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高壓氧治療的基本原理范文1

糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神經(jīng)病變使下肢保護(hù)功能減退,大血管和微血管病變使動(dòng)脈灌注不足致微循環(huán)障礙而發(fā)生潰瘍和壞疽的疾病狀態(tài)。糖尿病足是糖尿病一種嚴(yán)重的并發(fā)癥,是糖尿病患者致殘,甚至致死的重要原因之一。高壓氧作為一種特殊的治療方案,已廣泛應(yīng)用于臨床,尤其近年來(lái)在在治療糖尿病并發(fā)癥勝越來(lái)越受到人們的普遍關(guān)注和重視。我科于2003年8月-2006年6月對(duì)22例糖尿病足患者進(jìn)行高壓氧治療,治療減少了糖尿病足致殘率及治愈住院日,減輕了患者的痛苦及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。為保證高壓氧治療糖尿病足的順利進(jìn)行,我們總結(jié)出一些護(hù)理經(jīng)驗(yàn),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組22例病人中,男13例,女9例,年齡45-82歲,其中糖尿病合并腦梗死3例,合并糖尿病周圍神經(jīng)病變3例,合并眼底病變5例,病程15-35天。治療壓力0.2MP,高壓氧治療時(shí)間2h,每天1次,10次為一個(gè)療程。其中3例出現(xiàn)低血糖反應(yīng),改善低血糖癥狀及采取預(yù)防低血糖措施后繼續(xù)高壓氧治療。

1.2 結(jié)果

比較我科2002年1月-2003年11月,18例未經(jīng)高壓氧治療的糖尿病足病人平均住院日減少1.5天,致殘率減少21.5%,住院費(fèi)用減少(扣除物價(jià)上漲因素)22.3%

2 護(hù)理

(1)入艙前護(hù)理

1)詳細(xì)了解病人的病情包括飲食、血壓、用藥情況及血糖,尤其是血糖,對(duì)每一個(gè)進(jìn)入高壓氧艙進(jìn)行治療的糖尿病病人,要詢問(wèn)當(dāng)日的血糖水平,最好是檢測(cè)進(jìn)艙前的血糖水平,防止發(fā)生低血糖反應(yīng)。

2)糖尿病足的護(hù)理進(jìn)艙前的當(dāng)日應(yīng)換藥,清洗潰爛面,生理鹽水+慶大霉素+胰島素清洗創(chuàng)面,敷料2-3層,不易過(guò)厚。

3)做好心理護(hù)理高壓氧因其獨(dú)特的治療方法和環(huán)境,往往使病人產(chǎn)生恐懼心理,另外由于糖尿病病人長(zhǎng)期用藥和對(duì)高壓氧效果的疑惑,病人會(huì)表現(xiàn)出焦慮、懷疑或抑郁。針對(duì)病人的心理特點(diǎn),我們多次與病人及其家屬交談,告訴高壓氧治療的基本原理及注意事項(xiàng)。安排同種疾病的病人在同一艙進(jìn)行治療,并請(qǐng)老病人交流治療情況,搞好病友間的關(guān)系,建立團(tuán)結(jié)友愛的治療環(huán)境,消除病人的恐懼、焦慮心理,建立積極治療的信心。

4)做好健康教育1996年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟已將糖尿病教育列為糖尿病基本治療措施,即飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療、藥物治療、糖尿病教育和自我血糖監(jiān)測(cè)之一,高壓氧治療病人需在艙內(nèi)停留2h,期間應(yīng)讓病人了解低血糖的特殊癥狀,教會(huì)病人血糖、尿糖的自我檢測(cè),強(qiáng)調(diào)飲食與服藥的密切關(guān)系,囑病人進(jìn)艙前準(zhǔn)備好糖果、餅干,一旦在艙內(nèi)出現(xiàn)饑餓、頭暈、出汗、心悸、震顫、煩躁等癥狀。應(yīng)及時(shí)進(jìn)食糖類食物,并告訴工作人員,以采取措施,給予積極處理。

5)合理的飲食指導(dǎo)進(jìn)行高壓氧治療的糖尿病足的病人膳食結(jié)構(gòu)應(yīng)合理,根據(jù)本人的自身情況及時(shí)調(diào)整,保持糖、脂肪、蛋白質(zhì)比例均衡,飲食宜高鈣、高維生素,易消化。另外,進(jìn)高壓氧艙前,不宜吃產(chǎn)氣和刺激性食物,如蔥、蒜、大豆等,因減壓可使胃腸道內(nèi)氣體膨脹,蠕動(dòng)加快,出現(xiàn)腹痛、腹瀉影響治療。

(2)治療過(guò)程的護(hù)理

1)嚴(yán)格執(zhí)行治療方案,精心操作,保證儀器、設(shè)備運(yùn)轉(zhuǎn)正常,保證安全治療。2)加壓時(shí),密切觀察首次進(jìn)行高壓氧治療的病人,耐心細(xì)致地指導(dǎo)咽鼓管的開張。通過(guò)對(duì)講機(jī)時(shí)刻與病人聯(lián)系,詢問(wèn)病人有無(wú)不適,并不斷從觀察窗觀察病人表情,一方面可以讓病人看到醫(yī)務(wù)人員就在眼前而感到安全,另一方面醫(yī)務(wù)人員可以直接地觀察病人,及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,以便及時(shí)處理。減壓時(shí),艙內(nèi)溫度會(huì)下降,及時(shí)告知病人注意保暖,以防受涼影響治療,另外告知病人不要讓足部靠近艙體,以防血管收縮,加重缺血,影響糖尿病足的治療效果。3)低血糖的護(hù)理:低血糖一般發(fā)生在空腹及皮下注射胰島素后3-4h,所以在安排糖尿足的病人進(jìn)行高壓氧治療時(shí),要充分考慮,合理安排治療時(shí)間,并交代病人勿空腹進(jìn)行治療,一旦發(fā)現(xiàn)病人出現(xiàn)虛弱、出汗、震顫、煩躁等癥狀,應(yīng)立即暫停吸氧,進(jìn)食自帶的糖果、餅干,3例病人經(jīng)上述處理,癥狀緩解,繼續(xù)吸氧至減壓出艙。

(3)出艙后的護(hù)理協(xié)助病人出艙,測(cè)量生命體征,監(jiān)測(cè)血糖,詢問(wèn)病人的治療感受,檢查足部敷料是否有松動(dòng)、脫落等,及時(shí)與病房聯(lián)系,做好交班。

3 討論

高壓氧下機(jī)體組織氧供充足,ATP生成增多,胰島素分泌功能加強(qiáng),有利于血糖穩(wěn)定和恢復(fù)正常水平,高壓氧治療糖尿病足能迅速增加病變部位的氧供,改善病變部位的缺血缺氧狀態(tài),增加神經(jīng)膜細(xì)胞的活力,加強(qiáng)細(xì)胞的有絲分裂和髓鞘的形成,促進(jìn)組織修復(fù),促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立和開放、促進(jìn)病變部位細(xì)胞正常新陳代謝功能的恢復(fù),從根本上緩解和減輕神經(jīng)、血管組織因缺血缺氧引起的損害。另外,高濃度的氧還可抑制厭氧菌的生長(zhǎng)和毒素產(chǎn)生,有利于控制感染,從而防治糖尿病足[1-4]

總之,高壓氧對(duì)糖尿病足的治療效果,國(guó)內(nèi)外已有許多報(bào)道[5-6],療效是肯定的。改善組織缺氧時(shí)防治糖尿病足措施中的一個(gè)重要方面,但如何堅(jiān)持高壓氧治療,保證高壓氧治療的糖尿病足患者能減少平均住院日、致殘率及住院費(fèi)。

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高壓氧治療的基本原理范文2

關(guān)鍵詞：彌漫性軸索損傷；發(fā)生機(jī)制；病理特征；診斷與治療彌漫性軸索損傷（Diffuse Axonal Injuny DAI)是指在特殊外力作用下使腦組織內(nèi)發(fā)生神經(jīng)軸索斷裂而出現(xiàn)一系列病理及生理變化及伴隨臨床意識(shí)障礙為特征的一種特殊類型的腦損傷。從病理生理改變了解DAI發(fā)生機(jī)制，以及病理變化其特征為神經(jīng)軸索及小血管的斷裂為特征[1]，并對(duì)癥治療可降低其傷殘率及死亡率[2]。現(xiàn)將近幾年來(lái)DAI的發(fā)生機(jī)制研究，病理學(xué)特征及診斷治療綜述如下：

1DAI的發(fā)生機(jī)制

1.1機(jī)械應(yīng)力學(xué)說(shuō)當(dāng)患者的頭部突然遭受暴力而出現(xiàn)旋轉(zhuǎn)加速和（或）角加速時(shí)腦深部組織因剪應(yīng)力引起的損傷，是DAI的主要損傷類型。其發(fā)病率占腦損傷的28%~42%，占重型腦損傷的20%[3]。因腦內(nèi)尤其是灰質(zhì)及白質(zhì)之間固有質(zhì)量的差異，在頭部受到外力作用下產(chǎn)生的加速或減速以及旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)時(shí)，發(fā)生的剪力造成神經(jīng)軸索的廣泛性斷裂，腦組織的非均質(zhì)性相對(duì)移位。由于生物力學(xué)的改變，并在顱骨硬膜等結(jié)構(gòu)的綜合作用下，使神經(jīng)纖維牽拉過(guò)度，導(dǎo)致神經(jīng)組織的原發(fā)性或繼發(fā)性損傷。使已撕斷的毛細(xì)血管局灶性出血。因此腦內(nèi)剪力運(yùn)動(dòng)的形成是加速DAI發(fā)生的主要原因[4]。Li等[5]依照該理論成功地制作DAI動(dòng)物模型從而發(fā)現(xiàn)其實(shí)驗(yàn)結(jié)果與人類DAI的發(fā)病機(jī)制一致，說(shuō)明DAI的發(fā)生機(jī)制與暴力旋轉(zhuǎn)有關(guān)。

1.2 沃勒（waller）變性學(xué)說(shuō)有學(xué)者用1.5MPA供氧使大鼠頭顱瞬間角加速和角減速運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)。他認(rèn)為軸索回縮球并非是外力直接作用導(dǎo)致，而是軸索受傷后自發(fā)性形成。李雪元[6]通過(guò)大鼠創(chuàng)傷后的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，腦損傷后軸索局部腫脹神經(jīng)元胞體發(fā)生斷裂“沃勒變性”，出現(xiàn)遠(yuǎn)近兩端軸索與胞體分離，從而改變Ca2+在軸索兩端的通透性，使Ca2+超載越明顯，軸索損傷越嚴(yán)重，引發(fā)一系列神經(jīng)功能障礙及神經(jīng)傳導(dǎo)異常。

2DAI的病理學(xué)特征

2.1 DAI的病變分布根據(jù)DAI受傷的部位、輕重及種類，通過(guò)組織變化及檢測(cè)觀察傷后不同時(shí)期DAI病變?cè)谀X內(nèi)的分布狀況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)凡是神經(jīng)及軸索集聚區(qū)，如胼胝、體腦干頭端背外側(cè)、腦白質(zhì)、小腦、內(nèi)囊及基底節(jié)等部均好發(fā)。DAI越重其腦組織受損越深。而且DAI尸檢標(biāo)本中病變分布分別為胼胝體、腦干、皮質(zhì)下白質(zhì)、基底節(jié)等部，這與MRI影像檢查一致。

2.2 DAI微結(jié)構(gòu)病理學(xué)演變過(guò)程DAI微結(jié)構(gòu)病理改變并不是傷后即刻造成而是隨時(shí)間的推移逐漸在損傷后出現(xiàn)一系列的病理反應(yīng)。軸索球是由斷裂后近端軸漿溢出膨大所致。一般傷后12h出現(xiàn)，2w后逐漸曾多約持續(xù)64d左右。當(dāng)DAI軸索受牽拉15min內(nèi)在郎氏節(jié)處由軸漿外突出而形成膜大泡，再于該部斷裂軸索球形成。DAI發(fā)生數(shù)周后軸索及髓鞘多節(jié)段繼續(xù)斷裂，進(jìn)而特征性的出現(xiàn)吞噬細(xì)胞侵入，并形成小膠質(zhì)細(xì)胞群落。有些也可形成非特異性無(wú)功能性的星形細(xì)胞。

2.3 DAI病理分級(jí)目前比較大多公認(rèn)的分法：Ⅰ級(jí)；顯微鏡下見軸索球，分布在軸索集聚區(qū)，占全部8.2%、。Ⅱ級(jí)；除具有Ⅰ級(jí)特征外，胼胝體出現(xiàn)局灶性壞死，占全部23.8%。Ⅲ級(jí)；除具有Ⅰ、Ⅱ級(jí)特征外，腦干已出現(xiàn)局灶性出血壞死占全部68%。此方法通過(guò)大量尸檢證實(shí)。DAI病理分級(jí)越高，證明顱腦內(nèi)損傷越嚴(yán)重，患者昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，病死率、致殘率及植物生存率就越高。

3DAI診斷進(jìn)展

3.1 臨床表現(xiàn) DAI是一種特殊類型的原發(fā)性腦損傷，其傷后病死率較高， DAI可單發(fā)也可合并其他顱腦損傷，其中原發(fā)昏迷是多數(shù)DAI的典型臨床特征。但有臨床觀察DAI患者，于病情演變中存在中間清醒期甚至完全清醒。有學(xué)者治療過(guò)122例DAI患者，其中他發(fā)現(xiàn)部分或完全清醒17例[7]，因此無(wú)論昏迷或清醒并不是診斷DAI的唯一標(biāo)準(zhǔn)，但也許對(duì)患者愈后有一定參考作用。

3.2 影像學(xué)特征據(jù)文獻(xiàn)[8]報(bào)道，早期影像特征：①?gòu)浡暂S索腫脹是早期CT影像，表現(xiàn)為全腦廣泛低密度區(qū)、腦內(nèi)溝裂減少或消失、腦飽滿、腦室受壓或閉塞。②腦組織內(nèi)單發(fā)或多發(fā)點(diǎn)片狀出血灶，分布在大腦、基底節(jié)、內(nèi)囊區(qū)、胼胝體、腦干等部位，直徑

3.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)①腦損傷后持續(xù)昏迷>6h，偶有清醒；②CT或MRI示腦組織內(nèi)有點(diǎn)狀出血或正常；③顱內(nèi)壓多數(shù)較高，但也存在顱內(nèi)壓隨正常臨床狀況較差者，考慮與血性腦脊液刺激有關(guān)；④無(wú)論顱腦結(jié)構(gòu)是否異常但患者呈持續(xù)植物狀態(tài)；⑤創(chuàng)傷后存在彌漫性腫脹及繼發(fā)腦萎縮；⑥尸檢組織切片可見DAI病理征象。

4DAI的治療進(jìn)展

目前,對(duì)于DAI的治療的確沒有特效的藥物及措施。原則上均采用脫水、巴比妥類藥物、亞低溫治療、鈣離子阻滯劑、自由基消除、高壓氧、亞低溫等措施。一旦出現(xiàn)腦疝危象立刻開顱減壓。其次就是并發(fā)癥的治療及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物的綜合應(yīng)用。下面闡述基礎(chǔ)治療及其他輔助治療：

4.1基礎(chǔ)治療DAI外傷后積極予以止血?jiǎng)┲委熞詼p少出血引發(fā)顱內(nèi)壓增高癥狀，降低顱內(nèi)壓處理，如實(shí)時(shí)予以 甘露醇及速尿等治療，減少腦內(nèi)組織水分，以阻止腦神經(jīng)進(jìn)一步損傷。如情況加劇出現(xiàn)腦疝癥狀可行開顱減壓術(shù)。并對(duì)癥營(yíng)養(yǎng)支持及促醒等處理，以及多項(xiàng)生命體征監(jiān)護(hù)，除此之外重點(diǎn)加以輔助治療。

4.2高壓氧治療高壓氧療近期作為輔助治療為人們?cè)絹?lái)越重視，它可以①提高血氧濃度，增加組織間氧的彌散度；②降低血管通透性，減少滲出，減輕腦水腫；③促進(jìn)細(xì)胞自我恢復(fù)，以及受傷部位新的毛細(xì)血管形成和側(cè)支循環(huán)建立、從而改善腦缺氧狀態(tài)、阻斷腦水腫惡性循環(huán)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)；④促進(jìn)神經(jīng)軸突的再生，激活網(wǎng)狀上行系統(tǒng)、促使患者蘇醒；⑤使腦功能的整體得到改善。4.3亞低溫治療亞低溫治療經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)用臨床對(duì)各種類型腦損傷均有良好的作用。亞低溫后可以降低腦耗氧量，維持正常腦血流和細(xì)胞能量代謝，減輕乳酸堆積。DAI的發(fā)病機(jī)制目前一致認(rèn)為是傷后軸索細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)在瞬間大量Ca2+內(nèi)流所造成。亞低溫能顯著抑制缺氧所造成的Ca2+內(nèi)流，降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，通過(guò)穩(wěn)定軸索膜結(jié)構(gòu)，保護(hù)Ca2+泵活性維持細(xì)胞內(nèi)外的Ca2+平衡，從而改善腦代謝、保護(hù)腦組織。

4.4基因治療目前DAI基因治療隨著微觀世界進(jìn)一步揭示，是一種今后研究方向。其中外源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子和營(yíng)養(yǎng)因子的發(fā)現(xiàn)及運(yùn)用可促進(jìn)軸索再生神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)以及神經(jīng)通路重建已得到證實(shí)。基因治療的基本原理為損傷提供特異性的治療窗口。并通過(guò)使用陽(yáng)離子微脂粒介導(dǎo)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因的轉(zhuǎn)移對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的治療有作用，以加速神經(jīng)恢復(fù)，此項(xiàng)已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明。也有研究神經(jīng)干細(xì)胞移植，通過(guò)修復(fù)受損基因達(dá)到使即將死亡的神經(jīng)細(xì)胞得以恢復(fù)活力及細(xì)胞再生，形成新的神經(jīng)通路，達(dá)到肌體康復(fù)。

5展望

DAI作為一種重型特殊腦損傷及其廣泛存在顱腦損傷患者病情之中而成為當(dāng)今學(xué)者們研究的熱點(diǎn)和重點(diǎn)。對(duì)它的發(fā)生機(jī)制、病理特征、診斷與治療的進(jìn)一步了解，以及亞細(xì)胞及分子生物學(xué)水平解釋。而為DAI的診斷及治療有了依據(jù)，潛能性很大，值得發(fā)掘。

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