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1 資料與方法
1.1 臨床資料
患者女，31歲，于2011年07月22日因“停經10周+，反復咳嗽1月余，發熱1天，HIV抗體初篩陽性1天”收入院，住院期間出現“臍凹樣”皮疹，血培養出馬爾尼菲青霉菌，廣西區疾病控制中心確認試驗HIV抗體陽性。患者1月前無明顯誘因下出現陣發性咳嗽，7月22日上午出現發熱，高達39.0℃。既往否認冶游史，無吸毒史，否認“肝炎”病史。末次月經2011-05-12；查體：生命體征平穩，神志清，口腔滿布白色膜狀物附著，不易拭去，左腋下可觸及一拇指大小腫大淋巴結，陰道可見豆腐渣樣分泌物，兩下肺可聞及少許濕羅音，肝、脾肋下可觸及，雙下肢未見水腫。輔助檢查：白細胞：1.81×109/L，紅細胞：2.39×1012/L，血紅蛋白：68.2g/l，血小板：37.4×109/L，中性細胞比率：80.74%，嗜酸性粒細胞比率：6.64%，嗜堿性粒細胞比率：0.64%，CD3+T淋巴細胞：372個/微升，CD4+T淋巴細胞：25個/微升，CD8+T淋巴細胞：363個/微升，CD4+/CD8+：0.07，生化：鉀：3.1mmol/l，鈣：2mmol/l，磷：0.65mmol/l，門冬氨酸氨基轉移酶：170.8u/l，谷氨酰氨轉酞酶：46u/l，白蛋白：26.6g/l，血沉：22mm/h；結核抗體陰性；胸片：肺部感染；腹部B超示：肝、脾腫大；膽囊壁水腫；宮內早孕，考慮胚胎停止發育。
1.2 治療方法
1.2.1 靜脈用丙種球蛋白及血小板沖擊，若血小板上升至5萬，凝血功能基本正常，即給予米非司酮200mg分2日頓服，第3日米索前列醇0.6mg頓服，陰道后穹窿塞米索前列醇0.2mg。服藥過程中，如陰道出血多于月經量。隨時行刮宮術，如陰道排出物見胚胎組織，立即行清官術。
1.2.2 氟康唑、兩性霉素B（AMB）抗真菌感染、頭孢呋辛鈉抗肺部感染、輸血改善貧血、抑制胃酸保護胃粘膜、護肝治療、糾正低鉀血癥及營養支持治療。AMB靜脈輸入，從小劑量5mg/d開始逐漸增加至25mg/d，維持治療量至兩周。
2 結果
2.1 米非司酮+米索前列醇后有少量陰道流血，立即輸入血小板，同時在全身麻醉下行人工流產術，術程順利，術后子宮收縮好，陰道流血少。
2.2 感染得到控制、完成AMB治療，PSM病情好轉于8月18日出院，繼續門診口服伊曲康唑抗真菌及高效抗逆轉錄病毒治療。
3 護理
3.1 心理護理 認真聆聽患者的傾訴，向患者宣教相關知識，消除患者恐慌及悲觀情緒，鼓勵戰勝疾病的勇氣。該患者年輕、有文化，住院后通過治療癥狀很快能控制，使其獲得極大信心。同時家人的配合、理解、醫護人員的關懷、各科專家會診，讓患者看到了生的希望，積極配合各種治療護理，樂觀的面對疾病。
3.2 用藥的護理 AIDS合并PSM病情發展快，病死率高，若能及早診斷并應用有效抗真菌藥物，通常可收到較好療效。治療PSM最有效的藥物為AMB和伊曲康唑，AMB副作用大，主要不良反應有寒戰、高熱、惡心、嘔吐、腎功能損害和注射部位靜脈炎等。使用前給患者講解藥物的治療作用、不良反應及注意事項，使其主動配合治療。用藥過程中，確保針頭在血管內方可使用AMB，避光輸液，滴速宜慢，加強巡視，一旦發現藥物外滲立即停止輸液并重新更換注射部位，并給予冰敷或冰水加75％的乙醇濕敷。本病例使用頸靜脈穿刺置管，效果滿意，順利完成藥物治療。為了減少AMB快速加量帶來的不良反應增加的危險，在每次使用時加2～5mg的地塞米松靜滴，用藥期間常規口服或靜脈補鉀，定期復查肝、腎功能及血、尿常規、電解質、心電圖等，尤其隨著AMB累積量逐漸增大時，更應密切觀察病情變化及各項指標的監測，防止誘發肝、腎功能衰竭[4]。
3.3 人流術的護理 患者進入AIDS期，合并較多內科疾病，凝血功能異常、血小板極低、肝功能異常（轉氨酶升高），而稽留流產的患者，壞死胚胎可釋放毒素，加重肝功損害及影響出凝血功能，若貿然清宮術可能有陰道流血不止、休克、DIC等風險。如患者流血不多，無明顯腹痛，可經內科治療后復查各項指標如血小板、白細胞、血色素等提升后擇期行清宮術。若期間陰道流血增多，在備血情況下隨時行清宮術。術前建立靜脈通道，備好各種搶救物品器械，術中嚴密觀察患者的生命體征，術后密切觀察陰道流血情況，保持會陰清潔，繼續應用抗生素抗感染治療。
3.4 保護性隔離 有條件情況下置單人間病房，定時通風，每天用空氣消毒機對室內空氣消毒1次，地面、床頭柜、床等每天用1：200ml含氯消毒液拖擦2次。護理時應戴口罩、帽子、戴手套，操作時應嚴格遵守無菌操作規程。接觸病人前后要洗手，由于患者免疫力功能低下，易合并多種機會性感染，對有呼吸道疾病的家屬禁止探視。
3.5 生活護理 修剪指甲，避免抓傷皮疹導致出血，床褥不可過硬，出汗較多者及時更換衣服和床單、枕套等，避免受涼，注意保暖，鼓勵患者多飲水，并適當補液及進行營養支持治療，以增強體質。進食半流質或軟飯，以易消化吸收食物為主，防止便秘及消化道出血。
3.6 家屬的支持 本病病情兇險，病死率高，治療成本高。AMB治療PSM一般用藥3周左右，然后繼續口服伊曲康唑膠囊。伊曲康唑價格昂貴，出院時囑患者一定要堅持用藥，以免復發[5]。本例患者家庭經濟較好，解決了后顧之憂，對治療效果起到一定的積極作用。
4 體會
我國艾滋病的感染和發病已經進入快速增長期，艾滋病合并PSM也隨之增多，病情較重，預后差，病死率高。患者凝血功能、肝功能異常、血小板極低，合并稽留流產時壞死胚胎可釋放毒素，加重肝功損害及影響出凝血功能，必須盡快創造條件適時終止妊娠。同時必須嚴密觀察病情變化，加強心理護理、皮膚護理、用藥護理，消毒隔離措施到位，保證患者度過危險期，為下一步抗逆轉錄病毒治療做準備。
參 考 文 獻
[1] 趙國慶，冉玉平，向耘．中國大陸馬爾尼菲青霉病的臨床表現及流行病學特征的系統評價[J]．中國真菌學雜志，2007，2(2)：68—72.
[2] Sirisanthana T．PeniciHium mameffei infection in patients with AIDS[J]．Emerg Infect Dis，2001，7(3 suppl)：561.
[3] 唐志榮，陸珍珍，劉偉等．廣西艾滋病例合并馬爾尼菲青霉菌病感染及其治療[J]．應用預防醫學，2007，13(1)：28.
病梅館記范文3
關鍵詞：美托洛爾 慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病 療效觀察
慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病為心血管疾病治療增加難度，是常見的一種并發性心血管疾病[1]，我院對美托洛爾治療慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病進行研究，現總結如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
74名患者均符合慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病診斷指標。A組治療組42名患者，男性31名，女性11名，年齡34~72歲，病程1.2~4.6年；B組對照組32名患者，男性19名，女性13名，年齡36~68歲，病程1.7~3.5年。對A、B組患者性別、年齡等研究不具有統計學意義（P>0.05）。
1.2 治療方法
A組治療組患者治療方法：行美托洛爾醫治。用藥初期，每天兩次，每次7.3毫克，根據患者身體情況和病情適當調整用藥劑量，患者病情較輕，則減少用藥劑量，病情較重者，則適當增加用藥[2]，每天最大劑量不超過18毫克，以一周為一個療程，連續服用三個療程。觀察患者使用后病情恢復情況，患者病情恢復較好，則減少或停止用藥。
B組對照組患者治療方法：行卡托普利醫治。初始劑量為每天80毫克，分三次使用，病情較重的患者[3]，則適當增加用藥劑量，最大用藥量不超過270毫克每天，用藥療程與A組患者相同。如患者使用后身體出現不良反應，應及時做處理。
1.3 療效評定方法
我院采用顯效、有效、無效標準對A、B組患者治療效果進行評定。顯效：患者呼吸困難、心悸、昏闕等病癥改善較好，肺功能和心功能有效恢復，不良反應發生率<5%；有效：患者呼吸困難、心悸、昏闕等病癥一定程度改善，肺功能和心功能一定程度好轉，不良反應發生率<10%；無效：患者病癥無好轉，病情無恢復跡象。
1.4 數據處理方法
我院本次研究所得有效數據，均采用SPSS14.0統計學數據處理軟件進行處理，計數資料采用t檢驗，組間對比采用X2檢驗，P＜0.05為差異具有顯著性，具有統計學意義。
2 結果
2.1 A、B組患者治療效果對比分析
我院對74名患者進行為期10~14個月跟蹤隨訪，患者恢復較好，治療效果不佳患者經第二次治療，患者恢復良好。經統計，A組治療組42名患者，評定為顯效31名，有效10名，無效1名，有效率為97.6%；B組對照組32名患者，評定為顯效17名，有效8名，無效7名，有效率為78.1%。A、B組患者數據差異具有統計學意義（P<0.05）。
2.2 A、B組患者不良反應發生率對比分析
A組治療組42名患者經治療，出現心率減慢1名，血壓降低1名，其他1名，不良反應發生率為7.1%；B組對照組32名患者，出現心率減慢2名，血壓降低1名，失眠1名，其他1名，不良反應發生率為15.6%。A、B組患者數據差異具有統計學意義（P<0.05）。
3 討論
心血管疾病，是指有關人體內運送血液的眾多器官和組織的病癥，如心臟、血管等，嚴重損害患者心功能和血管的正常工作，給患者體內正常的血液運送早場障礙，心血管疾病具有較高的病發率和病死率[4]。慢性阻塞性肺病是一種可以預防和可以治療的常見疾病， 其特征是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病主要病癥為呼吸困難、心悸、昏闕等，給臨床心血管疾病治療增加了更大難度，對患者身體和心里造成嚴重損害，影響患者正常工作和學習，必須及時接受診斷和治療。
美托洛爾屬于2A類β1-受體阻斷藥，能夠較好的起到減慢心率、抑制心收縮力、降低自律性和延緩房室傳導時間等作用[5]，是治療慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病常用藥物，我院對美托洛爾治療慢性阻塞性肺部疾病合并心血管疾病進行研究，并以傳統卡托普利藥物為對比，患者呼吸困難、心悸、昏闕等病癥恢復較好，患者肺功能和心功能改善明顯，治療有效率為97.6%，不良反應發生率為7.1%，值得臨床廣泛推廣使用。
參考文獻：
[1] 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.β腎上腺能受體阻滯劑在心血管
疾病應用專家共識[J]，中華心血管病雜志,2009，37(3)：196197.
[2] 梁海英，宋新德.美托洛爾聯合步長穩心顆粒治療心律失常85例臨床分析[J].中國醫藥，2008，3(3)：170.
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[4] 黃玫,曲晶,李曉天,等.黃芪化學成分及對心血管系統作用的研究進展[J].中國老年學雜志,2009,6(29):1451-1453.
病梅館記范文4
1資料與方法
1.1病例選擇
由于基層醫院不能廣泛開展冠狀動脈造影術,只能靠臨床診斷,為確保診斷的正確性,我們剔除了其他類型的冠心病,只選擇心絞痛型和心肌梗塞型共312例。其中男性238例,女性74例,年齡44～84歲,平均年齡64.8歲。心絞痛患者128例,急性心肌梗塞患者68例,陳舊性心肌梗塞患者42例,冠心病合并心功能不全患者146例。以上病例重點觀察心絞痛、急性心肌梗塞、冠心病合并心功能幾方面,將各部分病例隨機抽樣分出治療組和對照組,兩組在年齡、病情、病程方面有可比性。兩組心絞痛各64例,急性心梗各34例,冠心病心功能不全各73例。
1.2治療方法
兩組病人根據病情給予抗凝、抗血小板、溶栓、利尿、強心、β受體阻滯劑治療。同時,治療組靜滴加鉀鎂硝極液(普通極化液250ml+25%硫酸鎂10ml+硝酸甘油5mg)10滴/分;對照組靜滴硝極液(普通極化液250ml+硝酸甘油5mg)10滴/分,兩組均為一療程。
1.3觀察項目和方法
1.3.1心絞痛方面:觀察治療前后心絞痛發作情況及心電圖情況,根據診斷標準判斷療效。
1.3.2急性心肌梗塞方面:行心電監護一周觀察心律失常、心衰、再梗塞發生率、死亡率(延續觀察一年)。
1.3.3心功能不全方面:以臨床表現判斷療效,及彩色多普勒超聲心動圖儀測得反映心臟收縮功能的參數EF及反映舒張功能的參數E/A。
1.4診斷標準
1.4.1心絞痛:顯效:心絞痛發作及硝酸甘油消耗量減少80%以上,靜息心電圖恢復正常或運動試驗由陽性轉為陰性;有效:心絞痛發作次數及硝酸甘油消耗量減少50～80%,ST段回升0.5mV左右,T波倒置變淺達50%以上或由平坦轉直立;無效:心絞痛發作程度、次數,持續時間,硝酸甘油消耗量無改變,ST段T波變化無改善。
1.4.2心功能不全:顯效:心功能改善兩級,心衰完全控制;有效:心功能改善一級,心衰部分控制;無效:心功能改善不足一級,心衰未控制。1.5統計學處理采用t檢驗,數據以x±SD表示。
2結果
2.1心絞痛療效比較(見表1)
2.2急性心肌梗塞療效比較(見表2)
2.3心功不全治療情況比較
2.3.1兩組心衰療效比較(見表3)
2.3.2兩組超聲心動圖結果比較(見表4)
病梅館記范文5
【關鍵詞】胰激肽原酶;糖尿病下肢血管病變
【中圖分類號】R587.2
【文獻標識碼】A
【文章編號】1814-8824(2009)-07-0035-02
下肢血管病變是糖尿病常見并發癥,其臨床表現為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行,嚴重供血不足可致肢體壞疽,顯著影響了患者的生存時間和生活質量。筆者自2008年3月～2009年3月,采用口服胰激肽原酶腸溶片治療2型糖尿病下肢血管病變,取得了良好的臨床效果,現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 2008年3 月～2009 年3月我院收治的2型糖尿病合并糖尿病下肢血管病患者60例,均符合世界衛生組織1999標準糖尿病及中華醫學會糖尿病分會所制定的《中國糖尿病防治指南》診斷標準,排除嚴重高血壓、腦出血、生命體征不穩定、明顯的肝腎損害、急性冠脈綜合征、腫瘤、上消化道大出血、伴自身免疫性疾病、服用影響免疫功能藥物的患者;其中男33例、女27例,年齡55～85 (62±6.65)歲,糖尿病病程5～15年不等;將患者隨機分為兩組,每組各30例,兩組患者在年齡、男女組成、糖尿病病程、血糖、合并其他慢性并發癥方面差異無統計學意義。
1.2 治療方法 兩組均給予飲食控制,所有病例均給予常規飲食治療加口服降糖藥和(或)胰島素治療,使血糖控制達標并保持穩定。對照組在此基礎上加用復方丹參片1片口服，每日三次。治療組在此基礎上加用胰激肽原酶(常州千紅生化制藥股份有限公司生產,商品名怡開) 120u口服，每日三次。30天為1個療程，臨床觀察1個療程。用藥期間不合并應用鈣離子拮抗劑、抗凝劑及擴血管藥。
1.3 觀察及評價指標 兩組患者在治療期間監測血壓、血糖、出凝血常規等。觀察臨床癥狀、體征。顯效:患者自覺下肢疼痛、冷感、間歇性踱行癥狀明顯好轉或消失。皮膚顏色轉為紅潤或正常,皮膚溫度明顯回升或轉為正常;有效:治療后自覺癥狀好轉,皮色及皮溫有所改善;無效:自覺癥狀無改善,皮色及皮溫無變化;惡化:自覺癥狀加重,并出現肢端壞疽。客觀物理學檢查：ABI :ABI < 0. 9 提示下肢動脈有明顯狹窄, < 0. 5表明嚴重狹窄,
1.4 統計學方法 所有臨床資料數據由SPSS12.0建立編輯與統計分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，用t檢驗，療效比較等級資料采用秩和檢驗分析。
2 結果
2.1 ABI 結果 結果顯示兩組治療前后ABI 值均有好轉表現,但在治療后,治療組的ABI 值與對照組相比明顯升高(P
2.2 兩組臨床療效比較 治療組總有效率高于對照組，經檢驗兩組具有統計學意義（P
3 討論
糖尿病是獨立于其他動脈硬化危險因素外引起下肢動脈硬化的危險因素,其所致的糖尿病下肢血管病變是糖尿病的嚴重并發癥之一［1］。糖尿病下肢血管病變的病理基礎是糖尿病的糖類及脂類代謝異常所導致的血管內皮損傷、中小動脈硬化、管腔狹窄、局部缺血缺氧壞死以及高凝所致的微循環灌注障礙。因此,治療的關鍵就是:改善微循環障礙,糾正血液高凝狀態及擴張周圍血管,促進血管再通,改善局部缺血［2］。
胰激肽原酶是一種蛋白水解酶,能降解激肽原生成激肽,具有擴張血管、增加血流量、改善微循環的作用［3］。它還是一種活化因子,能激活纖溶酶原,溶解血栓［3］。通過激活纖溶酶原生成纖溶酶,提高纖溶酶活性,使血漿中纖維蛋白含量下降,從而改善血液流態、流速和流量。叢林等［4］發現胰激肽原酶對糖尿病患者腦血管供血有改善作用。
本研究顯示,用胰激肽原酶治療糖尿病下肢血管病變患者,明顯改善臨床癥狀,治療的總有效率達93.3%,治療組療效高于對照組。治療后的客觀檢測：ABI值指標均較對照組有明顯的改善。本組患者在用藥過程中無明顯毒副作用,用藥后未發現肝腎功能損害,表明在胰激肽原酶治療中的副作用小,使用安全。綜上所述,胰激肽原酶能明顯改善糖尿病下肢血管病變患者的臨床癥狀,提高患肢ABI值的客觀參數,改善下肢微循環,對糖尿病下肢血管病變有明顯的治療作用。
參考文獻
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病梅館記范文6
摘要： 目的 探討內皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因內含子4可變串聯重復序列(VNTR)多態性與早發冠心病的關系。方法 以醫院為基礎的病例對照研究，選擇新診斷的冠心病患者為研究對象。男性≤55歲及女性≤65歲患冠心病為早發冠心病，以188例早發冠心病患者為病例組，315例遲發冠心病患者為對照組。應用聚合酶鏈反應(PCR)技術檢測eNOS基因內含子4 VNTR多態性。結果 eNOS基因內含子4 VNTR c/c、c/b、b/b、b/a、a/a基因型頻率，早發冠心病組分別為053%，000%，8138%，1649%，160%；遲發冠心病組分別是 000%，032%，7746%，2032%，190%。c/c+c/b+b/b與b/a+a/a基因型在2組之間分布差異無統計學意義(P=0268，OR=1294，95%CI=0820～2043)。c、b、a等位基因頻率，早發冠心病組分別是053%，8963%，984%；遲發冠心病組分別是016%，8778%，1206%。c+b與a的等位基因頻率在2組間分布差異無統計學意義(P=0280，OR=1257，95%CI=0830～1904)。在α=005顯著性水平上，用多元逐步非條件Logistic回歸分析調整性別、吸煙、飲酒、收縮壓、體質指數、腰臀比、甘油三酯和總膽固醇后，eNOS基因內含子4 VNTR多態性與早發冠心病也無顯著相關(P=0427， OR=0819， 95%CI=0500～1341)。結論 eNOS基因內含子4 VNTR多態性可能不是早發冠心病發病的危險因素。
關鍵詞： 冠心病；一氧化氮合酶，內皮；基因
Association between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase gene and coronary heart disease
Abstract： Objective To assess the association between intron 4 VNTR polymorphism in endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene and premature coronary heart disease(p-CHD).Methods A hospital-based case-control study was conducted.Newly-diagnosed CHD patients were recruited as this study subjects.one hurdred and eighty-eight CHD patients diagnosed at/before 55 years old for males and 65 for females were assigned to p-CHD case group with other 315 CHD patients as the control group.Genotypes were detected by polymorphism chain reaction (PCR) technique.Results The genotype frequencies of c/c，c/b，b/b，b/a，a/a were 053%，000%，8138%，1649%，160% in p-CHD group respectively and 000%，032%，7746%，2032%，190% in the control group respectively.There was no significant difference between the p-CHD and the control group for comparing genotype frequencies of c/c+c/b+b/b with b/a+a/a (P=0268，OR =1294，95%CI=0820～2043).The allele frequencies of c，b，a were 053%，8963%，984% in the p-CHD group respectively and 016%，8778%，1206% in the control group respectively.There was also no significant difference between the p-CHD and the control group for comparing allele frequencies of c+b with a (P=0280，OR=1257，95%CI=0830～1904).Stepwise multiple logistic regression analysis at 005 significant level with adjust ment of sex，smoking，alcohol drinking，systolic blood pressure，overweight，waist-hip ratio，serum triglyceride，serum total cholesterol covariates showed that the eNOS4a had no significant effect on p-CHD (P=0427，OR=0819，95%CI=0500～1341).Conclusion eNOS intron 4 a/b VNTR polymorphism is not a risk factor for p-CHD.
Key words： coronary heart disease;nitric oxide synthase;endothelial;gene
遺傳因素在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病CHD)發病中具有重要作用，但早發與遲發病例在遺傳背景方面存在較大差異，其中，內皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因對冠心病具有重要作用〔1〕。eNOS基因內含子4存在27bp的可變串聯重復序列(VNTR)，研究顯示，這種多態性與機體一氧化氮(NO)的代謝水平密切相關〔2〕。為探討eNOS基因內含子4VNTR多態性與早發冠心病之間的關系，本文對188例早發冠心病及315例遲發冠心病進行觀察比較。結果報告如下。
1 對象與方法
11 對象 選擇2002年6月～2005年6月山東大學附屬醫院心內科確診的新發病例503例，均符合1979年WHO制定的關于缺血性心臟病的診斷標準〔3〕，以男性≤55歲及女性≤65歲患有冠心病者為早發冠心病。以早發冠心病188例為觀察組，平均年齡(511±776)歲；遲發冠心病315例為對照組，平均年齡(697±802)歲。
12 方法
121 現場調查 (1)問卷調查：內容包括年齡、性別、既往病史、吸煙史和飲酒史；體檢包括身高、體重、腰圍、臀圍、收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)；并按體重/身高2(kg/m2)計算體質指數(BMI)，按腰圍/臀圍計算腰臀比(WHR)。(2)采集血樣：抽取調查對象空腹肘靜脈血5ml，其中1ml用乙二胺四乙酸二鈉鹽(EDTA)-Na抗凝，用于基因組DNA提取；4ml分離血清，用于血清學檢測。(3)血清生化指標檢測：血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)用酶法測定，試劑盒由(北京中生生物工程高技術公司。)
122 基因組DNA提取 用十二烷基硫酸鈉(SDS)及蛋白酶K消化，酚/氯仿提純，乙醇沉淀。
123 eNOS基因內含子4 VNTR多態性檢測 以提取的DNA為模板，根據設計的上、下游引物，用PCR方法特異性擴增含有可變串聯重復序列的片段。引物序列，上游5′-CTCAGCCCAGTAGTGAAGAC-3′；下游5′-GCTTCTCTTAGTGCTGTGGT-3′。PCR反應體系總體積為30μl，其中含模板100ng，引物各03μmol/L，50mmol/L KCl，15mmol/L MgCl2，10mmol/L Tris-HCl (pH=84)，015mmol/L dNTPs，15U Ex Taq DNA聚合酶(TaKaRa)。反應條件為95℃預變性5min，33個循環中95℃變性45s，58℃退火60s，72℃延伸45s，最后72℃延伸5min。PCR產物用8%的聚苯烯酰胺電泳，銀染色觀察實驗結果。根據片段數量與長度進行基因型分析。
13 統計分析 用SPSS 115及STATA 82軟件進行分析，計數資料用χ2檢驗；計量資料用兩樣本均數比較的t檢驗；多因素分析用多元逐步非條件Logistic回歸。
2 結果
21 一般情況 (1)早發冠心病組男性104例，女性84例，性別比為124∶1；遲發冠心病組男性221例，女性94例，性別比為235∶1。早發冠心病組吸煙者73例，吸煙率為388%；遲發冠心病組吸煙者92例，吸煙率為292%。早發冠心病組飲酒者44例，飲酒率為234%；遲發冠心病組飲酒者45例，飲酒率為143%。其中性別比、吸煙率、飲酒率等差異均有統計學意義(P
22 eNOS基因內含子4 VNTR基因型及等位基因頻率分布(表1) (1)將eNOS基因內含子4 的VNTR多態性按不同等位基因分析，4次串聯重復序列等位基因記為eNOS4a；5次串聯重復序列野生型等位基因記為eNOS4b；6次串聯重復序列等位基因記為eNOS4c。PCR結果顯示，共擴增出5種基因型，其中：a/a片段長度為425bp；b/a 2個片段長度分別為452和425bp；b/b片段長度為452bp；c/b 2個片段長度分別為479和452bp；c/c片段長度為479bp。(2)為觀察eNOS4a基因型與冠心病的相關性，將eNOS4a與eNOS4b及eNOS4c進行基因型與等位基因頻率分析。結果可見，c/c+c/b+b/b(合并后的頻數與頻率，早發冠心病組為154與8191%；遲發冠心病組為245與7778%)，與b/a+a/a(合并后的頻數與頻率，早發冠心病組為34與1809%；遲發冠心病組為70與2222%)，經比較，χ2=1229，P=0268，OR=1294，95%CI=0820～2043；c+b(合并后的頻數與頻率，早發冠心病組為339與9016%；遲發冠心病組為554與8794%)與a(頻數與頻率，早發冠心病組為37與984%；遲發冠心病組為76與1206%)，經比較，χ2=1167，P=0280，OR=1257，95%CI=0830～1904，差異均無統計學意義。
表1 eNOS基因內含子4 VNTR基因型及等位基因頻率（略）
23 eNOS基因內含子4 VNTR多態性與早發冠心病關系多因素分析(表2) 在α＝005顯著性水平上，用多元逐步非條件Logistic回歸篩選性別、吸煙、飲酒、收縮壓、BMI、WHR、甘油三酯、總膽固醇等有顯著影響的可能混雜因素，并將eNOS基因內含子4 VNTR納入模型，以探討在控制可能的混雜因素后eNOS基因內含子4 VNTR多態性的效應。表2可見，eNOS基因內含子4 VNTR多態性與早發冠心病無顯著性相關。
表2 eNOS基因內含子4 VNTR多態性與早發冠心病關系的多元Logistic回歸分析（略）
注：VNTR：c/c+c/b+b/b與b/a+a/a比較；BMI≥240為1
3 討論
目前，雖然國內外對eNOS4a/b VNTR多態性與冠心病之間的關系研究較多，但結果相差甚遠。有資料認為〔4，5〕，eNOS4a 等位基因能顯著升高冠心病的發病危險性。有研究表明〔6〕，eNOS4a/b VNTR多態性與冠心病無顯著性相關，但有資料顯示〔7〕，eNOS4a 等位基因對冠心病的發病具有顯著的保護性作用。盡管導致現有資料結果相互矛盾的原因眾多，但各研究所選研究對象年齡的不同可能是其原因之一，因為早發冠心病與遲發冠心病在遺傳背景方面存在巨大差異。Lee等研究顯示〔5〕，只有在年齡＜51歲的人群中，eNOS4a/b VNTR多態性與冠心病之間的關系才具有顯著性。本研究結果顯示，無論單因素分析還是多因素分析調整潛在的混雜因素后，eNOS4a/b VNTR多態性與早發冠心病之間均無顯著性相關。唐歐杉等〔8〕選擇年齡匹配的健康者作為對照組，結果顯示，eNOS4a/b VNTR多態性與早發冠心病之間也無顯著性相關，與本研究結果一致。關于eNOS4a/b VNTR多態性是否引起eNOS的功能改變目前尚無定論。雖然有資料顯示〔2〕，eNOS4a 基因攜帶者血漿NO水平顯著降低，但是eNOS4a等位基因與eNOS基因T-786C變異存在顯著的連鎖不平衡〔9〕，而eNOS基因T-786C變異能顯著降低eNOS基因啟動子活性〔10〕。因此，關于eNOS4a/b VNTR多態性僅僅是一個遺傳標記，還是與冠心病發生相關的因素，以及其與冠心病之間的關系如何尚須進一步深入研究。
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