前言：中文期刊網精心挑選了組織病理學特征范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。

組織病理學特征范文1

關鍵詞：免疫組化；軟組織腫瘤；鑒別診斷；臨床作用

【中圖分類號】R738 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）06-0468-02

臨床上，軟組織腫瘤的腫瘤來源較廣，且種類較多，但其來源鑒別、惡性腫瘤識別和假肉瘤性良性病等診斷較為困難，進而凸顯免疫組化重要性。伴隨著各種新型抗體的大量使用，對之前使用的抗體反應類型有全新的認識，在一定程度上避免給臨床診斷帶來誤診[1]。為進一步了解免疫組化在軟組織腫瘤鑒別診斷的作用進行研究分析，如下：

1.資料與方法

1.1臨床資料

選取32例軟組織腫瘤患者作為本次研究對象，將合并嚴重肝腎功能不全和其他全身性疾病患者排除在。其中，男19例，女13例；患者年齡為24―75歲（49.65±5.01）歲；18例為良性腫瘤，14例為惡性腫瘤；分析患者腫瘤出現部位，4例為頭頸部位，10例為四肢部位，7例為腹腔部位，6例為軀干部位，5例為胸腔部位；分析患者腫瘤類型：6例為平滑肌腫瘤，10例為肌纖維母細胞腫瘤，6例為脂肪細胞腫瘤，4例為纖維組織細胞樣腫瘤，6例為血管腫瘤。

1.2軟組織腫瘤患者腫瘤病理學特征和特點

1.2.1平滑肌腫瘤：6例，其中，3例為平滑肌瘤，2例為血管平滑肌瘤，1例為平滑肌肉瘤。組織病理學特征，腫瘤多為短梭和梭形。1例標本中瘤細胞為不規則卵圓形，1例標本中發現多核瘤巨細胞。免疫組化結果，使用10種抗體檢測，其中，vimentin、desmin和S-100陽性率分別為87.5%、75.0%和0.0%。

1.2.2肌纖維母細胞腫瘤：10例，其中，2例為纖維瘤病，2例為纖維肉瘤，4例為纖維瘤，2例為增生性肌炎。組織病理學特征，腫瘤多為短梭和梭形。1例患者腫瘤具有局部侵襲性。免疫組化結果，使用12種抗體檢測，其中，vimentin、desmin和S-100陽性率分別為100.0%、20.0%和10.0%。

1.2.3脂肪細胞腫瘤：6例，1例為脂肪肉瘤，2例為黏液樣脂肪肉瘤，3例為血管平滑肌脂肪瘤。組織病理學特征，腫瘤多為不規則形、梭形和卵圓形。1例病理中見大量黏液，2例病理標本中見脂肪母細胞。免疫組化結果，使用12種抗體檢測，其中，vimentin、desmin和S-100陽性率分別為72.7%、54.5%和36.3%。

1.2.4纖維組織細胞樣腫瘤：4例，其中，2例為惡性纖維組織細胞瘤，2例為纖維組織細胞瘤。組織病理學特征，腫瘤多為不規則形。1例標本中見多核瘤細胞。免疫組化結果，使用16種抗體檢測，其中，vimentin、desmin和S-100陽性率分別為100.0%、22.2%和11.1%。

1.2.5血管腫瘤：6例，1例為上皮樣血管內皮瘤，1例為毛細血管瘤，2例為血管瘤，2例為血管肉瘤。組織病理學特征，腫瘤多為不規則形和卵圓形，血管較為豐富。免疫組化結果，使用14種抗體檢測，其中，vimentin、desmin和S-100陽性率分別為60.0%、10.0%和0.0%。

2.結果

本次研究選取的32例軟組織腫瘤患者的腫瘤形態主要為卵圓形、梭形和多形態。使用的抗體主要為vimentin、desmin和S-100，其使用率分別為85.9%、84.3%和78.1%，軟組織腫瘤患者診斷率為100.00%。

3.討論

在軟組織種瘤的診斷和鑒別診斷上，當光鏡下診斷難以確定時，往往采用特染、免疫組化及電鏡觀察等手段來輔助診斷。盡管這些手段有時可起決定性作用，但作為常規診斷手段的HE染色切片，仍然是最基本的、也是最主要的手段。因為不論特染、免疫組化或電鏡觀察，只能作為一種輔助診斷手段，而絕不能代替對HE切片的觀察。如果缺乏光鏡下HE切片上對腫瘤基本組織形態的觀察，而只依賴于特染、免疫組化或電鏡觀察，也就等于舍本求末，缺乏目的性，因而也就有可能會導致錯誤的診斷。在實際會診工作中，也曾碰到過因角蛋白陽性而把平滑肌肉瘤誤診為梭形細胞蜂癌的病例。因此，對軟組織腫瘤的診斷，各種手段要分清主次，相輔相成。通過本次研究顯示，選取的32例軟組織腫瘤患者中腫瘤組織細胞和組織具有卵圓形、梭形、不規則形和多形性等多種形態。臨床診斷中，相同的腫瘤會表現出不同的組織病理學特征，同時，不同的腫瘤也會表現出相同的組織病理學特征，因此，針對組織病理學復雜的腫瘤特征，在實施染色片診斷時較為困難[2]。并且，臨床上同時期的軟組織腫瘤病變性質主要依賴腫瘤細胞形態學特點進行判斷，腫瘤細胞分化和診斷可靠性呈正比，即腫瘤細胞分化越低，其病理診斷可靠性相應也越低。針對該種現象的出現，免疫組化作為一種軟組織腫瘤輔助診斷方式成為鑒別診斷軟組織腫瘤病理學的可靠方法，顯著提高軟組織腫瘤臨床診斷率。本次研究中，主要使用的抗體為間葉組織標記物波形蛋白、肌性標記物結蛋白、和外周神經標記物S-100，其被廣泛應用到診斷軟組織腫瘤臨床上，提高診斷率[3]。綜上所述，常規病理學檢測+免疫組化檢查能更好的實現鑒別診斷軟組織腫瘤，提高臨床診斷結果，為臨床治療提供科學依據。

參考文獻

[1] 張艷梅，付紅，張穎.免疫組化在胸膜上皮性惡性腫瘤鑒別診斷中的價值[J].中國肺癌雜志，2007，10（4）：320-323.

組織病理學特征范文2

【關鍵詞】胃粘膜 病理學 診斷 萎縮性 胃炎

中圖分類號：R573文獻標識碼：B文章編號：1005-0515（2011）10-045-02

由于長期慢性炎癥和腺體萎縮、異型增生及腸上皮化生等病理改變常表現胃粘膜粗糙不平，甚至呈鱗片狀、顆粒狀或結節狀增生隆起而明顯粗糙不平，而導致慢性胃炎的產生[1]。為了更好地揭示慢性胃炎的胃粘膜粗糙不平的不同表現的病理性質，而且提高其肉眼診斷與病理的符合率，我們將2007年1月至2010年3月就診的患者的研究結果報告如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

經胃鏡檢查專業醫師診斷后，患者共127例，其中男74例，女53例，年齡34~69歲，平均年齡47.8歲。患者胃鏡下檢查均出現胃粘膜紅白相間并以紅色為主，且表面粗糙不平，伴有顆粒樣增生。

1.2 胃鏡活檢方法

每例患者均取胃粘膜粗糙處的明顯標本2塊，采用垂直取材。將標本即刻投入5%的甲醛溶液固定，石蠟包埋后切片，H-E染色，由同一位組織病理醫師進行光學顯微鏡檢查。

1.3 病理學評價

其病理診斷及分級標準參考2006年上海會議[2]，分為慢性炎癥、萎縮、腸上皮化生和異型增生。

1.4 統計學處理

所有數據均用SPSS13.0軟件進行處理，采用x2檢驗。

2 結果

2.1 胃粘膜粗糙的不同表現

經胃鏡檢查，粘膜常會出現粗糙、凸凹不平，常表現為鱗片狀、粗顆粒狀或結節狀增生隆起等。胃粘膜粗糙不平分為均勻粗糙和非均勻粗糙，其中還出現孤立或散發的灰色結節和紅色結節。統計結果見表1。

表1 127例患者胃粘膜粗糙的不同表現（例）

2.2 胃粘膜粗糙不同的病理對照

胃粘膜粗糙不平均出現慢性炎癥、萎縮、腸上皮化生和異型增生，但是經統計發現非均勻粗糙粘膜處的發生率和均勻粗糙處相比，差異具有顯著性（P0.05）。統計結果見表2。

表2 胃粘膜粗糙不同表現的病理改變（例，%）

注：與均勻粗糙比較，*P

2.3 內鏡檢查的準確性

127例被內鏡檢查診斷為萎縮性胃炎的患者，經胃粘膜組織病理學檢查證實只有83例為萎縮性胃炎，診斷正確率為65.4%，假陽性率為34.6%。

3 討論

萎縮性胃炎由于萎縮、增生和腸上皮化生，粘膜常會出現粗糙、凸凹不平，常表現為鱗片狀、粗顆粒狀或結節狀增生隆起。通常胃鏡檢查是首選方法，內鏡下的大體觀察對于胃粘膜炎癥等病理改變有一定的提示作用，但由于肉眼的診斷也存在誤判性，因此內鏡檢查的同時進行活組織取材和組織病理學檢查對于患者的早期診斷及提高正確診斷率起著非常重要的作用；然而，胃粘膜活組織檢查理論上可能會增加出血、交叉感染的癥狀的出現，因此手術中要謹慎小心[3]。

研究發現，國內外學者提出慢性萎縮性胃炎的發展變化是胃癌演變過程中的關鍵環節[4]，而且腸上皮化生和異型增生是胃癌的兩種癌前病變[5]，對于其病癥的正確診斷應注意將胃鏡直視觀察與粘膜活檢緊密結合，對可疑病灶，當胃鏡直視與病理檢查結果差異較大時，應尋找原因，追蹤觀察，以提高癌前病變和早期胃癌的診斷水平[6]。

本研究發現，胃粘膜非均勻粗糙產生萎縮性胃炎、腸上皮化生和異型增生的發生率為89.71%、50.00%和27.94%，而均勻粗糙為37.29%、11.86%和6.78%，二者比較差異具有顯著意義（P

綜上所述，胃粘膜粗糙不平可作為慢性胃炎粗糙粘膜萎縮性和非萎縮性的判斷依據，而非均勻粗糙不平可以作為萎縮性胃炎的初步胃鏡診斷依據。孤立或散發的灰色結節和紅色結節存在較高的萎縮、異型增生、腸上皮化生發生率，應該引起醫生的高度重視。

參考文獻

[1] 薄元愷, 張金寶, 李冬梅, 等. 胃竇黏膜粗糙不同表現與病理的對照研究[J]. 現代消化及介入診療, 2010, 15(5): 315-317.

[2] 中華醫學會消化病學分會. 中國慢性胃炎共識意見（上）（2006, 上海）. 中華消化雜志, 2007, 27: 45-49.

[3] 楊海蕓, 戈之錚, 陳勝良, 等. 常規胃鏡檢查時肉眼觀察和胃黏膜組織病理學改變的相關性研究[J]. 第二軍醫大學學報, 2006, 27(6): 634-637.

[4] 石磊, 李文, 趙衛川, 等. 慢性萎縮性胃炎內鏡與病理診斷的相關性研究[J]. 中華消化內鏡雜志, 2004, 21(2): 83-85.

組織病理學特征范文3

[關鍵詞] 膠原誘導性關節炎；中藥凝膠膏劑；關節炎指數；足趾腫脹；關節組織病理學

[中圖分類號] R684.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）06（a）-0011-04

[Abstract] Objective To discuss the effects of Chinese medicine gel paste for the arthritis index， toe swelling degree and joint histopathology in rats with collagen-induced arthritis. Methods Sixty SD rats were randomly divided into normal control group， model group， positive group， large， medium， small dose of Chinese medicine gel paste group. In addition to the normal control group， the other rats were injected subcutaneously with 0.3 mL collagen emulsion at the end of the tail to make model. In addition to the normal control group， the model group was given blank gel paste， the positive group was given Shangshi Zhitong Plaster， and the large， medium， small dose of Chinese medicine gel paste group was given large， medium， small dose of Chinese medicine gel paste respectively. The arthritis index， toe swelling degree and joint histopathology of all groups were observed. Results After treatment for 14 days， compared with normal control group， the weights of the other groups were significantly decreased （P < 0.05）. Compared with model group， the weights of positive group and large， medium， small dose of Chinese medicine gel paste group were significantly increased， the differences were statistically significant （P < 0.05）. After treatment for 14 days， compared with normal control group， the arthritis indexes of the other groups were significantly increased （P < 0.05）. Compared with model group， the arthritis indexes of positive group and large， medium， small dose of Chinese medicine gel paste group were significantly decreased， the differences were statistically significant （P < 0.05）. After treatment for 7 days， compared with normal control group， the toe volume of the other groups was increased significantly （P < 0.05）. Compared with model group， the toe volume of positive group and large， medium， small dose of Chinese medicine gel paste group were significantly decreased， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Histopathological results showed that large， medium dose of Chinese medicine gel paste group could inhibit the histopathology changes of rats with collagen-induced arthritis. Conclusion Chinese medicine gel paste can significantly inhibit the toe swelling and changes of joint histopathology in rats with collagen-induced arthritis， and reduce the arthritis index.

[Key words] Collagen-induced arthritis； Chinese medicine gel paste； Arthritic index； Toe swelling； Joint histopathology

類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是臨床常見的系統性自身免疫性疾病[1]，發病機制不明，其基本病理改變與關節滑膜炎癥、滑膜細胞增生、炎癥細胞大量浸潤[2]等關系密切。目前，臨床常用的治療RA的藥物主要有非甾體抗炎藥、免疫抑制劑、糖皮質激素及生物制品[3]，這些藥物雖然能夠緩解患者癥狀[3]，但有的藥物毒副作用較大，有的藥物半衰期短，不能長期給藥[4]。中醫藥在治療RA方面有自身的優勢。為此，筆者建造膠原誘導性關節炎（CIA）模型大鼠[4]，給予中藥凝膠膏劑治療，觀察其對CIA大鼠關節變化的影響，以期為臨床治療RA提供依據。

1 材料與方法

1.1 藥品、試劑及儀器

中藥凝膠膏劑，由陜西省寶雞市中醫醫院藥學部門提供，每片（8 cm×10 cm）含雷公藤甲素254.3 μg，含青藤堿165.1 mg；空白凝膠膏劑，由陜西省寶雞市中醫醫院藥學部門提供；陽性藥傷濕止痛膏（8 cm×10 cm），由桂林天和藥業股份有限公司提供，批號20141108。弗氏完全佐劑（FAC）、Ⅱ型膠原由北京博邁斯科技發展有限公司提供，批號20130309；液體石蠟由濟南丹龍化工有限公司提供，批號20141008；甲醛由廣州市安杰生物技術有限公司提供，批號20130711。ZH-ZZY型大鼠足趾容積測量儀由安徽正華生物儀器設備有限公司提供；SYD2001型切片機由沈陽譽德醫療設備廠提供；奧林巴斯CKX41倒置顯微鏡由上海澤途機電設備有限公司提供。

1.2 實驗動物

SD大鼠，雄性，鼠齡45～60 d，體重180～200 g，由山東魯抗醫藥有限公司提供，生產許可證號：SCXK（魯）20130001。在自由飲食、光/暗周期為12 h/12 h（光照時間為6：00～18：00）、背景噪音為（40±10）db、溫度為（20±3）°C的條件下飼養1周。

1.3 方法

取SD大鼠60只，采用隨機數字表法將其分為正常對照組、模型組、陽性組，以及中藥凝膠膏劑大、中、小劑量組。用脫毛膏除去大鼠背部毛，以供給藥備用。將同體積的FAC與2.5 mg/mL的Ⅱ型膠原乳液混合，制成1 mg/mL的膠原乳劑，正常對照組不造模，其余大鼠均于尾根部皮下注射膠原乳劑造模，膠原乳劑用量0.3 mg/mL。1周后再次強化造模，造模方法同上，正常對照組除外，造模所用膠原乳劑量減半。造模后，若發現60只大鼠左足紅腫明顯，體積增大，說明造模成功。除正常對照組大鼠外，其余各組大鼠在初次造模后第2天開始給藥，給藥方法為將藥物貼在大鼠背部、固定，1次/d，連續給藥1個月。其中，模型組給予空白凝膠膏劑，陽性組給予傷濕止痛膏，中藥大、中、小劑量組分別給予大、中、小劑量的中藥凝膠膏劑（大、中、小劑量分別指3 cm×3 cm、2 cm×3 cm、1 cm×3 cm的膏劑涂布面積）。

1.4 觀察指標

1.4.1 大鼠體重的測定 在給藥前及給藥后7、14、21、28 d分別測量各組大鼠體重。

1.4.2 關節炎指數的測定 采用0～4級評分法對關節炎指數進行評分，滿分為16分。0分：關節正常未見紅腫；1分：趾關節出現紅腫；2分：趾關節及足趾均腫脹；3分：趾關節以下足爪出現腫脹；4分：全部足爪均出現腫脹且關節嚴重變形。分數越高，關節癥狀越嚴重。

1.4.3 大鼠足趾容積的測定 采用大鼠足趾容積測量儀測定給藥前及給藥后7、14、21、28 d大鼠右后足趾容積。

1.4.4 病理學檢查 處死大鼠，取右踝關節，用10%甲醛固定，石蠟包埋，切片，HE染色，鏡下觀察各組大鼠病理組織變化。

1.5 統計學方法

采用SPSS 20.0統計軟件進行分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，重復測量的計量資料采用方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同組別大鼠體重比較

初次免疫后7 d，各組大鼠體重均未出現明顯異常，精神較佳。治療14 d后，與正常對照組比較，其余各組大鼠體重均明顯減輕，差異均有統計學意義（均P < 0.05）；與模型組比較，陽性組和中藥凝膠膏劑大、中、小劑量組體重均明顯升高，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表1。

2.2 不同組別大鼠關節炎指數比較

治療14 d后，與正常對照組比較，其余各組大鼠關節炎指數均明顯上升，差異均有統計學意義（均P < 0.05）；與模型組比較，陽性組和中藥凝膠膏劑大、中、小劑量組關節炎指數均明顯降低，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 不同組別大鼠足趾體積比較

治療7 d后，與正常對照組比較，其余各組大鼠足趾體積均明顯增大，差異均有統計學意義（均P < 0.05）；與模型組比較，陽性組和中藥凝膠膏劑大、中、小劑量組足趾體積均明顯縮小，差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表3。

2.4 不同組別大鼠踝關節病理組織學結果比較

病理學結果顯示，正常對照組大鼠關節軟骨結構完整、表面光滑，滑膜組織未見增生，且未有充血、水腫及炎癥細胞浸潤出現。模型組大鼠關節軟骨變薄，表面凹凸不平，滑膜組織明顯增生，有充血及大量炎癥細胞浸潤。陽性組病變程度與中藥凝膠膏劑大、中劑量組大鼠相當，關節未見明顯軟骨破壞、表面光滑，滑膜組織出現輕、中度變性、增生，存在少量炎癥細胞浸潤。中藥凝膠膏劑小劑量組關節軟骨有中、重度損壞，滑膜組織伴有中、重度變性及增生，關節腔內可見少量炎性滲出物。見圖1。

3 討論

RA是臨床常見的慢性自身免疫性疾病[5]，它的基本病理改變為關節滑膜慢性炎癥形成侵襲性血管翳[6]，破壞軟骨、骨與周圍組織[7]，慢性炎癥是RA的顯著特征。近年來有研究發現[8]，其主要病理改變為滑膜細胞增生、炎癥細胞浸潤、最終侵蝕軟骨[9]，導致關節被破壞。目前臨床常用的治療RA的藥物主要有非甾體抗炎藥、免疫抑制劑、糖皮質激素及生物制品[9]，這些藥物雖然能夠緩解患者癥狀[10]，但有的藥物毒副作用較大，有的藥物半衰期短，不能進行長期給藥[11]。因此，進一步探索RA的發生機制，尋求有效的治療RA的藥物是醫學界亟待解決的。

本研究所采用的中藥凝膠膏劑是一種新型的外用藥物劑型[12]，主要由中藥雷公藤、青藤經提取，與卡波姆混合制成中藥凝膠膏劑[13]。方中雷公藤具有祛風濕、止痹痛之功效，其主要成分為雷公藤甲素[14]，現代藥理學研究提示[15]，雷公藤甲素具有抗炎、抗免疫等藥理作用；中藥青藤具有祛風通絡、除濕止痛的作用[16]，青藤堿是青藤的主要有效成分之一[17]，具有鎮痛、鎮靜、抗炎、免疫抑制等藥理作用[18]。上述中藥凝膠膏劑與皮膚具有良好的偶合性[19]，可促使藥物透過皮膚直達病灶，發揮藥效[20]，同時可以減輕藥物的不良反應。

本研究以CIA大鼠作為研究RA的動物模型，研究中藥凝膠膏劑的抗RA作用。治療14 d后，CIA大鼠足趾關節開始腫脹，與正常對照組比較有顯著性差異，并逐漸延及整個足掌甚至踝關節，28 d腫脹達到最高峰，關節功能活動障礙，最終導致關節畸形。同時CIA大鼠表現食欲下降、體重減輕、活動減少、精神倦怠。組織病理學結果顯示，中藥凝膠膏劑可抑制CIA大鼠關節組織病理學改變。

綜上所述，中藥凝膠膏劑能夠明顯抑制CIA模型大鼠的足趾腫脹及關節組織病理學改變，降低其關節炎指數。然而，由于本研究樣本量有限，疏漏之處在所難免，因此，有望今后擴大樣本，對其發生機制進行研究，以期為臨床有效治療CIA模型大鼠提供更多理論依據。

[參考文獻]

[1] 馬麗，李作孝.白芍總苷的免疫調節功能及其臨床應用[J].中國實驗方劑學雜志，2012，16（17）：24-25.

[2] Quan L，Zhang Y，Dusad A，et al. The evaluation of the therapeutic efficacy and side effects of a macromolecular dexamethasone prodrug in the collagen-induced arthritis mouse model [J]. Pharm Res，2016，33（1）：186-193.

[3] 王鋼，王麗琴，王佳，等.秦芫醇提物對膠原誘導性關節炎大鼠血清抗-CCP及TNF-α的影響[J].臨床心血管病雜志，2015，31（12）：1336-1339.

[4] Choi SP，Choi CY，Park K，et al. Glabretal-type triterpenoid from the root bark of Dictamnus dasycarpus ameliorates collagen-induced arthritis by inhibiting Erk-dependent lymphocyte proliferation [J]. J Ethnopharmacol，2016，178：13-16.

[5] 嚴國鴻，黃燕，李煌，等.雙藤痹痛凝膠膏劑對膠原誘導性關節炎模型大鼠的作用[J].中藥藥理與臨床，2014，30（1）：119-121.

[6] Felcenloben I，Piasecki T，Miller J，et al. Adoptively transferred Tregs accumulate in a site-specific manner and ameliorate signs of less advanced collagen-induced arthritis progress in rats [J]. Immunotherapy，2015，7（3）：215-228.

[7] 李宜川，劉國玲，蘆餛，等.白芍總苷對膠原性關節炎大鼠作用的實驗研究[J].中國臨床藥理學雜志，2011，27（11）：871-872.

[8] Xiao J，Li G，Hu J，et al. Anti-inflammatory effects of recombinant human PDCD5（rhPDCD5）in a rat collagen-induced model of arthritis [J]. Inflammation，2015，38（1）：70-78.

[9] 張俊宇，杜文靜，吉鵬，等.膠原誘導性關節炎模型大鼠炎癥細胞因子表達及白喉烏頭的影響[J].中國組織工程研究，2015，19（18）：2794-2795.

[10] Feng ZY，He ZN，Zhang B，et al. Adenovirus-mediated osteoprotegerin ameliorates cartilagedestruction by inhibiting proteoglycan loss and chondrocyte apoptosisin rats with collagen induced arthritis [J]. Cell Tissue Res，2015， 362（1）：187-199.

[11] 呂新亮，閆美鳳，姜楠，等.痹痛康丸對膠原性關節炎大鼠IL-1β、IL-6的影響[J].現代中西醫結合雜志，2013， 22（31）：3247-3249.

[12] Scales HE，Ierna M，Smith KM，et al. Assessment of murine collagen-induced arthritis by longitudinal non-invasive duplexed molecular optical imaging [J]. Rheumatology，2016，55（3）：564-572.

[13] 張洪長，劉明昕，張榮，等.青藤堿對類風濕關節炎成纖維樣滑膜細胞MyD88、TRAF-6表達的影響[J].中國免疫學雜志，2015，31（4）：485-489.

[14] Cheon YH，Kim HO，Suh YS，et al. Inhibitory effects for rheumatoid arthritis of dietary supplementation with resveratrol in collagen-induced arthritis [J]. J Rheum Dis，2015， 22（2）：93-101.

[15] 顧夙，徐守宇.白花蛇舌草對膠原誘導性關節炎大鼠的保護作用[J].中國生化藥物雜志，2014，34（9）：64-67.

[16] Huang W，Liang Q，Chen J，et al. Quantitative proteomic analysis of synovial tissue from rats with collagen-induced arthritis [J]. RSC Advances，2015，5（105）：86088-86101.

[17] Beckmann J，Dittmann N，Schütz I，et al. Effect of M3 muscarinic acetylcholine receptor deficiency on collagen antibody-induced arthritis [J]. Arthritis Res Ther，2016， 18（1）：17-18.

[18] 梁秀軍，孫同友，董文娟，等.穿山龍總皂苷對膠原性關節炎大鼠炎癥細胞因子的影響[J].時珍國醫國藥，2013， 24（3）：522-524.

[19] 文軍，榮曉鳳.復方大黃散對類風濕關節炎大鼠MMP-10及IL-33的影響[J].免疫學雜志，2015，31（1）：41-46.

組織病理學特征范文4

1.流行病學 WHO統計，2006年全世界共有20億人感染結核病，170萬患者死于結核病。歐洲統計分析發現，在40萬結核病人中，腸結核占1%。CD的發病率和患病率具有地區差異，亞太地區低于北美或歐洲。

2.一般情況 有報道稱腸結核多見于青壯年女性患者，CD亦多見于女性且多為白種人[1]。但另有研究稱腸結核和CD均多見于青年男性患者，男女比例分別為1.86：1和1.5：1[2]。腸結核患者多為長期居住在結核病流行區或去流行區旅游者，居住環境簡陋、落后、過于擁擠的低收入群體、嗜酒或靜脈吸毒者，以及醫院附近居民或醫療工作者[3]，而CD患者多為居住在大城市、受過良好教育且生活較富裕的青年人[1]。

3.臨床癥狀及體征 腸結核最常見的臨床表現是腹痛，疼痛部位不定，其他癥狀還有：慢性腹瀉，發熱、便秘、便血，周圍病變及關節酸痛等腸外癥狀，常合并不全腸梗阻、腸穿孔等。病變最多見于回腸末端和盲腸，可累及從口腔到直腸整個消化道。CD亦可累計整個消化道，多見于回腸末端和鄰近結腸。臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、腸梗阻和瘺管形成為特點，可伴有發熱、營養障礙等全身表現及關節、皮膚、眼、口腔黏膜、肝臟等腸外損害。腸結核和CD可合并存在，相較正常人群，炎癥性腸病患者更容易患腸結核。

4.實驗室檢查 PPD實驗診斷結核病的敏感性和特異性分別約70%-99.9%和64.2%-84%。Quantiferon TB gold （QFT-G）重組抗原敏感性和特異性高達84.29%和96%，可用于診斷肺結核和肺外結核 [4]。應用PCR技術診斷結核的敏感性為74.1%，特異性為96.1%，且PCR和組織病理學結果的一致率高達0.737[5]。腸結核患者的血清抗結核抗體及紅細胞沉降率常有升高。T-spot.TB在ITB中的陽性率顯著高于CD，其敏感度和特異度分別為92.0%和92.3% [6]。血清CRP水平變化可預示病情轉歸。CD患者常見貧血，活動期血沉加快，糞便隱血實驗常陽性。

5.影像學表現 胸腹部X線檢查診斷腸結核和CD時價值及其有限。腸結核患者CT掃描時很少表現為腸壁增厚，不對稱性腸壁增厚尤其少見，且腸壁沒有分層現象，常表現為淋巴結增大，但淋巴結中央常強化減弱。CD患者腸壁常呈同心圓形或者對稱性增厚，厚度約0.6-1.5mm，大約50%的CD患者CT上可見到腸壁分層[7]。小腸CT診斷CD的整體敏感性和特異性均較高，分別達75%-90%和76%-89%[8]。在診斷小腸活動性CD及穿孔、竇道及膿腫形成等CD并發癥方面，CT和MRI診斷價值相似，敏感性分別高達95.2%-100%和90.5%-100%[9]，但因為MRI無放射線，近幾年已有學者提出應用MRI代替CT診斷CD。目前MRI在診斷CD時的具體表現尚無統一定論。

6.內鏡 內鏡診斷CD和腸結核的靈敏度、特異度和準確性分別為80%、25.6%和49.3%和86.7%、46.2%和63.8%[10]。腸結核和CD常發生在回腸末端，因此結腸鏡檢查應檢查至回腸末端。內鏡下腸結核可分為四種類型，即：炎癥型、潰瘍型、增生型和混合型。炎癥型為腸結核的早期表現，常見內鏡下表現為：粘膜充血水腫、糜爛伴表面滲出，病變較表淺，無潰瘍和增生性病變。潰瘍型腸結核常表現為腸壁散在大小不均等的潰瘍，表覆黃白苔，潰瘍界限多不明顯；增生型腸結核表現為增生性結節，呈鋪路石樣改變。混合型為上述多種病變共同存在[11]。CD是全消化道疾病，大約有10-30%的病人病變部位在小腸，結腸鏡下可見非對稱性、節段性黏膜炎癥、縱行或阿弗他潰瘍、鵝卵石樣改變，可伴腸腔狹窄和腸壁僵硬等[12]。Lee YJ及其同事認為CD患者常表現為直腸周圍病變，鋪路石樣改變，縱行或阿弗他潰瘍，而腸結核病變常小于四個節段，內鏡下見回盲瓣變形，橫行潰瘍，疤痕或假息肉形成[13]。膠囊內鏡和雙氣囊小腸鏡（DBE）檢查可以直接觀察病變部位及性質。

7.組織病理學表現

原則上，組織病理學檢查發現干酪樣肉芽腫或找到抗酸桿菌可以確診腸結核，但是臨床上陽性率很低。雖然內鏡下腸結核和CD均可表現為非連續性粘膜炎癥、節段性病變和肉芽腫性炎，但顯微鏡下腸結核的肉芽腫數量較多，體積較大，常表現為典型肉芽腫特征，而且腸結核的肉芽腫性炎多位于潰瘍邊緣，常常相互融合且呈干酪樣[2]。Kumarasinghe MP等研究發現CD早期內鏡組織病理學檢查中約96%的病人有陽性發現，其中約80%的病人表現為慢性活動性回腸結腸炎。薄片proprial 慢性炎在組織病理學檢查上最敏感（敏感性為92.7%），其次依次為：活動性炎癥（87.8%），基底部漿細胞增多（82.1%），組織結構改變（80.5%），以及上皮細胞異常（70.7%）。回腸粘膜活檢陽性率最高（94%），其次為結腸（76%）[14]。典型CD患者也可表現為肉芽腫性炎，但較少，且肉芽腫數量少，體積小，為非干酪樣，不相互融合[2]。

8.預后 雖然腸結核繼發腸穿孔時死亡率較高，但一般患者經過6或者9個月的抗結核治療后可以治愈。克羅恩病是一個慢性進展性疾病，有終生復發傾向。確診10年后大約50%的病人需要手術治療，且術后10年復發率約44-55%[15]。另外，克羅恩病癌變率較高，據報導，大約79.4%的克羅恩病患者病變累及結腸合并克羅恩性結腸炎（CC），而7.4%左右的CC患者合并結腸直腸癌[16]。

9. 其他：臨床上，當腸結核和克羅恩病鑒別困難時，也可行診斷性抗結核治療，治療有效則可確診腸結核，反之則考慮克羅恩病。

參考文獻：

[1] Sonnenberg A. Demographic characteristics of hospitalized IBD patients. Dig Dis Sci. 2009； 54（11）：2449-2455.

[2] Pulimood AB， Ramakrishna BS， Kurian G， Peter S， Patra S， Mathan VI， Mathan MM. Endoscopic mucosal biopsies are useful in distinguishing granulomatous colitis due to Crohn’s disease from tuberculosis. Gut. 1999； 45（4）：537-541

[3] Donoghue HD， Holton J. Intestinal tuberculosis. Curr Opin Infect Dis. 2009； 22（5）：490-496.

[4] Kalantri Y， Hemvani N， Chitnis DS. Evaluation of whole blood IFNgamma test using PPD and recombinant antigen challenge for diagnosis of pulmonary and extra-pulmonary tuberculosis. Indian J Exp Biol. 2009； 47（6）：463-468.

[5] Chawla K， Gupta S， Mukhopadhyay C， Rao PS， Bhat SS. PCR for M. tuberculosis in tissue samples. J Infect Dev Ctries. 2009； 3（2）：83-87.

[6] 史笑梅，褚燕君，張芳賓，賈百靈.T細胞斑點試驗在腸結核與克羅恩病鑒別診斷中的價值[J].河南醫學研究.2013；（1）：47-50。

[7] Makanjuola D. Is it Crohn's disease or intestinal tuberculosis？ CT analysis. Eur J Radiol. 1998； 28（1）：55-61.

[8] 鐘捷.克羅恩病的診斷：影像與內鏡技術的總體評價與應用[J].國際消化病雜志.2013；（1）：1-2.

[9] Siddiki HA， Fidler JL， Fletcher JG， Burton SS， Huprich JE， Hough DM， Johnson CD， Bruining DH， Loftus EV Jr， Sandborn WJ， Pardi DS， Mandrekar JN. Prospective comparison of state-of-the-art MR enterography and CT enterography in small-bowel Crohn's disease. AJR Am J Roentgenol. 2009； 193（1）：113-121.

[10] 繆應雷，歐陽欽，等.內鏡及病理學檢查在克羅恩病和腸結核鑒別診斷中的價值[J].中華消化內鏡雜志.2002；19（1）：9-12.

[11] 楊維良，張好剛.論腸結核的診治現狀[J].臨床外科雜志.2008：16（1）： 57-58.

[12] 中華醫學會消化病學分會炎癥性腸病學組.炎癥性腸病診斷與治療的共識意見[J].中華消化雜志.2012；32（12）：796-813。

[13] Lee YJ， Yang SK， Byeon JS， et al. Analysis of colonoscopic findings in the differential diagnosis between TB and CD. Endoscopy， 2006， 38（6）： 592-597.

[14] Kumarasinghe MP， Quek TP， Chau CY， Mustapha NR， Luman W， Ooi CJ. Endoscopic biopsy features and diagnostic challenges ofCrohn's disease at initial presentation. Pathology. 2010； 42（2）：131-137.

組織病理學特征范文5

臨床特征

EoE是一種原發于食管的、對食入過敏物質發生大量嗜酸細胞浸潤的慢性免疫性炎性疾病，好發于具有過敏性體質或具有相關家庭史的兒童及青壯年。患者男女比為3～4:1。臨床上，兒童患者可表現為煩躁不安、進食困難、嘔吐、食物反流、上腹痛、發育遲緩。此外，幼兒常可發生無法控制的、原發性的上呼吸道癥狀，如呼吸聲粗啞、呼吸困難。在成人，90%以上患者存在吞咽困難、進食緩慢、過度咀嚼，有時進食時不得不喝飲料。高達60%的患者可有食物嵌陰感，有時可見腹痛、胸痛、燒心感等。本病內鏡下可見食管黏膜呈同心圓狀、縱行線性犁溝樣改變及水腫，乳白色斑點狀滲出物及壞死灶或小結節、偶見潰瘍。本病可累及整個食管，分布不均勻，但以上中段食管為重。

病理學特征

食管黏膜活檢組織學上，EoE特征性病理學改變為上皮內嗜酸性粒細胞數在15個/HPF以上，主要分布于黏膜層表面，可形成微小嗜酸細胞性膿腫及嗜酸細胞脫顆粒現象。在兒童，嗜酸細胞數可少于15個/HPF。此外，樹突狀細胞和肥大細胞亦明顯增多。最近的分子病理學研究發現，具有過敏體質的兒童、成人在食入含有致敏原食物后，食管黏膜中的樹突狀細胞和Th2淋巴細胞被激活，釋放IL-5、IL-3及Eotaxin-3等炎性介質。這些炎性介質導致食管黏膜中大量嗜酸細胞浸潤，誘發炎性反應，導致黏膜水腫、糜爛、質脆等炎癥表現。據研究，在食管如僅一處活檢，診斷EoE的準確率只有55%，而5個部位以上活檢其診斷準確率可達100%。除嗜酸細胞以外，黏膜水腫，基底細胞增生，黏膜延伸等亦在EoE中明顯，但特異性差。

診斷及鑒別診斷

對于EoE的診斷標準，需結合臨床癥狀、內鏡、組織病理學特征和實驗室檢查等綜合進行診斷。但金標準仍然是組織學檢查。由于正常食管黏膜中并無嗜酸粒細胞浸潤，因此，幾乎所有發生嗜酸性粒細胞浸潤的食管黏膜病變均應注意鑒別，主要包括胃食管反流疾病(GERD)、食物過敏、嗜酸細胞性胃腸炎、慢性、慢性感染性食管炎(如霉菌性、巨細胞病毒性、皰疹病毒性、寄生蟲性等)、Crhn病、外周血嗜酸性粒細胞增多癥、硬皮病、自身免疫性病、藥物性或醫源性創傷、器官移植后排異反應等，其中最重要的是GERD。GERD很常見，但和食物關系不大，咽下困難癥狀不明顯，但燒心感常見，內鏡下病變較彌散，主要在食管下段，而不是上中段，罕見同心圓、縱行凹陷犁狀溝特征等，但發生膈疝的機會高，患者對PPI治療有效，在組織學上，嗜酸細胞少，數目多小于7個/HPF，無嗜酸細胞性微膿腫形成。黏膜固有層纖維化亦少見。而EoE患者很少發生燒心感、膈疝等，對PPI治療多無效，因而不同于GERD。

治療原則

組織病理學特征范文6

關鍵詞 良性滑膜瘤 局限型 彌漫型

良性滑膜瘤是一種起源于滑膜細胞或趨向滑膜細胞分化的間葉細胞，發生在關節和滑囊內或沿腱鞘生長的良性腫瘤［1］。在軟組織腫瘤中并不是十分罕見，但經常出現誤診現象，為了提高良性滑膜瘤的診斷與鑒別診斷能力，本文搜集了15例良性滑膜瘤并對有關文獻進行了歸納總結。

資料與方法

本文收集了我院1992~2001年的15例良性滑膜腫瘤，其中局限型12例，彌漫型3例。均以病變局部包塊為主述入院。具體情況見表。

病理學資料如下。

局限型滑膜瘤：大體觀察，腫瘤界限清楚，分葉狀，切片灰白色，可見暗紅色斑點，質地中等，直徑0.5～2.5cm。顯微鏡下，腫瘤由圓形的單個核的細胞和多核巨細胞構成。其中單個核的細胞呈多邊形，細胞核呈卵圓形，染色較深，核仁小，細胞質少或中等量，核分裂相偶見。瘤細胞片狀排列，個別病例可見裂隙排列（2例）和鈣化（1例）。數量不等的多核巨細胞散布于單個核細胞之間。另外，可見泡沫細胞（3例）、散在的淋巴細胞（5例）和含鐵血黃素（2例）。

彌漫型滑膜瘤：大體觀察，腫瘤呈多結節狀，切片灰白與棕色間雜存在，可見粗大的絨毛狀結構。顯微鏡下，腫瘤組成與局限型相似，但病變中含有大量的含鐵血黃素沉著以及泡沫細胞和淋巴細胞，多核巨細胞相對較少。

討 論

良性滑膜瘤又稱腱鞘巨細胞瘤，按其生長方式分為局限型和彌漫型。局限型又稱結節性滑膜炎，腫瘤好發于30～50歲的中年女性，主要發生于手，尤其是食指和中指，足、踝部及膝關節等部位少見。彌漫型又稱色素性絨毛結節性滑膜炎，好發于青年，女性稍多；病變主要位于負重的大關節，如膝關節和髖關節，偶可位于足、踝等部位。

關于該腫瘤的細胞來源問題，Eisenstein于1968年和Alguacil-Garcia于1978年均對良性滑膜瘤進行了超微結構觀察，認為其巨細胞起源于滑膜內襯細胞，該細胞除形成巨細胞和泡沫細胞外，尚可見巨噬細胞（A型細胞）和成纖維細胞（B型細胞），同時也可見到泡沫細胞與滑膜細胞間的過渡型細胞。并且Eisenstein認為巨細胞是A型細胞融合而成。

良性滑膜瘤的診斷主要依靠組織病理學檢查，局限型腫瘤由圓形的單個核的細胞和多核巨細胞構成。彌漫型腫瘤組成與局限型相似，但病變中含有大量的含鐵血黃素沉著以及泡沫細胞和淋巴細胞，多核巨細胞相對較少。

其鑒別診斷上，局限型應與骨巨細胞瘤、軟骨母細胞瘤、巨細胞肉芽腫、腱黃色瘤、腱鞘纖維瘤等區別。而彌漫型應該注意與滑膜肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤以及軟組織巨細胞瘤等相鑒別。上述需要鑒別的腫瘤多較常見，容易區分，不多贅述，僅有軟組織巨細胞瘤少見，并且非常容易與發生在關節外的彌漫型良性滑膜瘤相混淆［2］，二者鑒別要點如下：①雖然病變皆為多結節狀，但前者結節均勻，周界清楚；后者多彌漫片狀且界限不清。②前者腫瘤細胞成分單純，僅由單個核的細胞和多核巨細胞構成；后者細胞變異明顯，而且細胞成分復雜。③前者多核巨細胞大小、數量及分布較均勻；后者在同一病變的不同區域多核巨細胞大小和數量都有很大差異。④在后者病變中可見細胞內外含鐵血黃素沉著。

良性滑膜瘤的治療上，多采用局部切除即可，但對于增生活躍的局限型和大多數彌漫型病例，因其具有明顯的局部侵襲性和明顯的復發傾向，常可造成關節破壞，為此應進行比較廣泛的切除為妥。

參考文獻