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新冠肺炎初期癥狀范文1

關(guān)鍵詞：胸痛；病因；臨床診療

      胸痛是指胸部體表、骨骼肌以及內(nèi)部的疼痛，是臨床上常見的癥狀，且胸痛的部位和嚴(yán)重程度，并不一定和病變的部位和嚴(yán)重程度相一致。外傷、炎癥、腫瘤及某些理化因素所致組織損傷刺激肋間神經(jīng)，膈神經(jīng)，脊神經(jīng)后根和迷走神經(jīng)公分布在食管、支氣管、肺臟、胸膜、心臟及主動(dòng)脈的神經(jīng)未梢，均可引起胸痛。其病因多種多樣，主要是有胸部疾病引起，少數(shù)有胸外疾病引起，是內(nèi)科門診常見疾病[1]。由于因病因不同而表現(xiàn)為不同部位、不同性質(zhì)和程度的疼痛，所以如果醫(yī)生缺乏認(rèn)識(shí)，容易延誤診治。本文回顧性分析了我院內(nèi)科門診113例胸痛患者的臨床資料，分析發(fā)病原因，進(jìn)一步總結(jié)門診診治中的體會(huì)。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

 113例患者選自我院2011年6月～2012年8月急診內(nèi)科門診，男70例，女43例；年齡25～75歲，平均年齡58.5歲；113例患者均作心電圖、胸部正側(cè)位片、血常規(guī)檢查，查明病因，明確診斷，正確治療。胸痛患者的病因及構(gòu)成比見表1。

             

      1.2 治療方法

  胸痛的處理包括病因就只和對(duì)癥處理。心絞痛患者立即臥床休息，吸氧，予低鹽低脂飲食、戒煙、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、抗血小板聚集、擴(kuò)血管的硝酸酯類藥物及辛伐他汀、依那普利和美托洛爾治療，緩解期再做進(jìn)一步擴(kuò)冠等處理；心臟神經(jīng)官能癥患者初期大多給予心血管病藥物的治療，待排除心臟器質(zhì)疾患后，先采取建議的心理治療，如果效果不明顯，在充分尊重患者知情權(quán)和選擇權(quán)的情況下，再及時(shí)給予精神科藥物治療；病毒性心肌炎患者予臥床休息、預(yù)防感染、上氧、胸腔穿刺抽氣治療；結(jié)核性胸膜炎予胸腔穿刺抽液、抗結(jié)核、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療；肺癌或癌性胸膜炎患者均因年齡大、體質(zhì)衰竭為進(jìn)行放療和化療，給予抗炎、支持治療、增加機(jī)體抵抗力及止痛等綜合治療；大葉性肺炎給予抗炎、對(duì)癥支持治療；帶狀皰疹給予抗病毒、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞、止痛、預(yù)防感染治療；胃食管反流給予制酸、促腸胃動(dòng)力治療。

      2 結(jié)果

  113例胸痛患者中穩(wěn)定性心絞痛、病毒性心肌炎、氣胸、結(jié)核性胸膜炎、大葉性肺炎、帶狀皰疹、胃食管反流病、大多數(shù)不穩(wěn)定性心絞痛等患者經(jīng)過(guò)相應(yīng)的治療后治愈；癌癥患者死亡；2例不穩(wěn)定性心絞痛患者發(fā)展成心肌梗死而轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療。

      3 結(jié)論

      3.1 胸痛的病因分析 

胸痛是急診常見的臨床癥狀，凡因炎癥、肌肉缺氧、外傷、異物刺激、機(jī)械壓迫、內(nèi)臟膨脹、化學(xué)刺激、腫瘤或神經(jīng)病變?cè)斐傻膿p傷，刺激肋間神經(jīng)、膈神經(jīng)、脊神經(jīng)后根和迷走神經(jīng)支配的氣管、支氣管、心臟及主動(dòng)脈的神經(jīng)末梢，均可引起胸痛[2]。致痛物質(zhì)包括K+、H+、組胺、5-羥色胺和緩激肽等，此外還可因解剖和生理關(guān)系引起牽涉痛或放射痛。在做出診斷時(shí)要綜合患者主訴、病史、體格檢查及輔助檢查等全面考慮。本組113例患者中心源性胸痛占63.69％，而非心源性胸痛占36.31％，心源性胸痛所占的比例較高，而且生命危險(xiǎn)性較大，因此應(yīng)引起內(nèi)科門診醫(yī)師的高度重視。

      3.2 胸痛癥狀特點(diǎn)與診斷 

胸痛作為一個(gè)主觀感受，是一種常見的非特異性的臨床癥狀，產(chǎn)生就只有簡(jiǎn)單的3個(gè)環(huán)節(jié)：致痛源—神經(jīng)傳導(dǎo)—感知中樞。無(wú)器質(zhì)性病變的胸痛患者通常由精神問題引起，如焦慮、抑郁[3]，此類胸痛的特征是主訴較多，出胸痛外可能涉及多個(gè)系統(tǒng)，但陽(yáng)性體征及檢查結(jié)果少，與較多的主訴形成鮮明的對(duì)比，可以作為與常見器質(zhì)性胸痛的鑒別要點(diǎn)。其誘發(fā)因素往往是持久的精神緊張，由于內(nèi)因、外因相互作用，超過(guò)了個(gè)體心理承受能力。

      3.3治療體會(huì)

  胸痛伴休克，急診應(yīng)立即給予擴(kuò)容、糾酸等抗休克治療，邊搶救邊診斷；胸痛伴明顯氣促者，胸部叩診為鼓音，基本可診斷為氣胸。且呼吸困難正在加重者，應(yīng)立即采取胸穿抽氣，建立簡(jiǎn)易氣體引流裝置，再做相關(guān)檢查，避免在檢查過(guò)程中危及生命。能忍受胸痛的患者，最好先明確診斷，再行治療。老年人因多種疾病并存，在用藥方面要注意藥物的相互作用，如654-2與多潘立酮、莫沙必利合用后相互拮抗，作用抵消[4]。

  總之，在急診內(nèi)科門診中，導(dǎo)致胸痛的病因比較復(fù)雜，臨床表現(xiàn)呈多樣化，通過(guò)對(duì)113例內(nèi)科門診胸痛患者的臨床診療分析，內(nèi)科門診應(yīng)該高度重視患者的篩查診斷，使不同的患者盡早得到適當(dāng)?shù)闹委煛?/p>

【參考文獻(xiàn)】

[1] 閆京濤；李文達(dá)；楊蓉；胸痛伴ST段抬高誤診為急性心肌梗死1例[J]；現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志；2010年02期

[2]胡大一；急性冠狀動(dòng)脈綜合征最新處理策略[M]；合肥；安徽科學(xué)技術(shù)出版社；2003,92

新冠肺炎初期癥狀范文2

雞大腸桿菌病是由大腸埃希氏桿菌中的致病性血清型菌株引起的各種禽類的急性或慢性細(xì)菌性疾病的總稱。大腸桿菌抗原結(jié)構(gòu)復(fù)雜，血清型多，傳播途徑多樣，可引起不同品種和不同日齡的雞只感染發(fā)病，臨床癥狀表現(xiàn)形式多樣，急性病例主要表現(xiàn)為敗血癥、肝周炎，慢性病例主要表現(xiàn)為卵黃性腹膜炎、輸卵管炎、滑膜炎和眼炎等。其混合感染也很多，尤其是幼雞可引起很高的死亡率，造成的經(jīng)濟(jì)損失巨大，嚴(yán)重阻礙了養(yǎng)雞業(yè)的發(fā)展。現(xiàn)將雞大腸桿菌病及混合感染的防治介紹如下。

1雞大腸桿菌病

1．1病原

雞大腸桿菌病病原為大腸埃希氏桿菌，該菌為革蘭氏陰性菌，不形成芽孢；在空氣、水源、土壤中均有存在，分布很廣；在畜舍內(nèi)的水、糞便和塵埃中可存活數(shù)周或數(shù)月之久。該菌在健康禽的消化道及大腸內(nèi)容物中均有存在，但多為非致病性的常駐菌。大腸桿菌根據(jù)其菌體抗原、表面抗原和鞭毛抗原不同可分為多種血清型，各地區(qū)差異很大，同一地區(qū)不同雞舍也有不同的血清型存在，并且可以同時(shí)存在；雞常見的致病性血清型有O1、O2、O3、O7等。

1．2流行特點(diǎn)

該病一年四季均可發(fā)生，以冬、春季多見。各種禽類對(duì)該病都有易感性，以雞、火雞和鴨最為常見，可發(fā)生于各種年齡的雞，多發(fā)生于雛雞，特別是3～6周齡內(nèi)的雛雞最易感。發(fā)病率一般在30％～45％，死亡率為25％～50％。傳播方式為垂直傳播和水平傳播兩種。污染過(guò)的飼料、飲水、墊料、空氣、塵土等為該病的主要傳染媒介，可通過(guò)消化道、呼吸道、皮膚創(chuàng)傷等途徑引起水平傳播。也可引起該病的傳播。雞大腸桿菌病為一種條件性疾病，惡劣的外界環(huán)境條件和各種應(yīng)激因素均能促進(jìn)該病的發(fā)生和流行。寒冷、通風(fēng)換氣不良、氨氣過(guò)多、空氣中游離的塵埃刺激呼吸道黏膜、飼養(yǎng)密度過(guò)大，營(yíng)養(yǎng)不均衡等，均可誘使該病的發(fā)生。該病可單獨(dú)感染，但更多的是繼發(fā)或并發(fā)感染。

1．3臨床癥狀

1．3．1急性敗血型發(fā)病率和死亡率都很高，大多數(shù)無(wú)臨床表現(xiàn)突然死亡，個(gè)別表現(xiàn)為精神沉郁、羽毛松亂、食欲減退，然后死亡，內(nèi)部病變主要表現(xiàn)為纖維素性心包炎、纖維素性肝周炎。

1．3．2卵黃性腹膜炎型多見于產(chǎn)蛋中后期，由于病雞輸卵管感染產(chǎn)生炎癥，常導(dǎo)致輸卵管傘部粘連，卵黃墜入腹腔而發(fā)生該病。病雞腹部墜脹，剖檢時(shí)腹腔內(nèi)可見大量卵黃，臟器之間發(fā)生粘連。

1．3．3生殖器官感染及產(chǎn)蛋下降患病母雞卵泡充血，卵泡變形，局部或整個(gè)卵泡紅褐色或黑褐色，有的硬變，有的卵黃變稀，有的卵泡破裂，輸卵管發(fā)生充血、出血，內(nèi)有滲出物。該病一般病程較長(zhǎng)，可持續(xù)幾個(gè)月然后死亡，存活者產(chǎn)蛋量急劇下降。

1．3．4卵黃囊炎和臍炎型指幼雞的卵黃囊和臍部及其周圍組織的炎癥。主要發(fā)生于孵化后期的胚胎及1～2周齡的雛雞，死亡率最高可達(dá)40％。臨床表現(xiàn)為蛋黃吸收不良、腹部下垂等癥狀。

1．3．5腸炎型致病性大腸桿菌引發(fā)的原發(fā)性腸炎很少見，多數(shù)情況下是繼發(fā)于某些病毒病，在腸道黏膜抵抗力降低的前提下，發(fā)生致病作用，慢性經(jīng)過(guò)者較多，表現(xiàn)為精神沉郁和腹瀉等病態(tài)。此外，還有眼炎型、關(guān)節(jié)炎型等。

1．4剖檢病變

剖檢病死雞，有黃白色沉積物，氣囊壁渾濁增厚，并有黃白色纖維素絮狀物附著，部分氣囊腔內(nèi)有干酪樣物，心包混濁變厚，其上也附有一層白色纖維樣物，少數(shù)心包腔內(nèi)有不等量淡黃色積液，心臟表面有出血點(diǎn)；肝稍腫大、瘀血、質(zhì)脆、邊緣呈黃色，表面有一層白色纖維素膜附著，容易剝離；膽囊腫大；輸卵管內(nèi)充滿黃色干酪樣物，重者輸卵管阻塞；卵泡膜充血，呈紅褐色或黑褐色，有的卵泡破裂，卵黃落入腹腔，形成淡黃色硬塊和多量淡黃色黏液；腹腔充滿淡黃色腥臭液體，腹腔內(nèi)有卵黃樣或豆腐渣樣物；腸道黏膜充血、出血，腸內(nèi)壁有出血性炎癥；雞的肝、脾、腎等器官都有不同程度的瘀血；有的患輕度肺炎。

1．5綜合防治措施

1．5．1預(yù)防措施選擇無(wú)大腸桿菌病史、正規(guī)的種雞場(chǎng)引入雞苗，這是保證后期大腸桿菌病少發(fā)的一個(gè)基礎(chǔ)。加強(qiáng)飼養(yǎng)管理、清除環(huán)境中病原微生物是防治的重要措施，及時(shí)清掃雞舍的糞便、保持良好的通風(fēng)、定期對(duì)雞舍及周邊環(huán)境進(jìn)行消毒是防治大腸桿菌病的有效措施。消毒劑可選用一些醛類、雙鏈季銨鹽、碘類等刺激性較輕的消毒劑。飲水是大腸桿菌的主要污染源之一，可定期在水中加入一定濃度的氯制劑或其他的飲水消毒劑以保證水質(zhì)，提高禽體的免疫力。同時(shí)應(yīng)提供優(yōu)質(zhì)全價(jià)飼料，保持雞舍內(nèi)適宜的飼養(yǎng)密度及溫濕度等。

1．5．2治療措施對(duì)大腸桿菌病的治療以氟喹諾酮類藥物效果為佳。目前主要應(yīng)用于臨床治療的有諾氟沙星、恩諾沙星、氧氟沙星等，但不宜長(zhǎng)期使用［1］。因其可造成腸道菌群失調(diào)，影響飼料利用率，降低增重率并可導(dǎo)致一系列腸道反應(yīng)。同時(shí)，大腸桿菌和沙門氏菌都易產(chǎn)生對(duì)抗生素的耐受性，而且多重耐藥現(xiàn)象嚴(yán)重。因此，對(duì)細(xì)菌性疾病的治療，根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇合適藥物是一個(gè)很好的方法。

2常見混合感染及防治

2．1雞球蟲與大腸桿菌混合感染

2．1．1臨床癥狀病雞精神沉郁，羽毛松亂，翅膀下垂，行動(dòng)遲鈍，食欲減少或廢絕，飲欲增加，腹瀉中帶血，周圍被糞便污染，冠和肉鬢蒼白，貧血，消瘦，個(gè)別雞眼瞼粘連，單側(cè)失明，呼吸困難，打噴嚏，腹部腫脹，皮膚紫紅色，觸摸有波動(dòng)感。發(fā)病初期出現(xiàn)零星死亡。病雞還出現(xiàn)癱瘓，不愿走動(dòng)，尖叫，死亡明顯增多。

2．1．2剖檢變化肝臟瘀血、腫大，表面覆有白色易剝離的纖維素性滲出物；腹腔積液，內(nèi)有纖維素性滲出物；脾腫大、瘀血、充血；腎腫大、充血，有白色尿酸鹽沉積；小腸增厚，黏膜有不同程度的出血，腔內(nèi)有心包性粘連；盲腸腫大，黏膜增厚，充滿血液和血凝塊。

2．1．3防治措施改善飼養(yǎng)管理?xiàng)l件，保持地面衛(wèi)生，徹底清除雞舍內(nèi)糞便及污物，用百毒殺按使用說(shuō)明進(jìn)行帶雞消毒，2次／d；地面用2％NaOH溶液消毒。飼喂無(wú)霉變飼料和清潔飲水；收集的糞便和墊草進(jìn)行發(fā)酵處理。

2．2大腸桿菌與支原體混合感染

2．2．1臨床癥狀雞群采食量下降，精神沉郁、羽毛松亂；呼吸困難、咳嗽、喘氣、打噴嚏，鼻道不通；有的眼瞼腫脹，流淚；有些雞只拉白色、黃白色或綠色稀糞，有的糞便似蛋清樣；雞冠發(fā)紫，大群雞表現(xiàn)明顯的咳嗽、噴嚏，呼吸出現(xiàn)音，頻頻甩頭或作吞咽動(dòng)作，個(gè)別雞眼瞼腫脹、流淚，一部分雞伸頸、張口呼吸，夜間聲音更大，并出現(xiàn)死亡，死亡率呈直線上升。

2．2．2剖檢變化鼻腔、氣管、支氣管有多量漿液、黏液或干酪樣滲出物，黏膜潮紅；肺臟充血、水腫，有不同程度肺炎；肝表面及心外膜有白色纖維素性滲出物；有的氣管輕度充血、出血；鼻竇腫脹，氣囊增厚、渾濁，肺臟瘀血。

2．2．3防治措施鏟除原有墊料，更換新的干燥墊料。雞舍用0．02％百毒殺帶雞噴霧消毒，1次／d。在保暖的同時(shí)，加強(qiáng)通風(fēng)換氣。用禽族樂拌料飼喂，連用5d。用恩諾沙星原粉以0．01％濃度飲水，連用5d。飲水里加入適量電解多維，連用5d［2］。支原凈按140mg／kg和強(qiáng)力霉素按400mg／kg飲水6d［3］。

2．3雞新城疫與大腸桿菌混合感染

2．3．1臨床癥狀病雞體溫高達(dá)40～41℃，表現(xiàn)有明顯的呼吸道癥狀，病雞張口伸頸，氣喘，呼吸困難，常有“呼嚕”聲響，咳嗽，口腔中分泌物增多，搖頭并有吞咽動(dòng)作，企圖將分泌物排出；下痢，排黃白色或黃綠色稀糞。病程稍長(zhǎng)的發(fā)病雞精神沉郁，羽毛松亂無(wú)光澤，垂頭縮頸，翅膀下垂，冠和肉髯發(fā)紫，眼半閉或全閉似昏睡狀態(tài)。

2．3．2剖檢變化病死雞皮膚干燥，脫水。內(nèi)臟漿膜出血，心冠脂肪和腹部脂肪有出血點(diǎn)。口咽部積液，嗦囊內(nèi)充滿酸臭、混濁液體。喉頭和氣管黏膜充血、出血。部分雞腎臟腫大。腺胃腫脹，腺胃出血、潰瘍，腺胃與食道交界處腫脹。肌胃內(nèi)膜易剝離，肌層有出血斑；各段腸管出血，心包炎，心包內(nèi)積有淡黃色含纖維素性液體，心包膜混濁增厚；肝腫大、邊緣鈍圓，中間有小的白色結(jié)節(jié)，整個(gè)肝臟被一層纖維素性薄膜包裹；脾、腎多有充血和瘀血。

2．3．3防治措施選用對(duì)大腸桿菌敏感的硫酸丁胺卡那霉素水溶性粉劑，于每100L水中加入1g，每天1次于早上集中飲用，連用4d。飲水中同時(shí)加入水溶性多種維生素及電解質(zhì)，連續(xù)飲用4～5d［3］。加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，搞好環(huán)境衛(wèi)生和消毒工作。

參考文獻(xiàn)：

［1］范允新，鄭偉，馮宜水．雞大腸桿菌病的診斷與防治［J］．中國(guó)畜禽種業(yè)，2010（6）：141．

新冠肺炎初期癥狀范文3

【關(guān)鍵詞】 白細(xì)胞介素－18；兒科疾病；綜述

白細(xì)胞介素－18interleukin18，IL18是1995年由Okamura等［1］從痤瘡丙酸桿菌和脂多糖（LPS）聯(lián)合處理過(guò)的小鼠肝臟提取物中分離出的一種新型細(xì)胞因子，為IL1家庭中的成員，主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，其分子量約為18 KD，以非活性的前體形式存在，通過(guò)一種半胱氨酸蛋白酶——Caspase1在天冬氨酸位點(diǎn)上水化NK細(xì)胞并刺激其分泌IFNγ，促進(jìn)活化T細(xì)胞分泌IL2、IFNγ和GMCSF，抑制IL10的產(chǎn)生，在多種器官、組織和細(xì)胞中可檢測(cè)到IL18的mRNA，如胸腺、肝臟、脾臟、腎臟、胰腺、肺、成骨細(xì)胞、皮膚角質(zhì)細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞、枯否細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞等，在神經(jīng)垂體亦可檢測(cè)到IL18 mRNA，可能作為神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)劑起作用［2］。IL18在機(jī)體內(nèi)保持動(dòng)態(tài)平衡，異常情況下IL18的升高可能帶來(lái)負(fù)面影響，加重疾病。筆者僅就IL18與兒科疾病相關(guān)性研究作一綜述。

1 IL18與感染性疾病

巨噬細(xì)胞是機(jī)體抗微生物感染的主要效應(yīng)細(xì)胞，它具有識(shí)別、吞噬和消滅感染顆粒與提呈抗原、分泌細(xì)胞因子的功能。IL18是巨噬細(xì)胞分泌的一個(gè)重要因子，它具有多種免疫功能，能誘導(dǎo)產(chǎn)生IFNγ，無(wú)論在病毒感染早期或特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答效應(yīng)階段，IFNγ對(duì)抑制病毒復(fù)制和病毒清除都是至關(guān)重要的［3］。可以增加機(jī)體對(duì)病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲等的抵抗力，對(duì)新型隱球菌、分枝桿菌、流感病毒A、單純皰疹病毒1型、弓形體、鞭蟲、大利什曼原蟲等的感染有保護(hù)作用。

1．1 細(xì)菌性軟腦膜蛛網(wǎng)膜炎、病毒性腦膜腦炎

細(xì)菌性軟腦膜蛛網(wǎng)膜炎患兒腦脊液IL18顯著上升，病毒性腦膜腦炎患者IL18略有增高，但與正常對(duì)照組相比，無(wú)顯著差異［4］。病毒性腦膜腦炎患者腦脊液中IL18與腦脊液淋巴細(xì)胞增多相關(guān)，但細(xì)菌性軟腦膜蛛網(wǎng)膜炎患者無(wú)此現(xiàn)象。細(xì)菌感染時(shí)蛛網(wǎng)膜下腔單核巨噬細(xì)胞與多核白細(xì)胞集聚，IL18大量釋放，致病菌被清除。細(xì)菌性軟腦膜蛛網(wǎng)膜炎患兒腦脊液IL18顯著上升，表明IL18參與了化膿性腦膜炎的病理生理過(guò)程，加重了血腦屏障的破壞和顱內(nèi)炎癥反應(yīng)；另一方面，IL18具有促進(jìn)T細(xì)胞繁殖，增強(qiáng)Fas介導(dǎo)的自然殺傷細(xì)胞的功能，誘導(dǎo)IFNγ的產(chǎn)生，發(fā)揮抗感染作用。

1．2 新生兒感染性肺炎

有研究表明［5］，新生兒在病毒、支原體感染性肺炎時(shí)IL18及IFNγ升高，而且血清IL18及IFNγ值呈正相關(guān)，細(xì)菌感染組、其他感染組和對(duì)照組未見存在相關(guān)關(guān)系，說(shuō)明病毒作為誘導(dǎo)劑能夠誘導(dǎo)感染患兒細(xì)胞產(chǎn)生IL18，進(jìn)而產(chǎn)生IFNγ，兩者共同調(diào)節(jié)免疫功能。IL18在免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)中有重要作用，能誘導(dǎo)活化T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生IFNγ。IFNγ可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞等細(xì)胞MHCⅡ類分子表達(dá)，提高抗原呈遞能力，增強(qiáng)抗原呈遞細(xì)胞與T細(xì)胞的相互作用，進(jìn)而增強(qiáng)T細(xì)胞輔助抗體產(chǎn)生和輔助細(xì)胞毒T細(xì)胞產(chǎn)生的能力。

1．3 上呼吸道感染與毛細(xì)支氣管炎

S．Ichinohe等［6］對(duì)兒童扁桃腺單個(gè)核細(xì)胞研究，呼吸道合胞病毒可誘導(dǎo)產(chǎn)生高濃度的IFNγ、IL18，但Th2細(xì)胞因子——IL4、IL10等不升高，而且 IFNγ、IL18并不依賴于病毒的復(fù)制，曾有過(guò)敏史的兒童明顯高于無(wú)過(guò)敏史的兒童，而且IL18與年齡無(wú)關(guān)，在3歲時(shí)已達(dá)到成人的水平。呼吸道合胞病毒感染所致的毛細(xì)支氣管炎發(fā)病機(jī)制不詳，可能與Th1、Th2細(xì)胞功能失調(diào)（Th1功能缺陷、Th2功能亢進(jìn)）有關(guān)。Julian P等［7］研究證明：毛細(xì)支氣管炎患兒呼吸道分泌物及外周血單個(gè)核細(xì)胞IL18 mRNA表達(dá)水平在發(fā)病第5 ~ 7 d明顯低于單純呼吸道合胞病毒所致上呼吸道感染而無(wú)毛細(xì)支氣管炎的患兒，但I(xiàn)L4的水平明顯升高，證明了其發(fā)病機(jī)制與 Th1、Th2 細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子失調(diào)有關(guān)。

2 IL18與結(jié)締組織疾病

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種自身免疫性疾病，復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)T、B細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和受體的功能，而Th1／Th2細(xì)胞因子的失調(diào)與自身免疫性疾病的發(fā)病有關(guān)。SLE患者血漿IL18水平明顯高于正常對(duì)照組［8］，并與SLE疾病的活動(dòng)指數(shù)DAI呈正相關(guān)，非活動(dòng)期SLE略高于正常對(duì)照組，而且SLE患者血漿IL18水平與強(qiáng)的松的劑量有明顯的相關(guān)性，提示IL18在SLE的炎癥過(guò)程中起重要作用。SLE患者血漿IL18水平明顯升高，且與DAI呈正相關(guān)，是因?yàn)镮L18能增加自然殺傷細(xì)胞（NK）、殺傷性T細(xì)胞（CTL）細(xì)胞的FasL表達(dá)，引起Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致組織損傷。

皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征是一種病因未明的血管炎綜合征，其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，可能與免疫反應(yīng)異常有關(guān)。對(duì)川崎病患兒血清IL18測(cè)定發(fā)現(xiàn)?眼9?演：急性期平均IL18水平明顯降低，而亞急性期較急性期明顯增高，且與發(fā)熱持續(xù)時(shí)間、冠狀動(dòng)脈病變有正相關(guān)性，可以反應(yīng)出川崎病的嚴(yán)重程度。

3 IL18與血液系統(tǒng)疾病、腫瘤

某些惡性血液病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等的骨髓單個(gè)核細(xì)胞IL18 mRNA的表達(dá)明顯高于正常對(duì)照組，其中急性淋巴細(xì)胞性白血病、 急性非淋巴細(xì)胞性白血病的M1至M6都有較高的IL18，而以M4、M5為最顯著，經(jīng)化療后的緩解期IL18水平下降［10］。這與化療后免疫活性細(xì)胞受抑制而分泌IL18等細(xì)胞因子相應(yīng)減少有關(guān)。一方面，IL18通過(guò)誘生γ干擾素和IL2等細(xì)胞因子，增強(qiáng)NK細(xì)胞的細(xì)胞毒作用，表現(xiàn)其免疫調(diào)節(jié)活性及抗腫瘤作用；另一方面，通過(guò)上調(diào)功能性的FasL在細(xì)胞上的表達(dá)，通過(guò)Fas系統(tǒng)介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞間的動(dòng)態(tài)平衡。

特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP 患者發(fā)病初期血漿IL18水平升高，而且在急性和慢性組之間差異不顯著。血小板恢復(fù)正常的患者，與治療前相比較IL18數(shù)值逐漸下降。ITP患者血漿IL18水平明顯增高，出現(xiàn)Th1細(xì)胞的優(yōu)勢(shì)狀態(tài)，這必將導(dǎo)致Th1／Th2比例失衡。Th1相關(guān)細(xì)胞因子的增高引起Th1型反應(yīng)，進(jìn)一步誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞激活、補(bǔ)體形成和細(xì)胞毒細(xì)胞活性增加，終致巨核細(xì)胞及血小板的破壞。應(yīng)用免疫抑制劑治療有效的患者，其血漿IL18水平逐漸下降，證實(shí)了其協(xié)同參與ITP的免疫紊亂。另外，ITP的骨髓及血漿IL18也同樣升高，而缺鐵性貧血的骨髓單個(gè)核細(xì)胞IL18 mRNA的表達(dá)與正常對(duì)照組無(wú)顯著性差異［10－11］。

造血干細(xì)胞移植可用于白血病、淋巴瘤等惡性疾病及血小板減少性紫癜等非惡性疾病的治療，而移植物抗宿主病是主要的并發(fā)證和移植成功的主要障礙，目前的研究認(rèn)為T細(xì)胞和單核細(xì)胞激活過(guò)程中釋放的細(xì)胞因子的連鎖反應(yīng)導(dǎo)致了aGVHD 的發(fā)生。通過(guò)對(duì)異基因外周血干細(xì)胞移植外周血單個(gè)核細(xì)胞IL18的研究表明［12］：移植前IL18的水平在無(wú)GVHD、Ⅰ度GVHD、Ⅲ－Ⅳ度GVHD組無(wú)顯著性差別，移植后Ⅲ－Ⅳ度GVHD患者的IL18水平高于Ⅰ度GVHD患者，而Ⅰ度GVHD患者高于無(wú)GVHD患者，發(fā)生GVHD患者在癥狀緩解后IL18明顯降低，其原因是IL18對(duì)免疫細(xì)胞有多向性的作用，對(duì) GVHD發(fā)生起著重要的作用。

4 IL18與腎臟病

腎病綜合征的發(fā)病與免疫失調(diào)有關(guān)，通過(guò)對(duì)原發(fā)性腎病綜合征患兒血清及尿IL18測(cè)定表

明［13］：原發(fā)性腎病綜合征患兒進(jìn)展期血清及尿IL18水平明顯高于恢復(fù)期和正常兒童，且與24 h尿蛋白定量有顯著相關(guān)性，恢復(fù)期與對(duì)照組相比較兩者無(wú)差異。單純性腎病組IL18明顯高于腎炎性腎病組，出現(xiàn)這種情況的機(jī)制可能由于致炎因子大量增加及IL18抗炎因子分泌量的相對(duì)減少，腎組織炎癥反應(yīng)加重，從而導(dǎo)致腎炎性腎病的蛋白尿和血尿。經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后IL18迅速下降，臨床表現(xiàn)也明顯改善，表明IL18與原發(fā)性腎病綜合征發(fā)病有關(guān)，可能與腎小球?yàn)V過(guò)膜損傷有關(guān)。

5 IL18與呼吸系統(tǒng)疾病

支氣管哮喘患者體內(nèi)Th1型細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)異常減弱，Th2型細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)異常增高，Th1／Th2比例失調(diào)是導(dǎo)致哮喘發(fā)病的重要原因。目前在哮喘發(fā)病過(guò)程中IL18起促進(jìn)作用還是保護(hù)作用仍有爭(zhēng)議。哮喘患者血漿IL18的水平較健康對(duì)照組明顯增高［14］，可能在支氣管哮喘患者中單核—巨噬細(xì)胞被大量激活，促使IL18分泌增多，由此推斷增多的IL18可能促使細(xì)胞活化，加強(qiáng)Th2細(xì)胞免疫應(yīng)答，從而促進(jìn)和加重哮喘氣道炎癥的發(fā)生。

6 IL18與內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

兒童糖尿病時(shí)T淋巴細(xì)胞是導(dǎo)致胰島β細(xì)胞破壞的主要浸潤(rùn)細(xì)胞，同時(shí)T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子IFNγ、IL18等對(duì)胰島細(xì)胞也有破壞作用。發(fā)生胰島炎和糖尿病的原因可能與IL18表達(dá)量異常增加，繼而激活了胰島細(xì)胞反應(yīng)性Th1細(xì)胞有關(guān)。1型糖尿病（T1DM）患者及其親屬血清IL18水平升高，他們具有相同的糖尿病易感基因——HLA基因。因此可以認(rèn)為，除高血糖之外，高水平IL18是具有遺傳傾向但血糖水平正常者的一種致病因子，與T1DM患者急性冠脈事件較高危險(xiǎn)性有關(guān)。

7 其他

Yamamoto等［15］曾報(bào)道，一名3歲患有嘌呤核酸磷酸化酶PNP缺乏兒童血漿IL18呈高水平，且為成熟形式，其原因是因?yàn)樵摶颊呷狈細(xì)胞免疫，不能調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞或NK細(xì)胞的功能，使之產(chǎn)生過(guò)量的IL18。

特應(yīng)性皮炎，又稱遺傳過(guò)敏性皮炎，是一種原因不明的變應(yīng)性皮膚病，該病患兒血清IL18水平較正常對(duì)照組明顯升高［16］，可能是機(jī)體免疫系統(tǒng)受到激活，巨噬細(xì)胞表達(dá)IL18的水平增加，在特應(yīng)性皮炎的免疫異常和炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要的作用。

總之，最近幾年對(duì)IL18的研究較多，對(duì)其結(jié)構(gòu)、基因表達(dá)、生物學(xué)活性、檢測(cè)方法以及與疾病的關(guān)系等都有不少報(bào)道，基因克隆、純化也正在進(jìn)行。IL18有可能用于多種疾病的治療，特別是在抗腫瘤免疫方面具有重要的潛在應(yīng)用價(jià)值。相信在不久的將來(lái)，IL18必將為臨床疾病的診治開出一條新路。

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新冠肺炎初期癥狀范文4

【關(guān)鍵詞】 手術(shù)切口分類； 細(xì)菌性感染程度； 降鈣素原； 白細(xì)胞計(jì)數(shù)； C反應(yīng)蛋白

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.31.005 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 1674-6805（2016）31-0010-03

【Abstract】 Objective：To investigate the clinical diagnostic value of the serum Procalcitonin（PCT），white blood cell count（WBC） and c-reactive protein（CRP），according to the classification of surgical patients，to judge the degree of bacterial infection in patients with， to guide clinical rational use of antibiotics.Method：579 patients with PCT， WBC，CRP data were collected from January 2015 to December in the author’s hospital，grouped according to the classification of surgical patients，the severity of bacterial infection was determined，its relevance was found out，its clinical diagnostic value was evaluated.Result：Classification of patients with incision group Ⅲ PCT，WBC，CRP values were higher than that of groupⅠand groupⅡ， the difference was statistically significant（P0.05）. CRP positive of group Ⅲ（81.5%） and groupⅠ（78.8%），groupⅡ（78.2%） was no statistically significant difference（P>0.05）. PCT positive group Ⅲ（100%） was significantly higher than that of groupⅠ（19.4%） and groupⅡ（69.9%），the difference was statistically significant（P

【Key words】 Classification of surgical incisions； Degree of bacterial infections； Calcitonin in the original； White blood cell count； C-reactive protein

First-author’s address：Linshui County People’s Hospital，Linshui 638500，China

外科手術(shù)將初期完全縫合的切口分為3類：Ⅰ類切口（清潔切口），指縫合的無(wú)菌切口，如甲狀腺大部切除術(shù)等。Ⅱ類切口（可能污染切口），指手術(shù)時(shí)可能帶來(lái)污染的縫合切口，如胃大部切除手術(shù)等，皮膚不容易徹底消毒部位、6 h內(nèi)傷口經(jīng)過(guò)清創(chuàng)術(shù)縫合、新近愈合的切口需再次切開手術(shù)等。Ⅲ類切口（污染切口），切口直接暴露于感染區(qū)或鄰近感染區(qū)，如闌尾穿孔切除術(shù)、腸梗阻壞死腸管切除術(shù)等[1]。一般情況下，外科手術(shù)患者會(huì)面臨細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)。臨床醫(yī)生習(xí)慣利用WBC計(jì)數(shù)判斷患者細(xì)菌性感染性程度，但是有時(shí)患者嚴(yán)重細(xì)菌性感染W(wǎng)BC不會(huì)增高反而偏低，說(shuō)明其針對(duì)細(xì)菌感染的靈敏度和特異性較差[2]。CRP由肝細(xì)胞合成，是第一個(gè)被認(rèn)識(shí)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（APP），在心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)和腫瘤浸潤(rùn)等迅速顯著增高，為非特異性指標(biāo)[3]。PCT在1993年被Asslcot等發(fā)現(xiàn)，是一種無(wú)激素活性的糖蛋白，主要是在細(xì)菌毒素和炎性細(xì)胞因子刺激下產(chǎn)生，在非感染性炎癥狀態(tài)下一般不會(huì)升高，目前國(guó)內(nèi)外將其作為細(xì)菌或病毒感染靈敏指標(biāo)之一[4]。筆者將患者的PCT、WBC、CRP進(jìn)行分析比較，研究其臨床診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2015年1-12月筆者所在醫(yī)院部分外科手術(shù)患者579例作為研究對(duì)象。男326例，年齡7～74歲，平均（40±12.3歲）；女253例，年齡10～75歲，平均（43±10.14歲）。根據(jù)患者手術(shù)傷口分類對(duì)應(yīng)分為Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組，分別有175例、193例、211例。

1.2 方法

PCT采用固體免疫層析分析技術(shù)，儀器和試劑由佰奧達(dá)生物科技公司提供。WBC計(jì)數(shù)儀器和試劑由ABX公司提供。CRP檢測(cè)儀器及試劑由金瑞西亞克公司提供。檢測(cè)結(jié)果采取回顧性統(tǒng)計(jì)分析。

1.3 觀察指標(biāo)

陽(yáng)性結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn)：PCT>0.5 ng/ml、WBC>10×109/L、CRP>10 mg/L[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 三組PCT、WBC、CRP結(jié)果比較

Ⅰ組PCT濃度大多數(shù)正常，WBC、CRP數(shù)值部分有異常；Ⅱ組PCT多在2.5 ng/ml左右，WBC、CRP數(shù)值升高；Ⅲ組PCT值升高較多，WBC、CRP數(shù)值明顯升高；Ⅲ組PCT、WBC、CRP數(shù)值均高于Ⅰ組和Ⅱ組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 三組WBC陽(yáng)性率比較

三組WBC陽(yáng)性率比^差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=3.0788 ，P>0.05），見表2。

2.3 三組CRP陽(yáng)性率比較

三組CRP陽(yáng)性率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=0.7523，P>0.05），見表3。

2.4 三組PCT陽(yáng)性率比較

PCT陽(yáng)性率Ⅲ組最高（100%），明顯高于Ⅰ組（19.4%）和Ⅱ組（69.9%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=277.696，P

3 討論

外科手術(shù)患者細(xì)菌感染程度與手術(shù)切口分類有一定關(guān)系，分類級(jí)別越高，細(xì)菌感染程度越嚴(yán)重，由表1結(jié)果可以證明。對(duì)于細(xì)菌感染現(xiàn)象，找到一種有效試驗(yàn)方法作出準(zhǔn)確診斷或鑒別診斷有重要意義，有助于臨床醫(yī)生對(duì)患者病情盡快作出判斷和及時(shí)有效合理治療，取得良好的預(yù)后提供有力參考依據(jù)[6]。

人類白細(xì)胞有抵御和消滅外來(lái)病菌的作用，機(jī)體發(fā)生炎癥或其他疾病都可引起白細(xì)胞總數(shù)及各種白細(xì)胞百分比發(fā)生變化，檢查白細(xì)胞總數(shù)及白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)已成為細(xì)菌感染疾病輔助診斷的一種傳統(tǒng)手段。目前廣泛使用血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀，其白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)不很準(zhǔn)確，只能通過(guò)瑞氏染色人工分類進(jìn)行復(fù)檢，但耗時(shí)較長(zhǎng)、麻煩，限制了在臨床上廣泛應(yīng)用[7]。并且，人類WBC計(jì)數(shù)要受生理狀態(tài)影響：運(yùn)動(dòng)、勞動(dòng)、冷熱水浴、酷熱、嚴(yán)寒等出現(xiàn)一過(guò)性增高；一日之內(nèi)最高值與最低值可相差1倍[8]，這樣可能會(huì)誤導(dǎo)臨床醫(yī)生對(duì)患者病情的估計(jì)，造成抗生素過(guò)度使用。從表2看出3個(gè)組WBC計(jì)數(shù)陽(yáng)性率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，所以WBC計(jì)數(shù)用于細(xì)菌感染診斷特異性不夠，有局限[9]。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是指在機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)血漿中一些急劇上升的蛋白質(zhì)（急性蛋白）。CRP的主要生物學(xué)功能是通過(guò)與配體（凋亡壞死細(xì)胞、入侵微生物的磷酰膽堿）結(jié)合，激活補(bǔ)體和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，將帶有配體的病原體或病理性細(xì)胞清除。當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染、組織損傷和炎癥疾病時(shí)，CRP水平迅速升高，可至上千倍，并不受年齡、性別、體溫及貧血等因素的影響，被認(rèn)為是鑒別細(xì)菌感染與病毒感染的一個(gè)首選指標(biāo)[10]。在疾病治愈后，其含量急速下降。CRP檢測(cè)常用于評(píng)估感染或慢性炎癥疾病風(fēng)險(xiǎn)[11]。但是，表3各組CRP陽(yáng)性差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，證明CRP檢測(cè)特異性不很高。針對(duì)細(xì)菌性感染疾病診斷，臨床上迫切需要找到一種檢測(cè)結(jié)果更特異的試驗(yàn)方法。

PCT是血清降鈣素（CT）的前體物，116個(gè)氨基酸糖蛋白，在正常人和非細(xì)菌感染者血清中含量極低，甚至檢測(cè)不到[12-13]。血清PCT的升高與細(xì)菌感染密切相關(guān)，在全身系統(tǒng)性嚴(yán)重感染中PCT早期會(huì)升高，經(jīng)抗生素治療后PCT會(huì)下降。在病毒感染及局部細(xì)菌感染無(wú)全身表現(xiàn)患者僅輕度升高。表1、表4統(tǒng)計(jì)結(jié)果證明PCT的檢測(cè)特異性最高。PCT已被用作全身感染或敗血癥時(shí)重要觀察指標(biāo)[14]。

綜上所述，外科手術(shù)患者PCT、WBC、CRP檢測(cè)值一般都會(huì)增高，但是PCt值與患者切口分類、細(xì)菌性感染程度關(guān)系更密切，其特異性更高。因此根據(jù)外科手術(shù)患者切口分類情況，檢測(cè)PCT比檢測(cè)WBC、CRP的診斷價(jià)值要高，能及時(shí)判斷細(xì)菌性感染程度，對(duì)抗生素合理應(yīng)用有很強(qiáng)指導(dǎo)意義。

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