定等）亟待突破。經典放化療手段因作用靶點單一，難以對CSCs進行有效干預調節。中藥以來源廣泛、成分眾多、結構多樣、機制多樣、低毒低耐等優勢，為干預CSCs治療研究提供了資源。

3腫瘤自噬與抗腫瘤中藥研究

自噬是細胞內一種高度保守自我降解的過程，普遍存在于真核細胞內，通過降解細胞質內受損蛋白或細胞器，為細胞提供能量，維持內穩態^[52]。研究表明腫瘤細胞受到饑餓、低氧等因素會刺激細胞發生自噬效應，以抵抗外界刺激，為細胞的生長提供營養和能量^[53-54]。腫瘤細胞也可通過增強自身的自噬效應，提高腫瘤對化療藥物的耐受性，抵抗藥物的殺傷作用^[55]。單獨使用自噬抑制劑氯喹，或通過聯合自噬抑制劑，提高腫瘤細胞對化療藥物的敏感性已經進入不同階段臨床實驗并取得了一定的成果^[56]。自噬的過程主要包括幾大部分：①雙層自噬膜（phagophore）形成，自噬膜的形成主要通過Akt/哺乳動物類雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin， mTOR）通路調節，饑餓、低氧等刺激會抑制Akt/mTOR通路，從而誘導細胞發生保護性自噬，維持腫瘤生長^[57]。Beclin 1是調控自噬膜形成的核心蛋白，細胞中Beclin 1通常和Bcl-2，Bcl-xL等形成復合物。研究表明JNK的激活可以促進Bcl-2的磷酸化，從而增加細胞內游離的Beclin 1，促進自噬的發生^[58]。②自噬體（autophagosome）形成，自噬膜形成以后，其延伸形成自噬體的過程主要依賴于LC3和自噬相關蛋白 ATG12-ATG5-ATG16等2個泛素化系統調節^[59]。③自噬溶酶體形成并降解內含物，自噬體將進一步與溶酶體進行融合，形成自噬溶酶體，對其所包含的物質進行降解。關于自噬體和溶酶體的結合目前研究相對尚少，但有研究表明HOPS復合物可以通過作用于syntaxin 17，進而調控自噬溶酶體的成熟^[60]。

通過自噬調控提高腫瘤細胞對化療藥物的敏感性成為了腫瘤治療的一個新方向。其中，氯喹類藥物是臨床上唯一在用的自噬抑制劑^[56]。但研究顯示長期服用氯喹類藥物都具有明顯的毒副作用，如視網膜病變，促發肝炎，全血細胞減少等。因此，尋找及開發低或無毒副作用的自噬調節小分子成為了目前研究的熱點。中藥來源的小分子化合物具有結構豐富，毒副作用低等優點，一直是藥物開發的重要來源^[61-62]。許多中藥來源的單體及其衍生物都表現了明顯的自噬調節作用^[63]。例如，傳統中藥苦參中單體化合物苦參堿可以明顯損壞溶酶體中組織蛋白酶D的活性，降低溶酶體活性，抑制自噬^[64]。20（S）-人參皂苷Rg3可以通過損壞溶酶體的功能，從而抑制腫瘤細胞中的自噬，提高阿霉素抗肝癌細胞的效果^[65]。穿心蓮內酯可以通過抑制自噬體的成熟，抑制自噬，從而顯著提高化療藥物順鉑對腫瘤細胞的殺傷能力^[66]。此外，也有研究表明中藥來源單體化合物可以誘導腫瘤細胞發生保護性自噬，聯合自噬抑制劑可以顯著提高其抗腫瘤活性。如桔梗的主要成分桔梗皂苷D可以通過誘導肝癌、肺癌、乳腺癌等多株腫瘤細胞發生自噬，聯合自噬抑制劑能夠顯著提高桔梗皂苷D抗腫瘤增殖和誘導凋亡的效果^[67]。中藥“國老”甘草中的主要活性成分甘草次酸，可以通過激活ERK誘導肝癌細胞發生保護性自噬^[68]。此外，黃芩素在多株細胞中均表現保護性自噬誘導作用，但其自噬誘導的機制依賴于細胞類型^[69-70]。針對自噬調節藥物的開發主要可分為兩大部分，一是自噬誘導劑的開發著重于集中于肝保護和神經保護等方面^[71-72]。二是自噬抑制劑的研究，主要集中于抑制自噬提高腫瘤細胞對化療藥物的敏感性^[56]。盡管許多中藥單體化合物都具有明顯的自噬調節劑作用，如小檗堿，β-欖香烯以及冬凌草素等。但是它們對于自噬的誘導或抑制作用，目前尚未清楚^[73]。此外，同一單體，可能在不同的細胞株中顯示出不同的自噬調節作用。因而，尋找具有廣譜自噬抑制或特性情況下能夠抑制自噬的高效、無毒的自噬抑制劑，聯合化療藥物，提高化療藥物對腫瘤細胞殺傷能力，有望解決腫瘤細胞耐藥性，為腫瘤治療提供新的策略和思路。

4上皮-間質轉化與抗腫瘤中藥研究

腫瘤的遠處轉移是腫瘤病人死亡的主要原因，占人類腫瘤死因的90%。腫瘤的轉移是一個非常復雜的過程，包括腫瘤細胞自原發腫瘤脫離并離開原發腫瘤、腫瘤細胞浸入間質并侵入和遷入支持內皮和淋巴管的基底膜、腫瘤細胞突破基底膜并成功跨越內皮到達淋巴管、血管內（intravasation）、腫瘤細胞隨循環到達轉移灶器官、腫瘤細胞跨越轉移灶器官血管內皮（extravasation）完成轉移^[74]。腫瘤轉移涉及到腫瘤微環境、血管生成、上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、間質-上皮轉化、腫瘤-內皮相互作用等，并受到免疫細胞、成纖維細胞、巨噬細胞、血小板等多種細胞的影響。這為抗腫瘤治療提供了很多潛在的藥物靶點。

EMT是極化的上皮細胞經其基底面與基底膜相互作用后失去上皮特性、獲得間質表型的生物現象。上皮細胞EMT后，侵襲、遷移能力增強，對凋亡的抵抗增加、分泌更多的細胞外基質成分等^[75]。EMT有3種亞型，第一種主要與胚胎發生和器官發育相關;第二種主要與組織再生和器官的纖維化有關;第三種與腫瘤的轉移相關^[75]。EMT的主要特征有：上皮細胞細胞間的連接分解消失、上皮細胞垂直方向的極性（apical-basal polarity）消失并同時獲得前后極性（front-rear polarity）、細胞骨架結構的重組和細胞形狀的改變、上皮基因的下調間質表型基因的激活、增加的細胞突起和運動能力以及增加分解細胞外基質能力等^[76]。EMT過程中上皮的標記如E-cadherin，ZO-1，Claudins，Cytokeratins，IV型膠原表達降低，間質標記Vimentin，FSP1，α-SMA，Fibronectin，N-cadherin，Ⅰ和Ⅲ型膠原表達增加^[77]。在臨床樣本中也檢測到SNAIL，SLUG，ZEB1，Integrins αvβ6，α5β1，MMPs等上調，cdx-2，Desmoplakin，Ki67等下調^[78]。目前研究顯示，轉化生長因子β（TGF-β）、骨形態發生蛋白（BMP），Wnt-，β-catenin，Notch，Hedgehog，受體酪氨酸激酶等是誘導EMT的主要信號通路^[77]。此外，高糖、血管緊張素II，IL-6，IL-8，IL-1β，TNF-α等多種因子也具有誘導不同細胞EMT的作用^[79-83]。其中，目前對TGF-β在EMT中的作用研究最為透徹。TGF-β1主要調節腫瘤和纖維化過程中的EMT;TGF-β2主要調節心臟發育過程中內皮的EMT（EndMT）; 而TGF-β3主要介導顎發生中的EMT^[77]。TGF-β結合并激活細胞膜表面的異源二聚體TGF-β受體（TGF-βI/TGF-βII），主要通過SMAD依賴性和非依賴性通路介導EMT。前者主要通過SMAD2和/或SMAD3，與SMAD4形成三聚體并發生核轉位，調節相關基因表達;后者主要通過Rho，Rac，Cdc42 GTPase，PI3K，MAPKs（JNK，p38MAPK，ERK1/2等）等信號通路[77， 84]。轉錄因子家族ZEB，Snail，Twist，bHLH，FOX，SOX等在介導EMT過程中起關鍵作用[76-77， 84]。

一些中藥成分和復方在體內外具有抑制腫瘤EMT作用，可能是其抑制轉移的機制之一。原花青素可逆轉頭頸部鱗癌、黑色素瘤細胞EMT并抑制腫瘤侵襲和遷移^[85-86];人參皂苷20（S）-Rg3通過靶向HIF-1α抑制缺氧誘導的體內外卵巢癌細胞EMT^[87];α-茄堿通過抑制EMT抑制PC-3前列腺癌細胞侵襲^[88];α-山竹黃酮通過下調PI3K/Akt通路抑制胰腺癌細胞BxPc-3 和 Panc-1 EMT^[89];姜黃素通過抑制Hedgehog通路抑制TGF-β1誘導的 PANC-1細胞EMT^[90];沒食子兒茶素沒食子酸酯抑制鼻咽癌細胞TW01， TW06 EMT^[91];五味子乙素體內抑制乳腺癌 4T1細胞移植腫瘤的骨轉移、肺轉移，體外抑制TGF-β誘導的EMT^[92];β-欖香烯通過SMAD3依賴性途徑抑制TGF-β1誘導的乳腺癌MCF-7細胞EMT^[93];和厚樸酚通過調節miR-141/ZEB2軸抑制腎癌細胞EMT和腫瘤干細胞樣特征抑制其轉移^[94];雷公藤甲素通過抑制NF-κB逆轉缺氧誘導的胰腺癌細胞EMT和腫瘤干細胞特征^[95]。中藥復方方面，參苓白術散抑制結腸炎相關結直腸癌EMT^[96];芍藥湯可通過下調促炎細胞因子和促進EMT改善結腸炎相關結直腸癌^[97];片仔癀通過抑制HIF抑制缺氧誘導的人類結腸癌HCT-8細胞EMT^[98]等。

EMT是腫瘤轉移中的一個重要生物過程，抑制或逆轉EMT可能會有效抑制腫瘤的轉移。與該過程的相關藥物研究可能有：①靶向誘導EMT發生的內源性因子受體，從上游阻斷EMT的發生;②靶向EMT信號通路中的關鍵轉錄因子，抑制EMT基因的表達;③降低循環中內源性EMT誘導因子水平，如TGF-β，BMP等，取消其對循環中腫瘤細胞（CTCs）間質表型的維持;④抑制CTCs與血小板的相互作用，誘導其失巢凋亡;⑤促進循環免疫細胞的功能，抑制循環中腫瘤細胞的休眠。然由于MET（間質-上皮轉化，腫瘤細胞到達轉移器官后將恢復上皮表型，為MET）這一EMT相反的過程的存在、參與EMT信號通路的非專一性、以及目前對EMT發生機制的尚未了解透徹，使得這一方向研究多停留在實驗方面。與常用化療藥物相比，中藥及其成分對腫瘤的直接殺傷作用較弱，加之生物利用度低，體內難以達到較高濃度以直接對抗腫瘤。但對EMT抑制所需要的濃度似乎低得多。因而，加強對中藥EMT的研究將有助于探討中藥抗腫瘤的新機制。

5展望

近年來對腫瘤生物學的深入了解使人們逐步意識到直接殺死腫瘤細胞并不是治療腫瘤有效策略之“單極”。腫瘤免疫、腫瘤干細胞、細胞自噬、EMT等研究為抗腫瘤藥物開發提供了“多極化”方向。傳統中醫藥治療疾病以調理陰陽平衡為指導，對腫瘤的直接殺傷可能不是其有益于腫瘤病人的主要機制。這也為目前多數抗腫瘤中藥成分在體外殺傷腫瘤細胞的效果很弱這一現象所佐證。中藥多成分、多靶點的特性決定了其抗腫瘤作用與機制將體現于腫瘤生物學的方方面面。因此，對中藥抗腫瘤作用的評價與機制的闡釋，基于中藥的新藥研發需要結合腫瘤生物學進展采取多種策略和不同方法。

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發育生物學研究范文2

關鍵詞 分子生物學 兒科 基因工程

中圖分類號：Q7文獻標識碼：A

1 分子生物學為兒科的發展提供了新的驅動力

兒科這種稱謂源自于歐洲，在15至16世紀之后，受到歐洲文藝復興運動的影響，整個科學技術獲得了極大的發展，醫學也不例外，但是這一時期的兒科是包含在產科以及內科里的，產科與內科依據病兒的年齡分別診斷，也就是說這一時期，兒科并沒有獲得獨立的研究與發展。世界上第一個兒童醫院于1820年在法國巴黎誕生，14年之后的1834年俄國建立了世界上第二個兒童醫院。此后，兒科作為一個獨立學科進入人們的研究視野。早期的兒科研究內容主要針對的是小兒疾病的診治。兒科疾病的診治也主要是依據成人疾病診治。對于兒童不同年齡所不同的生理、病理現象及其特點認識不足，對于兒童成長的環境、膳食、營養、衛生、保健等影響因素的認識也并不多。此后隨著營養學、免疫學、細菌學等一些學科的快速發展，學術界對于上述問題也有進一步的認識。到了21世紀，物質代謝、免疫學等學科以前所未有的速度發展，抗菌素、激素、預防接種等獲得極大發展，兒科領域的研究也突飛猛進，兒童的營養性以及感染性疾病有了新的控制方法，發病率與死亡率不斷下降。尤其值得一提的是，以費明翰調查作為典型的第二次流行學革命對于學者們研究兒童的生活方式、心理－行為對疾病模式的意義產生了極大影響，甚至可以說是革命性的，這也是兒科首次對醫學革命做出的巨大貢獻。

不可否認的是，在分子生物學出現之前，兒科的研究基本上都局限在傳統的疾病診治的經驗桎梏中。分子生物學雖然在20世紀50年代產生之后就是生物學研究的前沿，其深度和廣度是人類有史以來從未達到過的。分子生物學的成果給兒科醫學的發展提供了極其廣闊的空間。在傳統兒科研究的主要驅動力中主要包括三個驅動力，也即科學驅動、技術驅動與技巧驅動。在分子生物學產生以前，這些驅動力是分割的，但是分子生物學產生之后為兒科研究的這些驅動力進行了整合，分子生物學在針對兒科研究里的發現、分析以及解決問題等方面都展現出強勁的展動力。可以說在很大程度上，分子生物學為解決兒科發展所遇到的一些特殊性、個案性、疑難性問題時提供了清晰的思路、犀利的靈感以及獨特的視角，為兒科的發展提供了全新的驅動力，從而大大促進了兒科的發展。

2 分子生物學拓展了兒科研究范圍提高了發展質量

分子生物學理論主要包括DNA結構、中心法則、基因調控等方面的研究，分子生物學里基因工程的發展對于傳統的病毒學、生物學以及遺傳學都產生了革命性影響。眾多常見兒科疾病的病原學診斷也獲得了極大的發展。舉例而言，目前已分離出的呼吸道病毒已超過百種、腸道病毒近百種。這些病毒參與了從呼吸道到消化道以及神經系統疾病的發生。疫苗和化學治療的發展使過去的難治性疾病得到了較好的控制。有關遺傳性疾病（染色體疾病、遺傳代謝性疾病）診斷和治療的理論、方法和技術使從前無法認識和處理的上百種疾病有了正確的解釋與治療手段。分子生物學的診斷方法以令人眩暈的速度遍及兒科各個疾病。分子生物學研究所帶來的各種變化極大拓展了傳統兒科學的研究領域，對于兒科學知識的豐富也起了很大作用，尤其是在阿波羅登月以及人類基因組計劃等活動之后，分子生物學的發展也明顯加速。這也使得人們更進一步的對兒科的疾病、健康以及生命現象本質的研究上達到的一個高峰。人們不再像傳統的兒科研究，只關注兒童疾病的診治了，對于兒童的健康以及生命質量也作為關注的重中之重。對于兒童成長的環境，研究已經不僅僅局限于自然物質環境，對于兒童成長的心理精神環境關注增多。分子生物學的產生及其發展，在很大程度上使得新一代的兒科研究工作者們所面臨的任務、機遇以及（下轉第53頁）（上接第11頁）挑戰與前輩們發生了改變，前輩兒科研究工作者的重點在于通過兒童疾病診治降低兒童死亡率和發病率，當前的研究者重點在于保持這一局面并提高兒童生活和生命的質量。如傳統的研究對于兒童的孤獨癥抑郁癥關注不夠，但是分子生物學產生之后，人們的關注明顯提高了，如北京大學醫學遺傳中心的鐘南、張茜醫生在其《兒童孤獨癥的分子生物學研究進展》中專門論述了分子生物學對兒童孤獨癥的影響。分子生物學的產生與發展也在很大程度上拓展了兒科研究的范圍，大大提高了研究的質量，這種質量的提高主要是通過提供新的途徑與方法來實現的，如朱汝南、錢淵、王芳、劉成貴等人的《分子生物學方法在兒童流行性感冒監測中的應用》一問中就認為流行性感冒（流感）病毒是引起急性呼吸道感染的重要病原，它可在短期內突然發生，起病急，蔓延快，往往造成不同程度的流行，甚至造成世界性大流行。兒科呼吸道感染病人的突然大量增加往往是流感流行的晴雨表，因此兒童中的流感監測有著特殊重要的意義。在他們的研究中，充分利用了經典病毒學方法（病毒分離和血凝 （HA）試驗）對兒童中流感流行情況進行監測的同時，還建立了分子生物學方法檢測和鑒定流感病毒，并對近年A3型流感病毒分離株的血凝素基因進行了序列分析。又如，著名遺傳學家吳希如在20世紀90年代就逐步建立并開展了兒科分子生物學及分子遺傳學研究。對于分子生物學在小兒驚厥、癲癇及其相關遺傳病機制等領域的影響與作用進行了大量的研究，并取得了豐富的成果。

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發育生物學研究范文3

1.教材分析

本節課主要包括四部分內容：“孟德爾一對相對性狀的雜交實驗”、“對分離現象的解釋”、“對分離現象解釋的驗證”、“分離定律”，這四部分內容間的邏輯性很強，層層深入.本節教材的主導思想是以孟德爾發現遺傳因子的實驗過程為主線，突出科學史和科學研究方法的教育，而這也是必修2模塊的一個教育側重點，所以在模塊2中具有非常重要的作用和地位.

2.學情分析

學生在初中階段已學習與本節有關的一些基礎知識，對基因與性狀的關系、基因的顯性和隱性、相對性狀等概念有一定的認知，這對于本節的學習有一定的幫助，因此教學中，教師應該引導學生努力回顧舊知.但學生還不知道有關減數分裂的知識以及基因的本質問題，因此對于孟德爾提出的四點假說的理解和領悟上有一定的難度，教師可引導學生通過自己動手做模擬實驗來體驗孟德爾假說.另外教師可以提供一些驗證假說的方案，讓學生在分析討論過程中，真正理解孟德爾測交實驗的目的.

二、教學目標

1.知識與技能目標

能說明孟德爾選擇豌豆作實驗材料的優點；掌握孟德爾的一對相對性狀的雜交實驗方法和對實驗現象的解釋及驗證；區別自交、雜交、測交、相對性狀、性狀分離、純合子和雜合子等基本概念；闡明分離定律的內容和實質.

2.過程與方法目標

通過課前調查和課堂模擬實驗培養動手能力和分析、整理歸納能力；討論孟德爾雜交實驗的相關數據，形成科學的實驗分析習慣；會分析孟德爾研究的步驟，形成對假說―演繹法的初步認識；能夠運用分離定律解釋和預測一些遺傳現象，鍛煉解決實際問題的能力.

3.情感態度與價值觀目標

體驗孟德爾遺傳實驗的科學方法和敢于質疑、勇于創新、以及嚴謹求實的科學態度和科學精神.

三、教學重點與難點

1.重點

一對相對性狀的雜交實驗；對實驗現象的解釋及驗證，闡明分離定律；進行科學方法的教育；用分離定律解釋一些遺傳現象.

2.難點

對分離現象的解釋；假說―演繹法.

四、課前準備

1.學生分組完成兩個任務

以班級小組為單位，兩個組的學生通過書籍和網絡等渠道查閱資料（內容主要包括孟德爾的生平事跡、孟德爾雜交實驗的科學背景），其他組的學生根據教師設計的表格對本年級同學及其父母的眼瞼特征（單、雙眼皮）進行問卷調查，并以表格的形式對數據進行統計和處理.

2.設計問卷調查的兩個表格

3.性狀分離比模擬實驗的材料用具

兩個相同的紙袋（甲和乙）、兩種不同顏色的玻璃珠各20顆（如黑色代表含D的配子、白色代表含d的配子）.

4.設計性狀分離比模擬實驗的實驗結果記錄表

學生閱讀課本上“問題探討”中的資料，了解“融合遺傳”的觀點.

結合學生的匯報，教師適當補充，并作以下幾點總結：①孟德爾自幼酷愛自然科學，通過對自然科學和數學的學習，孟德爾具有了雜交可使生物產生變異的進化思想，以及應用數學方法分析遺傳學問題的意識.②在實踐中孟德爾選用豌豆、玉米、山柳菊等植物，連續進行了多年的雜交實驗研究，其中最成功的是豌豆實驗.③當時科學界開展對多種動植物的雜交實驗，孟德爾總結了前人的經驗，創新研究方法，如從單一性狀入手觀察分析遺傳結果；用前人從未在生物學研究領域用過的數學統計方法進行分析研究；敢于挑戰傳統的觀點――融合遺傳，提出了顆粒遺傳的思想等.

教師設疑：豌豆具有哪些特點？為什么說孟德爾最成功的雜交實驗是豌豆雜交實驗？

讓學生走近“遺傳學之父”這一科學偉人，產生對孟德爾的欽佩和感動之情，體驗孟德爾敢于質疑、勇于創新、堅持不懈的科學態度和科學精神.

結合圖片和課本上的示意圖以及注解，嘗試概括豌豆作為理想實驗材料的一些優點，并思考兩個問題：.雜交實驗的含義是什么？如何通過純種間的雜交獲得雜種后代？人工傳粉時要注意哪些事項？

請大家閱讀課本“一對相對性狀的雜交實驗”，并思考討論：

1.為什么子一代表現高莖？矮莖性狀消失了沒有？如何來證實這一點？2.為什么子二代又出現了矮莖？

3. F2出現3∶1的性狀分離比是必然還是偶然？是個別還是普遍現象？如何證明？

4.如果不用數學統計的方法分析遺傳結果，會發現F2呈現3∶1的數量比嗎？

教師通過幻燈片展示豌豆植株及花的結構圖，師生共同總結優點：①自然狀態下豌豆自花傳粉（且閉花受粉），產生純種；②具有穩定遺傳的、易于區分的性狀，如課本上列出的7對相對性狀，通過觀察很容易區分；③豌豆花大，易于進行人工雜交，獲得真正的雜種.

結合以上內容，教師引導學生聯系初中的知識，介紹兩性花、單性花、自花傳粉、異花傳粉，并給出相對性狀、父本、母本、自交、雜交、正交和反交等基本概念.

找到了理想的實驗材料，接下來我們一起來學習孟德爾到底是如何進行雜交實驗并揭示遺傳奧秘的.

通過前面我們對孟德爾的了解，大家已經知道了，孟德爾獲得成功的原因還歸功于其研究方法的創新，他在研究雜交實驗的過程中，采用由簡到繁的觀察方法，即先觀察一對相對性狀的遺傳再研究兩對相對性狀的遺傳.

那么，如果選擇豌豆的高莖和矮莖這對相對性狀來研究的話，雜交實驗該怎么做？雜交后代的莖高度可能是怎樣的呢？

大家的實驗設計和預測結果跟孟德爾的一樣嗎？

教師介紹孟德爾的正交和反交實驗，強調孟德爾實驗的嚴謹性.關于矮莖性狀是否消失、如何證實的問題教師提出兩個方案讓學生討論：1.用F1和矮莖豌豆雜交，看后代是否出現矮莖豌豆；2.讓F1自交，看后代是否出現矮莖豌豆.

并給出性狀分離的概念.

發育生物學研究范文4

關鍵詞：參與；教學法；初中生物

教師要認識到學生才是學習的主體，學生學習的過程不應該是被動接受的過程，而是積極主動進行學習的過程。因此，要想高效地進行初中生物課堂教學，關鍵是要讓學生參與到教學中來。

一、構建開放式的課堂，帶動學生參與生物教學

封閉性的課堂教學中，教師是教學的主體，并在一定程度上對學生進行了限制，這時學生的思維活動就受到了嚴重的制約。但是開放式的課堂教學是以學生為主體，重點是活躍學生的思維，并以開放式的引導，讓學生積極主動地參與到課堂的教學中來。在課堂教學中，課堂的教學環境可能隨時會發生變化，特別是學生的認知變化更為復雜。要想構建初中生物開放式的課堂教學，可以采取以下兩種形式。

一是要注重教學與學生學習的過程。生物教學并不只是為了學生的升學考試，更要注重對學生能力的培養，其中主要以學習能力的培養為主。由此可見，生物教學的重點內容是讓學生主動地進行知識探究。

二是采取時間與空間上的開放。從空間上看，開放式的教學要擺脫課堂的限制，以課堂教學為主，實驗活動、戶外實踐為輔助。讓學生在自由開放的空間中進行學習。例如，在樹葉形態的學習中，可以讓學生到戶外采集樹葉，并對樹葉進行觀察和解剖，通過實踐活動，讓學生加深對生物知識的理解。時間上的開放是，生物教學不應該局限在課堂的40分鐘上，要將生物的教學貫穿于整個教學過程的始終。教師在課堂教學中，要轉變傳統的教學觀念，以學生對知識的自主探究為主。

二、建立和諧的師生關系，引導學生參與生物教學

課堂教學是在教師和學生共同參與中完成的，教師主要起著引導的作用，學生在教師的引導下自覺的學習。“教”與“學”是相互作用的過程，也是教師與學生進行溝通的過程，這也是傳統的課堂教學所沒有做到的。在傳統的生物教學模式中往往忽視了學生在學習中的主體地位，教學也成為教師完成教學任務的過程。這種情況下，課堂教學就成為了對學生進行知識灌輸的過程，教師占據了教學的主體地位，更多的是注重教學本身，而不是學生，對學生的評價也只是以成績為標準。要想讓學生積極地參與到課堂教學中來，教師就要充分尊重學生，讓課堂教學在輕松愉快的環境下進行。因此，只有建立良好的師生關系才能讓學生積極地參與到課堂的教學中來。

三、創設教學情境，激勵學生參與生物教學

教師在課堂教學中有很多的例子沒辦法拿到課堂中來，這時可以將這些抽象的問題通過設立多媒體情境的方式展現出來，這樣不僅能讓學生理解生物中的抽象概念，也有助于學生積極參加到課堂教學中來，進而保證課堂教學的有效進行。知識是源于生活的，最終也會運用到生活中去。初中生物更是與生活有著密切聯系的一門課程，教師通過學生的實際生活情況設定情境，這樣能提高學生對知識的認知能力，也能使學生將知識應用到實際生活中。例如，在進行關于細胞的教學時，可以讓學生通過一系列的活動理解細胞的定義，這樣可以加深學生對知識的記憶。在課堂教學中進行游戲和活動，能快速地激發學生對生物的學習興趣，也能使學生在游戲和活動中進行交流與合作，在合作互動的過程中，探索問題以及解決問題，這種教學方式遠比教師單純地教授理論知識效果好。用游戲的方式激發學生對生物的學習興趣，能讓學生積極參與到教學活動中來。

知識有著一定的抽象性，雖然初中學生的理解和概括能力有了一定的提高，但是還不成熟。初中生物的學習比較枯燥，這容易讓學生失去學習的興趣。所以，在教學中，教師要利用有關的情境活躍課堂的氣氛，讓學生更好地理解抽象知識，從而提高對知識的理解能力。情境的設定只是一種教學方法，而不是讓學生去玩。在課堂教學的情境設定中，教師要從學生的實際生活中找素材，而不是為了完成教學目標，去進行一些與學習無關的教學活動。

綜上所述，教師要重視對學生的評價，適當的鼓勵可以樹立學生學習的自信心，有利于激發學生參與課堂教學。教師在生物的課堂教學中，要建立良好的師生關系，并構建輕松愉快的學習環境，讓學生充分發揮出自身的潛能，進而激發學生的學習興趣，只有這樣才能讓學生積極地參與到生物教學中來。

參考文獻：

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2011（8）.

發育生物學研究范文5

[關鍵詞]生態學；商務英語專業；教師發展

[中圖分類號]G451[文獻標識碼]A[文章編號]

2095-3283（2013）09-0136-02

[作者簡介]薛金祥（1975-），男，漢族，哈爾濱人，講師，在讀博士，研究方向：商務英語、語言學。

[基金項目]黑龍江省商務英語學會項目“黑龍江省商務英語人才培養生態化模式研究”階段性研究成果，項目編號：2012Y002。

從生態學的視角來看，教師發展就是以促進教師在專業、學術和人格三方面發展為目的的生態進化過程。教師作為教學生態最具活力因子之一，是商務英語專業建設成敗的關鍵所在。研究影響教師演化發展的生態因素，并提供教師進化的動力是師資隊伍建設的重要策略和方法。

一、影響教師發展的生態因素

1教學資源條件。

教學資源條件必須是可以利用的并服務于教師教育教學活動的相關條件，比如教室、實驗室、教學實驗設施、圖書資料、教學計劃、教學大綱和教學方法以及教學經費等。這些教學資源條件是教師發展的物質基礎，也是組織教學、保證教學水平和教學效果的基本前提。

2人際關系環境。

學校生態系統中的人際關系環境包括師生關系，教師與教師和其他工作人員的關系，教師和學校的關系。要在這樣特定的關系中健康地生活、工作和發展，必須建立相互尊重、理解、民主、平等、和諧的人際關系環境。這種環境制約著教師的行為動機，決定著教師的發展水平和學校目標的實現程度。在商務英語專業師資隊伍建設中，必須首先建立良好的人際關系環境，這是教師健康發展的基本保障。

3校園文化。

校園文化來源于學校的歷史傳統，主要包括校風與教風、學術氛圍、教育思想觀念等，是教師發展的氣候因子。每所學校都有自己獨特的校園文化，而每一個身在其中的生態主體都受其影響。校園文化影響著師生關系、教學方法的科學性和教學質量的高低。良好的校園文化是良好的教風的基礎，而良好的教風是良好的學風的保障。在商務英語師資隊伍建設中，要形成好的教風與學風，使其成為良好的校園文化的重要部分。

4學校期望與要求。

學校的期望和要求是學校對教師的發展方向和目標的明確預期和要求。然而在現實中，這種期望和要求往往缺乏明確而具體的操作辦法和衡量標準。例如，對于教師教學，學校一定會要求不斷提高教學質量，但教學高質量的標準往往并不明確，評價教學質量的體系也往往不夠具體。因而在商務英語師資隊伍建設中，應根據教師發展的不同階段，制定明確的長期目標和階段性目標，并制定具體的評價標準，以保證其有效性，從而減少教師發展的盲目性。

5規章制度。

規章制度是一個學校生態系統中的傳統、文化和價值觀的體現和固化，具有指導性和強制力。規章制度的形成和實施首先要有一個規范的環境，這樣才能有效規范并指導教師發展的方向和方式。完善的規章制度應包含激勵和約束兩部分。兩者共同控制教師發展的方向和方式，而這種方向和方式也是學校所期望的。因此作為促進教師發展的強制性力量，規章制度對于商務英語這個新興專業而言尤為重要。

二、教師演化發展的動力

教師演化發展的動力來自于教師內在發展需要和外在環境要求，以及內在需要與環境要求相互作用下所引起的競爭。具體而言，教師的演化發展動力可以概括為三個方面：

一是教學能力。教師的職業需要和專業發展需要以教學能力為基礎，這是一個教師獲得教師身份，被學生尊重的前提。

二是科研能力。一個專業學科和學術發展的動力是教師的科學研究和創新能力，這是一個教師獲得學者身份，被同行尊重的前提。

三是生命發展的需要。教師是自然和社會人，需要獲得一定的經濟效益和受人尊重的社會地位，具有良好的人際關系，同時能夠滿足物質需要和精神需要。按照馬斯洛的需要層次理論，當低層次的需要得到滿足，就會產生高層次的需要，直到自我實現的需求得到滿足。在教師的不同發展時期，需要的層次和強度會有所不同。

三、教師發展策略

教師發展是一個動態的過程。要保證這種動態平衡，提供發展動力，必須制定并實施科學發展策略，這也是商務英語專業師資隊伍建設成敗的關鍵。

1單項措施與整體規劃。

任何一個負生態因子都會引起其他生態因子的耐受性降低。因此，每一個單項措施都不可避免地關系到其他措施的有效性程度。互相矛盾的措施將損害教師發展的有效性，所以任何單項措施都必須以整體規劃為指引。商務英語專業師資隊伍建設必須以整體規劃為本，來制定具體單項措施。

2學校期望與教師需要。

學校的期望需要通過教師生態主體這一內部力量來發揮作用。學校應提出適當的期望和目標，過高或過低的目標都會對教師發展起到抑制作用。因此學校應充分考慮現實基礎，以期望目標發掘教師發展潛力，這樣不僅能提供教師發展的動力，也可使教師充分發揮教學潛力來實現學校期望。在商務英語專業師資隊伍建設中，應將學校期望與教師需要相結合，使教師發展建立在現實基礎之上，做到待遇留人、環境留人、事業留人的協調統一。

3整體目標與個性發展。

學校的生態定位是教師個性發展的前提。學校、學院和部門的整體目標與教師的個性發展應該是一個有機的整體。因此整體目標、政策和措施必須要考慮到教師主體，而不是少數人。整體目標應細化為具體實施步驟，為處于不同基礎上的教師制定個性化發展目標，優勝劣汰，適者生存。這也是檢驗商務英語專業教學的進化論準則。

4個體發展與群體發展。

競爭是教師發展的重要推動力量，因此要引入競爭機制，鼓勵優秀教師率先發展，實現動態平衡。一方面，學校要保持教學資源的豐富性，例如建立培訓制度，使教師獲得持續的發展支持。另一方面，要重視競爭類型和平衡控制，防止教師之間的直接沖突，積極消除競爭的負面因素。只有競爭才能讓商務英語專業教師在日益嚴峻的社會生態環境中生存并發展。

5管理中的約束與激勵。

管理是教學工作穩定和質量保證的前提。教學管理系統涵蓋了整個教學過程的關鍵環節，其功能是規范教學內容與程序，提供具體標準和教學行為規則。在此系統中，約束機制是保障，激勵機制是催化劑。當前的學校生態系統中，激勵越發重要，它應通過不同的形式和內容來實現，并成為教師發展的重要驅動力。商務英語專業師資隊伍離不開科學的管理模式和手段。

6總結性評價與發展性評價。

生態系統通過負反饋機制比較輸出信息和目標信息，并自我調整偏差以保持穩定狀態。此機制也可用來對教師發展進行評價。以評價的目的來分，教師評價可分為總結性評價和發展性評價。總結性評價是指在一定發展階段的結束階段對教師發展成果給予價值判斷，通常以獎懲為評價衡量結果的體現，如表揚或批評，晉升或降職，提高或降低工資等。這種評價的目的是發現問題，改進發展戰略，保證發展目標。發展性評價是在總結性評價的基礎上對教師不同發展階段的評價。這種評價注重教師自主性的評價，尊重教師的多樣化發展，注重約束和激勵指標的改進，是一種雙向互動的評價方式。

7教學與科研的平衡。

教學與科研的關系非常重要，涉及到教師專業發展，學校功能以及人才培養質量等各個方面。在教學與科研中，教師角色不應是簡單的二分法，而應是和諧的統一。在商務英語專業建設中，對教學和科研應進行科學規劃和實施，制定科學的指標體系，建立合理的評價方法，以幫助教師發展。例如在教師評價過程中，應在教學和科研兩方面提出相應的評價標準和獎懲措施。教學與科研的協調發展是教師能否和諧發展的保障，也是提升學校整體實力的推動力。

四、結語

在教育生態中，教師在學校生態群落中處于關鍵地位，需要賦予其更大的權力空間，使之成為學校管理的重要力量。教師發展是教師與環境相互作用的生態演化過程，動力來自于教師內在的發展需要和外在的環境壓力。在教師演化過程中，必須要制定科學的發展策略，妥善處理好各種生態關系，建立動態平衡的生態環境，這也是決定商務英語專業建設成敗的關鍵所在。

[參考文獻]

[1]岳欣云教師生態文化研究：教師研究的新發展[J]教育探索，2010（11）：99-100

[2]吳鼎福， 諸文蔚 教育生態學〔M] 江蘇教育出版社， 2000

發育生物學研究范文6

關鍵詞：多元化作業；分工形式；知識點

作業作為教學中最后的一個環節，是提高學生學習效果的重要因素，作為一名生物老師，我認為對課后作業的精心設計有利于提高學生的學習效率，而單調的書面課后作業往往提不起學生完成的興趣，從而達不到預期的效果，下面我將針對初中生物作業，對多元化的生物作業進行研究和討論。

一、多元化作業的重要性以及生物教學中作業的現狀調查

完成課后作業是作為一個學生在學習過程中的一個重要的環節，對學生的課堂學習起著輔導鞏固的作用，同時是教師考查學生吸收知識情況如何的一個重要的途徑。隨著對教學方法的不斷深入研究，作業已成為教學研究的一個重點的課題，而作業形式多元化也逐漸開始成為我們關注的對象。

目前，在初中生物教學中，平均每位教師擔任6～8個班的生物教學工作，由于作業的批閱量比較大，所以生物作業基本以書本習題形式進行，多為現成的教輔練習題，雖然教輔練習的知識面全，但無法顧及到學生的個體差異，并且形式比較單一枯燥，無法激起學生學習的興趣，達不到預期的教學效果。

二、生物作業多元化的形式研究

通過對生物教學中作業形式的調查，發現目前生物作業形式單一，內容枯燥，不能引發學生的興趣以及提高學生學習的探索技能。根據在教學中的具體情況，我對生物作業的多元化進行了不斷的創新和改變，具體敘述如下：

1.利用新穎的書面作業，減少學生學習的枯燥感

減少教輔練習題形式的作業，如有練習題形式的作業多為課堂中需要記憶的知識點的鞏固與記憶加深。其他的書面形式作業多以提高學生動腦、創新和使用知識點為主。比如學習關于綠色植物的知識，可以讓學生寫一個設計方案，設計一間教室或是一個校園的綠化設計等等。

2.利用趣味性的實踐作業，提高學生學習的興趣

“興趣是最好的老師。”如果學生對所留的作業感興趣，那么他一定能學習好相關的知識點。我們多增加一些學生可以自己親自動手、參與到其中的趣味性作業，讓學生在動手的過程中邊娛樂邊學習，這樣不但能夠提高學生動手操作的能力，還可以讓學生親自觀察事物所存在的現象，這樣可以對相關知識點進行形象化，加深記憶，便于理解。

3.利用分組合作的分工形式，增加學生學習的動力

根據學生不同的特點和當堂課對知識點的掌握情況，將學生分成幾個小組，針對每個小組的情況對學生分組留課后作業，可

以將一個問題分成若干個步驟，每個小組完成其中的一部分，最

后將所有同學的完成情況匯總到一起，看達沒達到預期問題所要求的效果，并分析結果，總結經驗。這樣不但可以讓每個同學參與到其中來，而且提高了學生學習的積極性，每個學生都不想讓試驗的失敗出在自己的環節上，每個人都會很認真地做準備。

三、初中生物教學中多元化作業的效果

通過在教學中不斷地摸索和實踐，證明了在初中生物的學習中，學生在課后通過多元化的作業形式，大大提高了學生學習的興趣，同時對枯燥的知識點記憶得更加準確，在親自的體驗、觀察與動腦設計中，對知識點的理解更加深入和透徹。

在初中生物教學中，課后作業是學生復習課堂知識、鞏固知識點的重要保障，多元化作業大大提高了教學的效果，多元化作業形式多種多樣，內容豐富多彩，需要我們在教學中不斷深入地開發和探索，形成更加適合學生的多元化作業形式。

參考文獻：

[1]教育部基礎教育司.全日制義務教育生物課程標準解讀[M].北京師范大學出版社，2002.

[2]游文玲.對新課程背景下的作業改革的思考[J].德師專學報：自然科學版，2009（3）.