前言：中文期刊網(wǎng)精心挑選了心情壓抑范文供你參考和學(xué)習(xí)，希望我們的參考范文能激發(fā)你的文章創(chuàng)作靈感，歡迎閱讀。
心情壓抑范文1
2、親愛、盡管呼吸著同一天空的氣息，卻無法擁抱著你。
3、我很愛你，但有些不可告訴你的理由要離開你請原諒。
4、遇到你之前，不曾懂得愛，遇到你之后，不再懂幸福。
5、饑寒交迫之際，喝我的血以充饑，撕我的皮于你取暖。
6、你從來就不屬于我，談不上什么失去。
7、總是深情被辜負(fù)，偏偏套路得人心。
8、我愛你，為了你的愉悅，我愿意放下一切，也包括你。
9、大概就是一見鐘情持續(xù)想念，然后巧巧遇見緩緩失去。
心情壓抑范文2
2、最好的辛苦是想你想到哭，最好的幸福是把一個人記住！
3、我寧愿小心翼翼地守著自己的悲傷，而不是單純地遺忘。
4、當(dāng)一個人在看天空的時候，并不是想尋找什么，只是寂寞。
5、不是我不愛了，只是我心累了。
6、事業(yè)是雷，愛情是電，雷鳴電閃才構(gòu)成燦爛奪目的人生。
7、很多人的理想是要改變這個世界，但卻很少有人愿意去改變自己。
8、眼淚在我的眼眶里打轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)、我躲在墻角里，好像世界上只有這一個墻角。
9、雖然歲月如流，什么都會過去，但總有些東西發(fā)生了就不能抹煞。
心情壓抑范文3
2、這個世界還有骯臟的地方，但不應(yīng)成為讓自己骯臟的理由；這個世界還有丑惡的人，但不應(yīng)成為讓自己丑惡的借口。
3、回憶總是讓人不停的重溫幸福，又在微笑時不停揭開傷疤。
4、不要期待，不要假想，不要強(qiáng)求，順其自然，如果注定，便一定會發(fā)生。心安，便是活著的最美好狀態(tài)。
5、你在人潮里不知所措，我卻跟在你身后，伸手怕犯錯，縮手怕錯過，我又想你了，可是又不敢找你。
6、你每天熬夜的時候有沒有想過，你喜歡的那個人已經(jīng)打呼嚕了，而且夢里沒有你，醒了也不會愛你。
7、不羨山之高，不羨海之闊，只是做一個真實(shí)的自己。
8、人們總說忘記一個人，要么需要時間，要么需要新歡。卻沒有人能告訴我，要多少時間才能忘了你，要什么樣的人才能將你替代。
9、每天多一點(diǎn)點(diǎn)的努力，不為別的，只為了日后能夠多一些選擇，選擇云卷云舒的小日子，選擇自己說了算的生活，選擇自己喜歡的人。
心情壓抑范文4
吃不到的醋最酸，先動心的人最慘。
多年以后的某個深夜你會不會突然想起我，然后淚如泉涌，才發(fā)現(xiàn)你曾虧欠我太多。
有一天晚上夢一場，你白發(fā)蒼蒼說帶我流浪，我還是沒猶豫就隨你去天堂。
我們都在淡化這段感情，可你選擇了新歡，我選擇了時間。
不得不承認(rèn)我們真的會改變，以前能笑著打鬧，如今卻只能笑著寒暄。
自從你離開我的世界，我沒有再給你發(fā)短信，再也沒有說我想你了。
傷感的年代，現(xiàn)實(shí)的社會，揣摩不透的人心。
如果爾不曾走進(jìn)我的世界丶也許現(xiàn)在我也不會活的這么累。
我希望我們的名字能寫在一起，不管是喜帖上還是墓碑上。
心甘情愿這四個字，透著一股卑微，但也有藏不住的勇敢。
那時的我們，總以為人生只有相逢，卻沒想到原來還有錯過，還有遺憾，還有來不及。
這世上，沒有能回去的感情。就算真的回去了，你也會發(fā)現(xiàn)，一切已經(jīng)面目全非。
很多傷心的故事講到最后，只有兩句話。你不會去了，他不會來了。他是走掉的，你是走丟的。
最害怕的是，我們在同一個時區(qū)，卻有一輩子的時差。
我們都在淡化這段感情，可你選擇了新歡，我選擇了時間。
不得不承認(rèn)我們真的會改變，以前能笑著打鬧，如今卻只能笑著寒暄。
最難過的莫過于我的深信不疑換來的是你的虛情假意。
其實(shí)我對你來說并沒有太多期盼，畢竟一生很短少有圓滿。
吃不到的醋最酸，先動心的人最慘。
你的忽冷忽熱阻擋了我想跟你天長地久的念頭。
我多想讓你知道，這些年我經(jīng)歷最深的痛，不是顛沛流離，不是孤獨(dú)無依，也不是回憶的刺，而是我遇見了你，又輕易的失去了你。
好像每次都是這樣，沒有例外。在我們最需要有一個人去依靠的時候，往往到最后都是自己一個人挺過去。
人總是這樣，終于到了懂得珍惜的年紀(jì)，卻偏偏什么都走散了。
后來土地變成了大海，也不曾見你回來。
戀愛就像拔河，都希望對方愛自己更多，拼命想要贏得比賽，但忘了如果對方先放手，只會摔得頭破血流。
我對每一段感情都想著天長地久，可是，它回饋給我的，只有曾經(jīng)擁有。
沉默像首悲傷的歌，捂上視線卻模糊了。
累的時候，真想把自己給滅了。
有時候，聽到一首歌，就會突然想起一個人。有時候，聽著一首歌，聽著聽著就哭了，有時候，別人突然對你說，我覺得你變了，然后自己開始百感交集。
累了，那就停下來，拍一拍灰塵，讓心靈重歸潔凈。
我只是突然很想你，就這么簡單而已。
心情壓抑范文5
牙科專家告訴我們，這兩種態(tài)度都是錯誤的。為什么呢?因?yàn)檠莱鲅蚝芏啵瑥拇蟮姆矫嬲f，一是牙本身的原因，二是全身疾病在牙上的反映。全身性的疾病有老年高血壓、血友病、肝硬化和一些血液病等，都能引起牙出血。但醫(yī)學(xué)統(tǒng)計表明，90％的牙出血是由牙齦炎引起的。
牙齦是附著在牙頸和牙槽部分的黏膜組織，健康的牙齦呈現(xiàn)粉紅色，有光澤，質(zhì)地堅韌。牙齦邊緣部分叫齦緣，成月牙形。齦緣與牙頸之間有一小溝，深約1到2毫米。兩顆牙之間的牙齦突，叫齦乳突。我們所說的牙出血，實(shí)際上就是包裹著牙齒的這部分組織出血。仔細(xì)觀察會發(fā)現(xiàn)，出血時牙齦的齦緣或齦乳突的毛細(xì)血管充血紅腫。這說明牙齦已經(jīng)出現(xiàn)炎癥。如果炎癥得不到制止，將從齦上向齦下擴(kuò)延。齦下的菌斑中滋生著大量毒力較強(qiáng)的牙周致病菌，如牙齦類桿菌、中間類桿菌等，使牙齦炎癥加重并擴(kuò)延，導(dǎo)致牙周袋形成和牙槽骨吸收，造成牙周炎。
牙周炎被國際醫(yī)學(xué)界定為繼癌癥、心腦血管病之后，威脅人類健康的第三大殺手，也是口腔健康的頭號殺手。這是不是有點(diǎn)夸大其害、故弄玄虛?不就是牙周圍發(fā)炎嘛，有那么嚴(yán)重嗎?同外醫(yī)學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，牙周炎患者比正常人患心臟病的概率高一點(diǎn)五倍，患中風(fēng)的概率高三倍。專家們深入研究，從牙周病的病灶處檢測出了葡萄球菌，還從冠心病患者的血管內(nèi)壁上找到了與牙病細(xì)菌相關(guān)的脂肪多糖及毒素，在動脈血管內(nèi)壁的粥樣硬化斑塊上發(fā)現(xiàn)了牙菌斑的DNA。原來，寄生在口腔中的牙周細(xì)菌所派生的有毒物質(zhì)在進(jìn)入人體血液循環(huán)后，加劇了血管壁沉積的速度，從而加速血管淤阻和心臟功能異常。
牙周疾病不僅僅和心血管病關(guān)系密切，還會影響到消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)等。牙病患者的口腔分泌物中有大量幽門螺旋桿菌，它們會隨著唾液進(jìn)入胃中，從而引發(fā)胃炎、腸炎、胃及十二指腸潰瘍，甚至胃癌。口腔位于呼吸道的上游，因此口腔感染容易導(dǎo)致各種上呼吸道感染和肺部疾患，如支氣管炎、咽喉炎、扁桃體炎和肺炎。牙周疾病能誘發(fā)糖尿病，當(dāng)口腔病菌產(chǎn)生的毒素進(jìn)入血液后，會使細(xì)胞表面的胰島素受體變得遲鈍，使胰島的作用下降，從而導(dǎo)致血精升高。德國醫(yī)學(xué)家曾對190位男性不孕、障礙患者進(jìn)行了血液檢查，發(fā)現(xiàn)他們都有牙齦出血現(xiàn)象。原來，引起牙齦出血和口腔炎癥的病菌及其毒素通過血液循環(huán)到達(dá)身體的其他部位，包括從而損傷精于，導(dǎo)致不孕和障礙。
心情壓抑范文6
內(nèi)皮舒張功能機(jī)制與內(nèi)皮產(chǎn)生的NO活力下降［15］密切相關(guān)，且內(nèi)皮功能失調(diào)所致疾病大多與NO釋放和活性受損有關(guān)。正常生理?xiàng)l件下，血管系統(tǒng)中NO主要源于內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）對L-精氨酸的氧化，實(shí)驗(yàn)表明［16］，eNOS基因剔除鼠表現(xiàn)為高血壓。引起NO活性下降的原因主要有：eNOS活性的變化及RhoA/Rho激酶信號通路異常。
1.1eNOS活性與高血壓
NO可以調(diào)節(jié)血管收縮張力及機(jī)體血壓，而eNOS是NO合成的限速酶。敲除eNOS基因的小鼠其血管對乙酰膽堿的舒張反應(yīng)明顯降低，可引起血壓升高［17］，由此而知，eNOS基因多態(tài)性與高血壓相關(guān)。在血管平滑肌內(nèi)，eNOS活性的調(diào)節(jié)與Ca2+密切相關(guān)。eNOS是一種結(jié)構(gòu)性完全性Ca2+/CaM依賴性酶［18］，細(xì)胞內(nèi)自由Ca2+濃度的降低，引起依賴性受體和獨(dú)立激動劑刺激減少，從而引起內(nèi)皮產(chǎn)生NO和血管舒張［19］。激動劑引起的NO生成及血管舒張作用亦可由于Ca2+從細(xì)胞外液流走而抵消［20-21］。越來越多的研究顯示，eNOS的磷酸化調(diào)控是一個復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)機(jī)制，緩激肽與B2受體結(jié)合刺激細(xì)胞內(nèi)Ca2+運(yùn)動，進(jìn)一步結(jié)合CaM激活eNOS，使小窩蛋白1（caveolin-1）分離。另外，緩激肽也可通過刺激eNOS與熱休克蛋白90（hsp90）和細(xì)胞膜的孔道蛋白結(jié)合，減少eNOS與B2受體的結(jié)合。eNOS的活性還受到酶磷酸化的調(diào)節(jié)，eNOS可以通過抑制CaM從eNOS的解離，并上調(diào)eNOS酶內(nèi)部的電子轉(zhuǎn)移率，從而在相應(yīng)位點(diǎn)磷酸化，以激活eNOS的催化功能。在此過程中，由于刺激因素不同，借以傳導(dǎo)的調(diào)節(jié)信號通路也各有不同，如蛋白激酶A（PKA）信號通路，Akt信號通路，AMPK信號通路等。此外，體外干擾因素亦可影響eNOS的活性，如L-單甲基精氨酸（L-NMMA）及NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）均是eNOS的抑制劑，應(yīng)用后，前者可以升高健康人群的平均動脈血壓［22］，后者能夠時間和劑量依賴性的在大鼠體內(nèi)導(dǎo)致高血壓。總之，eNOS活性的這些改變都會直接導(dǎo)致機(jī)體NO的生成改變，進(jìn)而影響血管內(nèi)皮功能。
1.2RhoA/Rho激酶信號通路與高血壓
RhoA/Rho激酶信號通路與細(xì)胞的多種生物行為和功能密切相關(guān)，如收縮、黏附、遷移、增殖、凋亡、基因表達(dá)等。其關(guān)鍵信號分子包括RhoGTP酶、Rho激酶和肌球蛋白磷酸酶。Rho是Ras單體GTP酶超家族的一員，有RhoA、RhoB、RhoC三種異構(gòu)體。Rho能結(jié)合并水解鳥苷酸，使其在活性型（GTP結(jié)合）與失活型（GDP結(jié)合）之間循環(huán)。在高血壓的發(fā)病機(jī)制中，NO滲透到下方的血管平滑肌細(xì)胞（VSMC），并激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（sGC）；活化的sGC催化GTP環(huán)化形成cGMP，最終通過抑制L型Ca2+通道和激活肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase而降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+，并誘導(dǎo)膜超極化，從而引起血管舒張。與之相對，血管平滑肌的收縮活動由Ca2+和CaM相互作用后刺激肌球蛋白輕鏈磷酸化而啟動，此過程主要由RhoA/Rho激酶/肌球蛋白輕鏈磷酸酶（MLCP）信號通路來傳遞信號。而NO/cGK信號可通過抑制RhoA/Rho激酶信號通路而抑制其收縮血管平滑肌的活動，誘導(dǎo)血管舒張。而NO和RhoA/Rho激酶信號通路相互作用，在控制血管舒縮的過程中相互制約。研究證實(shí)［23］，RhoA/Rho激酶的關(guān)鍵信號分子RhoA蛋白、Rho激酶和MLCP等在高血壓中均增加，RhoA/Rho激酶信號通路的改變能夠促進(jìn)外周血管阻力增加。口服Rho激酶抑制劑Y-27632后，包括SHR在內(nèi)的幾種實(shí)驗(yàn)性高血壓模型動物的收縮壓均降低，而同等劑量的Y-27632對原來是正常血壓的動物并沒有顯著影響。由此提示RhoA/Rho激酶信號通路參與了高血壓的發(fā)病機(jī)制。
2中醫(yī)藥對NO及相關(guān)信號通路的影響
多種中藥被對血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌功能異常有明顯的改善作用。苗治國等［24］發(fā)現(xiàn)加味鎮(zhèn)眩顆粒可通過改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系統(tǒng)和降低AngⅡ水平來降低SHR大鼠血壓，從而保護(hù)血管內(nèi)皮。鄭雯等［25］研究表明通心絡(luò)能夠降低ET-1，保護(hù)SOD以保護(hù)內(nèi)皮功能。在中醫(yī)藥對eNOS磷酸化研究方面，相關(guān)研究也表明，中醫(yī)藥可有效影響eNOS磷酸化。如國外學(xué)者Kang等［26］發(fā)現(xiàn)，川芎嗪在bEnd．3、HUVEC及HAEC細(xì)胞中，均可以逆轉(zhuǎn)高糖誘導(dǎo)的eNOSSet1177位點(diǎn)和Akt磷酸化水平的下降，從而發(fā)揮保護(hù)血管作用。郭玉等［27］發(fā)現(xiàn)，金粉蕨素通過上調(diào)eNOS活性和ERK1/2的磷酸化水平而發(fā)揮抗氧化損傷作用。魏晉等［28］研究表明，（R，R）ZX-5可促進(jìn)eNOS的表達(dá)和活力增強(qiáng)，進(jìn)而促進(jìn)NO的釋放，從而發(fā)揮保護(hù)血管作用。
3結(jié)語
