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扭曲的規則范文1
1方法
所有病例塞縫片均有2名主治以上職稱醫師閱片，根據影像表現分為以下幾類:非對稱局灶性致密影8例，表現為內密度局部片狀增高，或呈不規則絮狀腺性增生樣改變，中心區密度稍高，周圍模糊似浸潤改變。結構紊亂、扭曲9例，未見鈣化及皮膚凹陷表現。結節或腫塊影9例，腫塊邊緣光滑2例，1例呈分葉改變，2例星芒狀，邊緣毛糙伴毛刺征3例，血管影增粗1例，即結節狀或高密度灶影周圍血管影迂曲、增粗。鈣化5例，泥沙樣鈣化3例，多形性鈣化如小桿狀、小叉狀鈣化3例，成簇粗顆粒鈣化呈彌漫性分布1例。
2討論
數字化塞縫X線攝影是目前無創診斷疾病的首選影像學方法，其對癌的診斷率達95%以上，具有較高的特異性和敏感性。尤其高圖像質量及對比度和數字化處理功能可明顯提高病灶的檢出率。不典型癌X線表現主要有以下幾點:不對稱局灶性致密影:主要X線特點為局限性纖維組織聚攏、變直，基質結構紊亂，具體腫塊影顯示不清。尤其退化型內不對稱局灶致密影，提防癌的可能性。病理上是由于癌細胞侵犯腺泡并纖維組織反應性增生，也許是癌的最早征象之一。結構紊亂、扭曲:該征象被眾多學者認為是X線診斷癌的一個重要間接征象。在X線片上表現為小梁和腺體走行方向改變，基質結構紊亂，但未形成具體塊影，其形成機制是正常組織對惡性腫瘤的反應性纖維組織增生，使脂肪和正常實質間的界面發生扭曲、紊亂，如進一步發展，則形成毛刺征。該征象往往與正常腺體重疊而表現不典型，易造成漏診。星芒狀征象:表現為局部不規則片樣糾集影，形似星芒狀、放射狀，亦可認為是不典型毛刺征。典型表現為腫塊邊緣的毛刺影，但不典型病灶并無腫塊影顯示，有些細小的毛刺或星芒狀影須借助于放大鏡或將局部圖像放大才能識別。鈣化:鈣化灶是影像診斷的重要征象。鈣化可分為良性鈣化(圓形、分枝樣、蛋殼樣)、可能惡性鈣化(泥沙樣、細線形、蚯蚓形)、不定性鈣化。良性鈣化大多位于腫塊內部，分布松散，密度較高均勻，顆粒較大，形態不一。泥砂樣、成簇樣鈣化是早期癌非常重要的診斷依據，甚至是早期癌的惟一惡性征象。結節或腫塊:結節或腫塊是癌最常見的臨床表現，也是最重要的X線塞縫直接征象。癌多顯示為邊緣不規則的腫塊，分葉狀或結節狀，邊緣呈毛刺狀。但本組的3例中，邊緣清楚，部分顯示光整，密度均勻，僅密度尚高于纖維腺瘤密度，另1例為淡密度，未見惡性鈣化、異常血管征象，臨床表現1例質韌，另2例質較硬，活動度可。故對不典型河北聯合大學學報癌來說，結節或腫塊內是否伴惡性鈣化更有意義血管影增粗:由于惡性腫瘤代謝較旺盛，需要充足的血液供應，惡性腫瘤血管因子可刺激腫瘤組織產生新的血管，為腫瘤生長提供營養。有報道癌39%患側血管可見增粗、扭曲、紊亂。應注意對此征象的發現并據此尋找直接征象，提高癌的診斷率。通過本組病例分析，不典型癌的診斷中尤其應注意局灶性致密影、結構扭曲、惡性鈣化及血管影增粗等征象的分析判斷，結合臨床病史及體征，在一定程度上減少誤診，避免漏診。全數字化攝影，為不典型癌的診斷提供了較可靠的依據，極大地提高了診斷的準確率。減少誤診及漏診具有重要意義。
作者：王燕胡海彥關興單位:寧夏回族自治區石嘴山市第二人民醫院
扭曲的規則范文2
關鍵詞：角膜地形圖;翼狀胬肉;手術;視力;散光
1資料與方法
1.1一般資料隨機選取2012年3月~2013年6月于我院行翼狀胬肉的患者40例56眼，其中雙眼翼狀胬肉16例，單眼24例；男性24例，女性16例；年齡42歲~65歲，平均（49.55±6.58）歲；翼狀胬肉位置均位于鼻側，胬肉頭部伸入角膜長度均小于4mm,均未遮蓋瞳孔。
1.2檢查方法：翳狀胬肉術前術后應用全自動電腦驗光儀及綜合驗光儀檢查患眼最好視力的最大正鏡度(MPMVA),確定散光的度數以及最好視力，角膜地形圖檢查角膜散光及角膜地形圖規則指數（SRI）。檢查由同一名醫生操作完成。
1.3檢查設備全自動電腦驗光儀及曲率計:日本,拓普康RH8100，全自動綜合驗光儀:日本拓普康CV-3000，角膜地形圖:日本TOMY-4。
1.4手術方法顯微鏡下自體角膜緣干細胞移植術,手術由同一名醫生操作完成.術后點左氧氟沙星眼藥水及羧甲基纖維素鈉眼藥水.
1.5統計學方法全部數據經計算機SPSS10.0軟件統計處理，對于術前術后矯正視力，散光度過變化以及角膜地形圖相關參數進行配對t檢驗。P＜0.05為有統計學意義。
2結果
3討論
翼狀胬肉是臨床上常見的眼表增生性疾病，常因胬肉生長至接近瞳孔區危及視力、牽引角膜引起散光以及美容方面的原因進行手術治療[1]。翳狀胬肉牽引角膜引起散光是常見引起視力障礙的原因，散光通常為遠視性順規散光[2]，散光的大小與胬肉生長的長度及深度相關[3-4],散光形成的機制與角膜上皮層與淚膜的改變形成的淚液透鏡相關,與角膜基質的改變相關,與角膜機械性的牽拉相關。但是在臨床上，當患者的胬肉長度小于3mm或者患者不同意手術治療，因散光原因引起的視力障礙，需要配鏡時，此時如何來鑒別散光是否由翳狀胬肉牽引而來呢？如果不是由翳狀胬肉牽引而來，則可以直接驗光配鏡，眼鏡可以配戴較長一段時間而不需要更改光度，如果與翳狀胬肉牽引相關，則此患者散光度會隨胬肉的生長，隨時間的延長而有變化，則驗光配鏡的周期也會相應的縮短，同時也需要告之患者關于手術方面的內容。因此，鑒別散光的來源對于翳狀胬肉合并散光患者的驗光配鏡的時機以及手術時機的選擇均有重要的指導意義。本文通過對40例56眼翳狀胬肉患者進行術前術后角膜地形圖的檢查發現，翳狀胬肉患者角膜地形圖3mm內既可以出現規則的Placidle環圖形，也可以出現異常Placidle環，異常Placidle環的表現為環形扭曲，有尖端伸向鼻側，扭曲輕者顳側圓弧可表現為規則狀。術前規則的角膜地形圖患者術前術后的散光值差別沒有統計學意義，術前術后角膜地形圖不規則者，術前術后的散光差值具有明顯的統計學意義。因此翳狀胬肉合并散光的患者，術前3mm內角膜地形圖規則者，散光多與翳狀胬肉無明顯關聯，而術前角膜地形圖3mm內圖形不規則者，散光的程度與翳狀胬肉呈正相關。因此提示我們，翳狀胬肉合并散光的患者，如果角膜地形圖3mm內圖形規則，則可以直接驗光配鏡；如果角膜地形圖3mm內圖形不規則，則應該建議先行手術治療，因為術前術后散光值差別很大，對矯正視力影響較大，另外術前的較大的散光光度戴鏡后自覺變形發生率很高患者也很難能夠適應，因此先行手術是明智的選擇。此外術后的矯正視力以及對比敏感度，角膜地形圖的規則指數均不同程度的恢復與提高，對于因翼狀胬肉引起的半經線散光所導致的復視、眩光及視物變形等主觀不適可明顯改善，國內外大量的文獻均已報道[5]，本文在此不再累述。翳狀胬肉手術以顯微鏡下自體角膜緣干細胞移植術對于術后的恢復相對效果較為理想，可有效降低胬肉的復發率[7]，因此推薦行顯微鏡下自體角膜緣干細胞移植術治療翼狀胬肉。由于手術操作的深度等原因，術前順規散光在術后恢復逆規散光，也可能因手術瘢痕的原因再次出現順規散光或斜軸散光以及術后1個月屈光度也在不斷變化的情況，因此術后配鏡至少要在1個月后，最好是3個月時相對穩定后驗配[6]。
參考文獻：
[1]李兆瑞，劉二華.原發性翼狀胬肉發病機制和治療新進展[J].國際眼科雜志，2012，12（4）；660.
[2]趙江浩.翼狀胬肉切除術后角膜地形圖及散光度的變化[J].眼視光學雜志，2009，11（5）；387.
[3]張瑋.翼狀胬肉大小與角膜散光的關系[J].國際眼科雜志，2013，13（1）；177-178.
[4]趙玲，肖光華，劉銘,等.翼狀胬肉侵入角膜面積和深度與角膜散光及角膜地形圖的關系觀察[J].內蒙古中醫藥雜志，2013，10；38-39.
[5]鄧瑩瑩，周霞，孫榮,等.翼狀胬肉手術前后對比敏感度和角膜地形圖改變的比較[J].臨床眼科雜志，2013，21（2）；117-118.
扭曲的規則范文3
【關鍵詞】 益陰明目合劑 超微結構 視神經
Effect of Yiyinmingmu Decoction on Optic Nerve Morphology in rat with Experimental Ischemic Retinopathy
WANG Jing-bo，CHEN Mei-rong，LIU Bo-qin，LIN Hai-qing，YU Wen-zhou
1.The Affiliated Hopsital of Shangdong University of Traditional Chinese Medicine，Jinan 250011，China；
2.Shandong University Medical School，Jinan 250000，China
［Abstract］Objective:Tto investigate the effect of Yiyinmingmu Decoction on optic nerve morphology in rat with experimental ischemic retinopathy.Methods:Sixty rats were randomly pided into six groups:Kongbai group，Zaomo group，Yufang group，Low Jiliang group，High Jiliang group，Fu Ming group.The rats were injured by increasing intraocluar pressure of eyes.The microstructure and ultrastructure of the optic nerve were observed with election microscope.Results:The optic nerve ultrastructure in the rats fed with Yiyinmingmu Decoction and Fuming pian is better than the zaomo group and less than the kongbai group.Conclusion:Yiyinmingmu Decoction can relive the experimental ischemic retinopathy significantly，indicating a promising therapeutic effects on ischemic damage of optic nerve because of glaucoma.
［Key words］Yiyinmingmu Decoction;ultrastructure;optic nerve
青光眼是重要的致盲性眼病，中晚期青光眼引起的嚴重視功能損害目前仍無確切可靠而有效的治療方法，近年來我們運用中藥益陰明目合劑治療該病取得了滿意的臨床療效。本課題通過觀察益陰明目合劑對高眼壓大鼠超微結構的影響，進一步探討其作用機制，為臨床應用提供依據。
1 實驗材料
實驗動物Wister大鼠60只，體重(220±20)g，無眼疾，雌雄兼用(山東大學實驗動物中心提供，合格證號:魯動質字［20040143］號)。實驗動物及實驗所用條件符合國家科學技術委員會的《實驗動物管理條例》。
藥品及試劑：益陰明目合劑由黃精、枸杞子、五味子、石菖蒲、當歸、知母等組成。經水煮濃縮為含生藥2g/ml(山東中醫藥大學附屬醫院制劑室提供，批號2000712)。復明片(由西安碑林制藥廠生產，批號ZZ4366陜衛藥準字1992第00233號)。
2 實驗方法
2.1 模型制作與取材
60只Wister大鼠隨機分為空白組、造模組、預防組、益陰明目合劑低劑量組(低劑量組)、益陰明目合劑高劑量組(高劑量組)、復明片組。其中空白組行正常喂養20d；造模組高眼壓造模后喂養20d；預防組益陰明目合劑按照2ml/kg喂養20d，高眼壓造模后喂養20d；益陰明目合劑低、高劑量組造模后分別以5ml/kg、10ml/kg喂養20d，復明片組造模后按照0.15g/kg喂養20d。
造模方法為0.5％戊巴比妥10ml/lkg腹腔注射麻醉加眼球表面麻醉后，將連接生理鹽水輸液管的7號輸液針頭直接刺入Wister大鼠雙眼前房，輸液瓶距大鼠雙眼高度為145cm，此時在眼內形成約110mmHg的眼壓，可觀察到球結膜蒼白，眼底血流中斷，視神經網膜缺血。加壓1.5h拔出針頭。每組喂養完畢后，取雙側視盤篩板后視神經纖維，約1mm×2mm大小，迅速置入3%戊二醛固定液，4h后入磷酸緩沖液(PB)并置4℃冰箱保存。
2.2 透射電鏡標本的制備與觀察
在視盤篩板后視神經纖維標本中，每組隨機選取5例，進行常規超薄切片制備：3%戊二醛和1%鋨酸雙固定，逐級乙醇和丙酮脫水，Epon812環氧樹脂包埋，LKB-Ⅲ型超薄切片機切片(厚度約70nm)，醋酸雙氧鈾和枸櫞酸鉛電子雙染色，JEM-1200EX電鏡觀察并拍照。
3 實驗結果
預防組、低、高劑量藥物干預組，復明片組的視盤篩板后視神經纖維均好于模型組，略差于空白對照組。
3.1 對照組
圖1髓鞘膜完整，沒有明顯異常；軸索中微絲微管排列規則，線粒體結構清晰，嵴形態正常。 神經纖維間膠質細胞的細胞器豐富，可見細胞核、內質網、高爾基復合體、線粒體、溶酶體等，其超微結構正常。
3.2 模型組
圖2髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列紊亂，線粒體腫脹或局部空化，嵴結構缺失。神經纖維間膠質細胞的細胞器稀疏，核周池腫脹形成多個大泡，內質網和線粒體腫脹嵴結構缺失，其超微結構異常。圖3低倍下另一個視野。髓鞘膜斷裂、扭曲、層面分離；軸索中微絲微管缺失、線粒體腫脹或空化，以至整個軸索被均勻的高密度物質占據，超微結構極度異常。
3.3 預防組
圖4髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列規則。神經纖維間膠質細胞的細胞器豐富，超微結構基本正常，核周池與部分內質網和線粒體有輕度腫脹或模糊。圖5髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列規則，大多數線粒體結構清晰，嵴形態正常。
3.4 低劑量藥物干預組 圖6髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列規則。神經纖維間膠質細胞的細胞器可見，核周池、內質網和線粒體腫脹。圖7低倍下另一個視野，大部分髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列規則，線粒體結構基本正常。仍有一些髓鞘膜斷裂、扭曲、層面分離；軸索中微絲微管缺失、線粒體腫脹或空化，以至整個軸索被均勻的高密度物質占據。
3.5 高劑量藥物干預組
圖8髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列規則，線粒體結構基本正常。神經纖維間膠質細胞的細胞器可見，核周池、內質網輕度腫脹。
圖9低倍下另一視野，髓鞘膜完整，沒有明顯異常；大部分軸索中微絲微管排列規則，線粒體結構清晰，嵴形態正常。仍有一些髓鞘膜扭曲。
3.6 復明片干預組
圖10髓鞘膜完整；軸索中微絲微管排列規則，線粒體結構基本正常。神經纖維間膠質細胞的細胞器豐富，核周池、高爾基復合體、內質網有輕度腫脹。
圖11低倍下另一視野，髓鞘膜完整，沒有明顯異常；大部分軸索中微絲微管排列規則，線粒體結構清晰，嵴形態正常。仍有一些髓鞘膜扭曲。
4 討論
在發生青光眼疾病時，眼壓升高能造成視神經缺血缺氧性損害，筆者應用電鏡技術從形態學角度證實這一點，并初步探討了中藥在預防和治療該損害方面的作用。決定眼內組織局部血液供應的因素包括灌注壓和局部阻力，眼的灌注壓等于局部血壓與眼壓之差，當發生青光眼時，眼壓升高，局部灌注壓降低甚至接近于零，此時眼的自動調節機制無法調節眼內組織的血供，眼內組織發生缺血缺氧。因此缺血缺氧成為青光眼重要的病理改變。筆者采用了電鏡的樣品制備方法，既提高了光鏡照片的分辨率，又可使顯微和亞顯微結構對應分析。電鏡觀察結果顯示:預防組、低/高劑量組、復明片組顯微結構均好于模型組，能顯著改善視神經的纖維鞘膜、微絲微管，線粒體得到很好的修復，顯著改善了視神經缺血缺氧損害。其中高劑量組對髓鞘膜、微絲微管及線粒體的改善明顯好于低劑量組，臨床應用可選用高劑量對患者進行治療。預防組和高劑量改變相似，以預防為主治療時較小劑量即可以達到很好效果。高劑量與復明片比較相似，對高爾基復合體的改善略強于復明片，其機理有待于進一步研究。
現代藥理研究表明，本方中的單味中藥或組方用藥具有清除自由基的作用。金昔陸［1］采用離體大鼠肝線粒體膜的脂質過氧化模型和黃嘌呤氧化酶-魯米諾化學發光法，研究來自內南五味子的戈米辛J對脂質過氧化的影響和清除超氧陰離子自由基(O-2)的能力，結果表明戈米辛J具有抑制羥自由基(OH·)誘導的脂質過氧化和清除O-2的作用。五味子能提高血清SOD活性，對氧自由基具有顯著拮抗作用，減輕脂質過氧化對組織或細胞的損傷，增強機體對自由基損傷的防御機能［2］。馬志茹等［3］通過單掃示波極譜法檢測枸杞子和黃精對O-2和羥自由基(OH·)的抑制作用，來研究枸杞子和黃精對活性氧自由基(O-2和OH·)的清除作用，結果表明，枸杞子和黃精對O-2和OH·具有明顯的抑制作用，枸杞子和黃精都能有效地清除活性氧自由基，具有抗氧化作用。
【參考文獻】
扭曲的規則范文4
慢性阻塞性肺病又稱慢阻肺（縮寫COPD）。是一種逐漸削弱患者呼吸功能的破壞性疾病。包括慢性支氣管炎和肺氣腫。由于吸煙、空氣污染等因素，目前全球40歲以上成年人中至少有10%患有該病，成為與艾滋病并列的全球第四大殺手。根據慢阻肺的臨床表現，相當于中醫“咳嗽”及“肺脹”范疇。
1 慢性支氣管炎
慢性支氣管炎是40歲以上男性人群中最常見的疾病之一。臨床上以反復發作，咳嗽、咳痰、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。每年持續發作約3個月，連續2年以上。病情進展，常常并發肺氣腫和慢性肺源性心臟病，是一種嚴重影響人民生活和身體健康的慢性疾病。
1.1 肺紋理改變
①肺紋理增粗、扭曲:表現為分支多、范圍廣、管徑失去比例的增粗，分布紊亂、扭曲，邊緣毛糙，以中下肺野為重;②肺紋理纖細:多見于彌漫性肺氣腫，肺紋理相對變細，間距增大，走行較直，輪廓清晰;③支氣管壁硬化:支氣管壁增厚、僵硬、密度增高，在管腔內氣體襯托下，顯示兩條平行的線狀致密影，即“雙軌征”。
1.2 肺纖維化
表現為繩索條狀影，網格狀影和點狀結節影。
1.3 肺野透亮度改變
肺野透亮度增高，呈彌漫性肺氣腫征象;肺野透亮度減低，系肺換氣功能障礙，或彌漫性間質性炎癥所致。
1.4 膈肌改變
橫膈平坦而低位，膈動度減低。
1.5 感染性病變
包括間質性和實質性感染病變。前者表現為肺紋理增粗，模糊不清，肺野透亮度減低，肺門陰影增大增濃;后者表現為大小不等的斑片狀、云絮狀陰影，但出現率較低。
1.6 支氣管造影
支氣管管腔變細或粗細不均，扭曲變形、移位，末端不充盈，呈“枯樹枝”狀陰影;支氣管分叉處狹窄，可見憩室樣突起，小的支氣管呈柱狀擴張。HRCT能夠更好的顯示擴張支氣管影。 1.7 肺動脈高壓 多見病變晚期。肺動脈收縮壓超過4kPa或平均壓超過2.6kPa，就可定為肺動脈高壓。表現為肺動脈段突出，肺門陰影增大，波動增強，右下肺動脈主干增粗，寬徑超過15mm，右心室增大，外周血管改變。如果循環血量增加引起中心動脈和外周分枝一致性擴張，由肺阻力增加引起，外周分枝不成比例變細，呈殘根征象。
2 肺氣腫
肺氣腫是支氣管炎和肺疾病常見的并發癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等密切相關。尤其是慢性阻塞性支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。中醫范疇內屬于“肺脹”分為外感和內傷，證型包括外寒里飲、痰濁阻肺、痰熱阻肺、痰蒙神竅、肺腎氣虛和陽虛水泛。根據X線特點以及確切解剖部位可分:彌漫性肺氣腫、局限性肺氣腫和間質性肺氣腫。
2.1 彌漫性肺氣腫
①腺泡中央型肺氣腫:病變累及肺腺泡的中央部，呼吸性細支氣管病變最顯著，呈囊狀擴張。肺泡管和肺泡囊變化不明顯。表現為兩肺上葉大小不等的泡性透光區，肺外圍小血管數量減少，走行扭曲，管徑變細;②全泡型肺氣腫:病變累及肺泡的各個部位。X線表現為:兩肺下葉，氣腫區呈大片狀或按肺段分布。肺上葉小血管增粗，紋理增重;③腺泡周圍型肺氣腫:病變主要累及腺泡遠端肺泡囊。X線表現為腺泡中央型肺氣腫和全泡型肺氣腫。
2.2 局限性肺氣腫
①不規則型肺氣腫:一般發生于呼吸性細支氣管遠端，多繼發于慢性支氣管炎疤痕形成和機化性肺炎。表現為氣腫位于瘢痕周圍，形態不規則;②肺大泡:是局限性肺泡破壞、小葉間隔也遭破壞。表現為臟層胸膜下壁厚約1mm，直徑大于2cm的大泡。
扭曲的規則范文5
1、全彩LED顯示屏閃爍的相應解決方案：如果整個屏幕都是鮮花，畫面和圖像扭曲，一般是驅動加載程序錯誤。再次檢查驅動程序加載程序，無法卸載和重新安裝。另一種可能是發送卡壞了，此時需要更換發送卡。
2、如果是不規則閃爍，一般是系統頻率問題。更換系統或調整設定參數基本可以解決問題！
3、如果是閃爍狀態，則可能是顯卡驅動程序有問題，或者是發送卡的分辨率設置有問題。另一種可能是電源問題（電源不足、信息混亂、電磁干擾）。在設計PCB時，應充分考慮電源的直徑、信號軌跡以及PCB的生產工藝。
4、模塊上的一些附加電容器也有一些改進。如果伴隨的文本閃爍（文本周圍有不規則的白色邊框，不規則的閃爍，文本消失后消失），這是圖形卡設置的問題。在顯示屬性上，取消“菜單下顯示隱藏陰影”和“邊緣平滑過渡效果”，可以解決這樣的問題。
（來源：文章屋網 ）
扭曲的規則范文6
[關鍵詞] 乳腺癌；鉬靶攝影；診斷依據
[中圖分類號] R737.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）29-0100-02
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，近年來發病率明顯提高，且日趨年輕化[1,2]。乳腺鉬靶檢查是診斷乳腺癌的最常用方法之一。本文現將我院116例經病理證實的乳腺癌進行回顧性分析，旨在通過對乳腺癌鉬靶X線征象的認識與分析，從而提高乳腺癌的早期診斷率，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
收集我院2008年2月～2011年12月間行乳腺鉬靶檢查并經病理證實的乳腺癌患者116例，包括導管浸潤癌108例，導管原位癌、小葉原位癌、黏液腺癌各2例，髓樣癌、癌肉瘤各1例，均為女性，年齡32～73歲，平均年齡48.6歲。臨床表現：多數為無痛性包塊，腫塊質地較硬，邊界不清，活動度差；局部皮膚橘皮樣變，溢液、凹陷，腋下觸及淋巴結等。
1.2檢查方法
使用GE公司Senographe DS乳腺鉬靶機，常規攝取斜位、軸位，必要時加照側位及局部放大攝影。參照美國放射學會制定并推薦的BI-RADS，分析乳腺癌的X線表現特征，對腫塊的形態、邊緣、密度及分布等進行詳細分析，并記錄有無結構扭曲紊亂及異常血管等其他征象。
2 結果
右乳64例，左乳52例。按分區：外上象限60例，內上象限28例，內下象限18例，外下象限及乳暈區各5例。鉬靶X線顯示直接、特殊征象：①腫塊或結節102例（88%），腫塊大小形態各異，密度高于周圍正常組織，其中46例邊緣見長短不一的毛刺，呈放射狀改變；71例邊界模糊，其中38例合并鈣化。②鈣化50例（45.8%），表現為泥沙樣、線狀、短桿狀、分支狀、成簇狀，沿導管分布，38例與腫塊并存，8例不伴其他征象，2例伴結構紊亂，2例伴局灶性致密影。③腺體結構扭曲、紊亂16例（13.79%），8例與腫塊并存，4例不伴其他征象，2例與局灶性致密并存，2例與鈣化并存。④局灶性致密10例（8.6%），6例不伴其他征象，2例合并結構紊亂，2例合并鈣化。間接征象中Cooper’s 韌帶增粗20例，皮膚及改變14例，異常血管30例，大導管相4例，腋下淋巴結腫大12例。116例中提示乳腺癌106例，10例誤診，X線診斷與手術符合率91%。
3 討論
乳腺癌的基本X線征象包括直接征象（腫塊、鈣化）、特殊征象（結構扭曲紊亂、局灶性致密）及間接征象（皮膚、、Cooper氏韌帶、血管、淋巴管及腋下淋巴結改變）。
3.1乳腺腫塊
乳腺腫塊是乳腺癌最常見、最基本的X線征象，約85%乳腺癌表現為邊界不規則的腫塊或結節狀陰影[3]，本組腫塊102例，約占88%。腫塊多為高密度影，即高于周圍腺體密度。腫塊的邊緣特征反映了腫塊的生長特性及其生物學特性。浸潤邊緣、星芒狀邊緣為腫瘤呈浸潤性生長所致，是明確的惡性征象；因腫瘤生長速度不一致形成小分葉邊緣，高度提示惡性[4]，星芒狀邊緣即毛刺征，見封三圖9。本組腫塊浸潤邊緣71例（占61.2%），星芒狀邊緣45例（占38.8%）。
3.2 鈣化
鈣化是乳腺癌常見X線征象，甚至可能是其唯一X線征象。病理上60%～85%的乳腺癌可見到鈣化。X線片顯示率為40%～50%[5,6]。本組鈣化50例，占43.1%。許多良性乳腺疾病中也出現鈣化，但惡性鈣化直徑＜0.5 mm，有時需要放大攝影或用放大鏡仔細觀察。鈣化形態多樣，呈泥沙樣、線狀、短桿狀、分支狀。多數惡性鈣化數量很多，幾乎不可計數。但也有3～4個鈣化點作為X線唯一表現的乳腺癌。隨訪發現微細鈣化增多，則提示惡性。鈣化的分布多數集中呈簇狀，部分與導管形態一致。本組10例鈣化型乳腺癌中8例表現為呈簇狀聚集多形性鈣化，部分病灶沿導管分布。見封三圖10。
3.3 腺體結構扭曲、紊亂
腺體結構扭曲、紊亂是容易被忽視的特殊常見征象，是指正常乳腺結構被扭曲但無腫塊可見，包括放射狀影和局灶性收縮，有些病灶可呈污穢狀[6]。應詳細了解既往史，對比兩側乳腺影像或既往片對比分析，點壓放大攝影，并仔細觸診，發現其它異象或體征有助于鑒別。此改變可能是乳腺癌的早期指征，應注意隨訪或活檢[7]。見封三圖11。
3.4 局灶性致密
局灶性致密是乳腺癌的特殊征象，僅在一個投照位置顯示。本組10例占8.6%，X線表現為局限性密度增高或兩側乳腺密度不對稱的較高密度區，中央浸潤區密度較高，向外逐漸變淡，與正常乳腺組織分界不清，極似乳腺增生的X線表現，可以伴有結構扭曲或微鈣化。
3.5 間接征象
間接征象指腫塊周圍組織繼發性改變形成的征象，包括皮膚、、Cooper氏韌帶、血管、乳導管、淋巴管及腋下淋巴結改變。
3.5.1 皮膚、改變 皮膚增厚成橘皮樣可為局限或彌漫，厚度＞2 mm。酒窩征系表皮局部凹陷，形如酒窩?；乜s內陷可為先天發育性原因所致，常為雙側性。后天性的回縮可由炎性病變或乳腺癌所致的纖維收縮引起，可伴有其他征象。當乳暈皮膚增厚、回縮與其后向深面逐漸變細的增厚浸潤的導管纖維結構相連時形如漏斗，稱為漏斗征，通常是惡性征象。本組皮膚、改變14例，占12%。
3.5.2 牛角征 牛角征指Cooper韌帶增生、扭曲并向上翹起，形成如牛角。本組Cooper韌帶增粗20例，占17%。
3.5.3 血管改變 血管增粗、增多、變形、排列紊亂，大多數位于腫塊附近，也可廣泛分布于乳腺皮下脂肪層，表現為“血管豐富”。本組血管改變30例，占26%。
3.5.4 大導管相 為管狀或分支狀結構，可能代表一擴張的或增粗的導管，如不伴有其他可疑為惡性的臨床或乳腺攝影所見，則通常無重要意義。單側性的后方導管局部增粗即孤立性擴張導管征可以是導管原位癌的一種表現。本組大導管相4例。
3.5.5 腋下淋巴結改變 乳腺癌一般累及胸肌外側淋巴結，以腋窩淋巴結多見，其次為鎖骨上淋巴結，觸之多較硬，不規則，活動度欠佳；以淋巴結長軸＞1.5 cm、短軸＞1.0 cm作為淋巴結腫大的標準；乳腺癌所致的腋窩淋巴結腫大，密度增高，相互融合，淋巴結門亦消失，表現為淋巴結中央區含脂肪低密度區消失，是腫瘤細胞通過淋巴道轉移在淋巴結內生長所致。本組占12例（10%）。
3.6 誤診分析
10例誤診病例中7例誤診為BI-RADS Ⅲ級改變：小葉增生，2例誤診為纖維腺瘤，1例漏診。回顧讀片可歸結出以下原因：①癌呈局灶性致密影，病灶較小，在1.0 cm左右，而誤診為小葉增生。②有些腫瘤邊緣光滑，患者年紀相對年輕，1例32歲，1例37歲，誤診為良性腫瘤。③癌灶呈局限腺體結構紊亂，患者原有乳腺炎、膿腫引流病史，未引起足夠重視。④患者乳腺為致密型，容易漏診[8]。
綜上，閱讀乳腺鉬靶X線片時應詳細詢問病史，親自查體，注意腫塊的硬度、活動度、深度及大小等，另外，還應重視短期復查隨訪或彩超等其它影像檢查，必要時穿刺活檢。
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