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一面湖水范文1

【關鍵詞】 最佳時機 矯正性養護 路況指數 預防性養護 功能成本

近年來，水泥混凝土路面作為我國公路建設的的主要高等級路面結構，作為高級路面，雖然具有強度高、剛度大、穩定性好、使用壽命長、耐久性好等優點。但一旦開始破壞，破損會迅速發展，且修補較其他路面困難，也為水泥混凝土路面的養護工作帶來不便，同時增加養護成本。因此，為了水泥混凝土路面較好地應用與發展，加強水泥混凝土路面預防性養護尤為重要。預防性養護是一種主動型養護方式，能更好地滿足我國公路養護工作的要求。預防性養護的基本原理是在適當的時間將適用的措施應用在適宜的路面上進行養護，能夠延長路面服務時間、使路面保持良好的工作狀態，將路面功能成本降到最低；適當的時間也就是采取路面預防性養護處理措施的最佳時機。

1 水泥混凝土路面預防性養護處理在路面養護成本方面的效益

根據美國AASHTO咨詢委員會調查研究表明，由圖1所示，高級路面設計年限一般為20多年，當在使用15、16年后，其路面狀況指數下降為中等水平；但是，路面狀況指數由中等水平下降到極差狀態卻只需短短的3-4年的時間；為此，該組織將路面養護分為兩個階段，即路面由狀況優良到中等階段，這一階段稱之為預防性養護階段，路面由狀況中等到極差直至破壞階段，這一階段稱為矯正性養護階段，該階段養護成本增加。但是研究發現如果在預防性養護階段每投入1美元進行預防性養護，則在矯正性養護階段可少耗費4～5美元甚至更多進行大修而獲得同樣的路面狀況。

2 預防性養護時機的選擇對水泥混凝土路面服務壽命方面的效益分析

如圖2所示，路面性能曲線是表示路面狀況隨時間變化的曲線，路面狀況等級按路況指數（IRR、PCI等數值）一般劃分為為40～100，最大值100代表新建路面，路況指數最小值我們選擇的是40而不是0，主要原因為，當路況指數小于40時，路面使用功能幾乎喪失，路面狀況非常差，調查統計證明，一般路況指數大于40之前，路面就已經重建或大修了。從圖2中可以看出，如果在路面狀況指數大于在75～85之間采取預防性養護時，路面功能達到改造或大修、重建的時間即路況指數接近40時時間被延長，從而提高路面的服務壽命。

同樣的預防性養護處理措施在路面壽命的不同時期采取，對路面性能的維護來說，所獲效益也不一相同，也就是說應用預防性養護措施維護路面功能存在一個恰當時間，即最佳時期，在此期間采取路面預防性養護處理措施，能較好地恢復路面性能，較大地提高路面使用壽命，獲得的經濟效益也最佳。由此可見，預防性養護處理措實施時機的把握非常關鍵，實施太早或太晚都不能獲得預期效益，如圖3、4、5所示。

如圖3所示，當我們選擇在路況指數接近優的時候進行預防性養護，路面性能的提升很小，且路況指數會在較短時間內又降到養護前原有水平，預防性養護措施的應用顯然效果一般，還很可能會引起路面別的問題；圖4中，當我們選擇在路況指數接近良好的時機進路面的預防性養護措施，路況性能會得到較大幅度的提高，且路面性能再次降到原水平所需時間也會明顯延長，也就是說路面的維護期被延長，最終提高的是路面使用壽命，該時機即為預防性養護措施應用的最佳時機時；圖5中，當我們選擇在路況指數很差的時機進路面的預防性養護措施，此時，路面結構強度已經出現較大范圍的結構性破壞，即使采用預防性養護，而且路況性能提高明顯，可路況指數會在短時間內下降到養護前水平，這種養護方式，在我們缺乏養護資金的狀況下，是對養護資金的嚴重浪費。

一面湖水范文2

兒童睡眠呼吸問題是近年來日益引起關注的新研究熱點。睡眠呼吸障礙可影響兒童全身生長發育、日間行為、記憶能力、性格等，過于幼小的患兒甚至可以導致生存困難。因此，兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea and hy-popnea syndrome，OSAHS）這一新疾病雖然提出時間不長但即時引起醫學界多方重視。

1966年兒童OSAHS首次被Luke等[1]描述，并報道了兒童阻塞性睡眠呼吸異常及其心肺并發癥。此后Guilleminault等[2]也記載并描述了睡眠過程中經常發生的打鼾和其他臨床癥狀。1996年美國胸科協會對兒童OSAHS給予了定義[3]：其為睡眠過程中發生的呼吸紊亂，上氣道長時間發生部分或完全性的間斷阻塞。這種異常通氣方式的伴隨癥狀有夜間打鼾、睡眠障礙、白天精神行為的異常。2002年美國兒科協會總結了OSAHS的定義、病因、臨床表現及影響、特點、診斷及現階段的治療[4]。

有關兒童OSAHS的研究，是一個較新的課題，國內外尚缺乏口腔醫學角度的研究，而口腔正畸學在治療和預防后遺癥方面有其獨到的優勢。

1 兒童睡眠呼吸障礙是一個存在許多探討方向的新

疾病

1.1 患病率及高發年齡

由于研究方法不統一和年齡組的復雜性，兒童OSAHS發病率的資料至今不夠確切和完整。北美、歐洲、中東、亞洲等許多國家和地區都進行了各種規模的兒童睡眠呼吸狀況的流行病學調查，但是各研究包括的年齡范圍可以是2～18歲任何區間，所以得到的鼾癥患病率為1%～17%，兒童OSAHS患病率為0.9%～5.8%。劉璽誠等[5]對我國8個城市2～12歲兒童睡眠狀況進行流行病學調查，結果顯示睡眠頻繁打鼾的發生率為5.7%，睡眠呼吸暫停為0.4%。

兒童OSAHS存在明顯的年齡集中趨勢，呈現3～6歲和12～14歲兩個高發峰值。前者與咽部淋巴環肥大有關，后者據分析與青春期脂肪沉積有關[6-7]。

1.2 易感因素及伴隨癥狀

兒童OSAHS最常見的病因是腺樣體、扁桃腺腫大，是主控比例的患病因素；其他原因為肥胖，各種鼻部狹窄及慢性鼻（竇）炎，下頜發育不足或后縮，舌體肥大，一些影響頜骨發育的先天畸形或遺傳綜合征，如唇腭裂（特別是術后）、Downs綜合征、Crozon綜合征等，及導致喉狹窄的各種疾病等[8-10]。

兒童OSAHS患者的臨床表現復雜多樣，患者可因其中的任何一種癥狀作為主訴，容易導致誤診。患兒夜間可以表現為打鼾、呼吸費力、胸腹反向異常呼吸、經常咳嗽或氣哽、躁動不安、遺尿、多汗、跪臥等異常睡姿；白天可有鼻塞、張口呼吸、反復中耳炎或上氣道感染、食道反流、易激惹、注意力不能集中、多動、學習成績下降、認知障礙等[11]。

目前認識到的病理機制大致有：上氣道梗阻導致了夜間缺氧和高碳酸血癥，激發了一系列病理和代償反應；如發作頻繁或持續過久，還會導致高血壓、心律失常、肺心病，甚至缺氧性驚厥、右心衰竭等極端嚴重情況。長期慢性缺氧干擾了腦能量代謝，夜間睡眠不安以及頻醒是引發神經行為改變的原因。免疫機能恢復和生長激素分泌主要在夜間進行，所以導致患兒頻發多種感染性疾病，生長發育遲緩。患兒長期引頸張口呼吸能引起骨骼發育畸形，出現腭蓋高拱、下頜后縮、胸廓發育畸形等[12-14]。

研究表明，OSAHS對患兒心血管系統、生長發育、神經系統認知功能、顱面部發育等均有影響，但阻塞程度與病情嚴重性的不平行，產生的癥狀豐富而不一致，說明尚有很多病理環節還不夠清晰。

1.3 診斷

睡眠呼吸暫停的診斷以多導睡眠監測（polysom-nography，PSG）為金標準。對于兒童睡眠呼吸疾病的診斷標準目前存在較大爭議。絕大多數學者均認為成人OSAHS的標準不適于兒童。兒童患者的特點是：發生睡眠呼吸暫停事件少且維持時間短，而發生部分上氣道阻塞維持時間相對長。因此兒童呼吸暫停的標準應短于10 s。因為兒童年齡越小，呼吸頻率越快，所以用呼吸周期評估呼吸暫停和低通氣更為合理。其中OSAHS：睡眠暫停指數（apnea index，AI）>1次?h-1則可診斷為OSAHS，這個標準明顯低于成人；低通氣：呼吸氣流下降50%以上，時間大于兩個呼吸周期，伴有微覺醒或3%以上的血氧飽和度下降[3-4]。

2 多學科參與聯合治療兒童睡眠呼吸障礙

國內外學者已發現兒童上氣道阻塞多與咽淋巴環密切相關，故主要治療手段為耳鼻喉科的腺樣體刮治術、扁桃體摘除術，術后患兒可發生追趕性生長，低齡患兒有恢復正常生長發育狀況的傾向。研究[9]證實：扁桃體、腺樣體切除后患者生長激素分泌增加，體重增加。手術后，應用不同的方式計算，發現87.7%～95%患者生活質量提高。

嚴重顱面部畸形患兒，如關節強直、鳥嘴畸形、嚴重的遺傳綜合征等，其呼吸窘迫可導致生存困難，需盡早安排正頜手術，特別是牽張成骨術，改善骨性上氣道恢復通氣功能，同時獲得面型和心理上的改善。

在等待手術時機時、圍術期、術后嚴重復發后，或因其他因素不能采取手術療法的重度患兒，可以短暫或長期使用持續正壓通氣治療（continuous positive airway pressure，CPAP）或雙向正壓通氣（bi-level positive airway pressure，BiPAP）治療，為患兒提供睡眠呼吸保障，維持生長發育的進行。

正畸矯治器曾經被認為僅僅是在耳鼻喉手術解決了呼吸功能問題之后，為解決殘余顱面畸形進行善后的治療手段。但通過大樣本長期臨床研究[15]發現，一些患兒的咽淋巴環增生并不明顯，不適于手術解決；一些患兒術后并未發生睡眠呼吸和生長發育的良好改善，甚至多次腺樣體刮治術仍不能有效緩解癥狀表現。對于這些非手術適應證、難治性兒童OSAHS、無法接受CPAP的患兒，正畸治療有可能是唯一的嘗試手段。

3 口腔醫學是兒童OSAHS領域里有前途的認識和治

療手段

3.1 頭影測量提供了有標準、可重復的特色分析手段

頭影測量[16]于1931年由Broadbent和Hofrath提出，以頭位固定、靶距離拍攝為基礎，在X線頭顱定位像上描圖，確定標志點，據此繪出線距、角度和線距比，分析顱、頜、面、牙等結構及相互關系。幾十年來的實踐，已發展成熟Tweed、Downs、Stei-ner、Ricketts、Coben等數種綜合測量分析系統，已形成許多國家和地區、種族和人群的正常標準值庫，所以很方便進行顱面結構正常與否的診斷、治療前后或生長前后的比較，以及不同疾病或其他不同背景之間的對比。而且，一些三維影像手段雖然能夠提供更全面的信息，但每次患兒頭位的改變，都會對上氣道的大小形態造成較大干擾；而頭影測量從設備安置，到擺位拍攝，保證其成為幾乎唯一的標準化影像手段。所以，當口腔醫學接觸到OSAHS，頭影測量研究立即能回答生長發育改變的問題，雖然各種回答的聲音是有差別的。

既往研究已證明，口頜系統的形態與功能是一對互相作用、互為因果的變量。一方面，長期的病理呼吸會對形態進行改造塑形。根據Moss功能基質理論，根據學者觀察到的現象，鼻阻力高、口呼吸者會形成下頜后縮、下頜角大、下面高大、上前牙唇傾等表現[17]。對兒童OSAHS患兒，除了常見的扁桃體和腺樣體肥大外，存在下頜后縮、頦部后縮、舌骨位置低、下面高增加的骨骼和面型特征[18]。另一方面，顱面骨骼的形態對上氣道存在特征性、區域性的影響。例如，顱面骨骼垂直發育較多的人，舌骨位置較低，這容易導致舌體過于直立，易傾向于后墜，阻塞舌咽。當垂直骨面型正常時，隨著頜骨矢狀關系從安氏Ⅲ類至Ⅰ類至Ⅱ類（凹面型-直面型-凸面型）變化，上氣道下段（腭咽下部+舌咽）逐漸變小。當矢狀骨面型正常時，隨著顱面垂直形態從下頜平面角低角至均角至高角（短面型-正常型-長面型）變化，上氣道上段（鼻咽+腭咽上部）逐漸變小。安氏Ⅲ類傾向于伴隨較寬大的低位上氣道，而下頜平面低角傾向于伴隨較好的高位上氣道發育[19]。這意味著在普通人群中即存在因顱面類型不同，而對睡眠呼吸障礙的易感性和嚴重度不同。

3.2 正畸提供矢向和橫向兩個方向的矯治思路

正畸治療可在一定程度上改變口頜系統的形態，但都需要在生長發育期實施誘導。正畸有許多前導下頜的手段，如Twin-block、Herbst、Activator Ⅱ等功能矯治器，甚至一些如斜面導板這樣的簡單功能矯治器，都能夠帶來睡眠呼吸功能和頜面形態的雙重改善。兒童OSAHS的咬合重建方法與常規功能矯治近似，目標為建立頜骨和牙列的協調中性關系，如果此時前伸量不足以完全消除上氣道阻塞，那么配合使用其他手段，而不是加大前伸，以免干擾患兒顱面生長。下頜前移的作用機制是上氣道發生橫向為主的擴張，腭咽和舌咽氣道擴張明顯[20]。

對于下頜不后縮的患兒，如無后牙深覆蓋，可采用各種慢速或快速的擴弓器進行腭部擴張[21]。擴弓治療更加適用于上頜骨性狹窄的患兒；由于上頜擴弓需在硬腭的骨融合完成之前進行，因此最適宜年齡為5～11歲。擴弓治療能夠有效地使鼻腔和腭部的骨性氣道改善[22]。同樣，擴弓的終點要滿足咬合關系，而不是只考慮呼吸改善。

對于上頜發育不足，主要是一些先天畸形患兒，上頜前方牽引可以改善面型凹陷和呼吸受限。

治療的效果在各研究間差異非常大，受樣本年齡、病情、骨骼類型、矯治器設計等多重因素影響。一般而言，前伸量和擴弓量愈大，療效愈好；但矯治器調整要在面型和咬合的允許范圍內，在一種矯治器不能達到治愈量時，只能更改設計。所以，兒童OSAHS的矯治需要個性化設計，隨時調整，小心翼翼地進行。

4 兒童睡眠呼吸障礙的診治意義

在兒童，睡眠是早期發育中腦的基本活動，生命早期所需睡眠時間最長。新生兒每天需16～20 h睡眠時間，在2～5歲期間，每日睡眠時間和清醒時間相等，整個兒童期和青春期每日睡眠時間占全天的40%。睡眠呼吸障礙涉及到幼兒體格、性格、認知能力的發育，是一個龐大而重要的醫學領域，不是簡單的邊緣疾病。

早期矯治常有事半功倍的效果。人類以獼猴進行的動物實驗顯示，人為給幼年動物制造鼻腔阻塞，誘發口呼吸，會產生各式各樣的顱面和牙列的畸形表現，而去除阻塞，隨著功能的改變，形態朝著原來應該發育的方向逆轉[23]。對腺樣體切除術后兒童進行追蹤顯示，患兒的“腺樣體面容”與動物實驗有十分類似的變化趨勢[15]。

一面湖水范文3

云南省第一人民醫院內干科，云南昆明 650032

[摘要] 目的 分析多導睡眠監測儀在老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）中的應用價值。方法 收集2012年2月—2014年3月期間OSAHS的老年患者150例，作為OSAHS組。OSAHS患者又根據病情輕重分為輕、中、重組，納入同時期健康志愿者50例作為對照組。采用多導睡眠監測儀對所有受試者進行睡眠監測，觀察指標為AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T，比較組間差異。結果 老年OSAHS組患者AHI和MAI顯著高于對照組，LSAT顯著低于對照組，SaO2<90% T值則顯著長于對照組，P＜0.05。LSAT與AHI呈負相關（r=-0.569，P＜0.05）；MAI、SaO2<90% T與AHI呈正相關（r分別為0.569和0.697， P＜0.05）。 結論 多導睡眠監測儀能有效檢測老年OSAHS， LSAT、MAI、SaO2<90% T與AHI呈相關性，能用于OSAHS病情的輔助判斷。

關鍵詞 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；多導睡眠監測儀；老年

[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）01（a）－0060-03

Application of Polysomnograph in Aged Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome

ZHU Ying XU Dan

Department of Geriatrics， The first people’s Hospital of Yunnan Province，Kunming，650032，China

[Abstract] Objective To study the values of applying polysomnograph in aged patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAHS). Methods We enrolled 150 aged patients with OSAHS as the OSAHS group. According to the severity of OSAHS， these patients were further stratified in group of mild， moderate， and sever. Fifty healthy volunteers were enrolled as the control group. All subjects underwent sleep monitoring by using polysomnograph. Polysomnographic variables assessed among study groups included Apnea/Hypopnea index (AHI)， lowest oxygen saturation (LSAT)， mixed apnea index (MAI)， and the time of oxygen saturation of less than 90%(SaO2<90%T). Results Compared to the control subjects， the OSAHS patients presented with significantly increased AHI and MAI， decreased LSAT， and prolonged SaO2<90%T values (P < 0.05， all four parameters). AHI was negatively correlated with LSAT (r=-0.569，P＜0.05) and positivity correlated with MAI and SaO2<90%T (r=0.569 and 0.697， respectively，P＜0.05). Conclusions Polysomnograph can effectively test OSAHS for aged patients， indicating correlations between LSAT、MAI、SaO2<90%T and AHI， and assisting the assessment of OSAHS severity.

[Key words] Obstructive sleep apnea syndrome； Polysomnograph， aged

[作者簡介] 朱瀅（1973-），女，廣東梅州人，研究生，主治醫師，研究方向：老年呼吸、心血管疾病。

[通訊作者] 周英(1970-)，女，納西族，云南麗江人，本科，主治醫師，研究方向：老年神經病，E-mail:13708875764@163.com。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種病因不明的睡眠呼吸疾病，臨床表現為夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡等。OSAHS是一種有潛在致死性的睡眠呼吸疾病，夜間低氧和高碳酸血癥不僅會導致冠心病、高血壓和腦血管疾病，還會引起夜間猝死。隨著年齡的增長OSAHS發病率會明顯升高，據統計老年人中OSAHS發病率高達20%～40%，降低了老年人的生活質量，嚴重威脅老年人的身心健康[1]。多導睡眠監測儀（Polyso mnography，PSG）是診斷OSAHS的金標準[2]，該次研究采用PSG對2012年2月—2014年3月期間老年OSAHS進行了監測，探討其在老年OSAHS中的應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集該院就診的老年OSAHS病例，年齡＞60周歲，所有受試者均有不同程度的打鼾、睡眠有窒息感、白天嗜睡等癥狀，經PSG檢查，其中確證為OSAHS的病例共150例作為OSAHS組。收集同時期來該院進行健康體檢的志愿者50例作為對照組。所有OSAHS組患者睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）＞5。其中 OSAHS組男性89例，女性61例；年齡60～82歲，平均年齡（66.90±7.35）歲；合并肥胖45例，合并高血壓67例，合并冠心病34例。對照組男性31例，女性19例；年齡60～84歲，平均年齡（67.13±7.46）歲；合并肥胖13例，合并高血壓25例，合并冠心病15例。經統計學分析兩組間性別、年齡及病程等基線資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 采用美國偉康公司生產的Alice 型多導睡眠儀對所有受試者進行睡眠監測。監測指標有呼吸暫停低通氣指數（AHI）、最低血氧飽和度（LSAT）、微覺醒指數（MAI）和血氧飽和度＜90%的時間(SaO2<90% T)。記錄AHI、LSAT、MAI和血氧飽和度＜90%的時間（SaO2<90% T）。

1.2.2 診斷標準 參考中華醫學會呼吸分會睡眠學組制定OSAHS診療指南[3]，AHI大于5判斷為OSAHS，其中5≤AHI＜20，為輕度OSAHS；20≤AHI＜40，為中度OSAHS；40≤AHI，為重度OSAHS。

1.3 統計方法

采用spss17.0軟件對數據進行統計分析，年齡及AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T等計量資料以(x±s)表示進行t檢驗，多組間比較用Kruskal-Wallis 秩和檢驗；其他數據均為計數資料，進行χ2檢驗，P＜0.05為組間差異有統計學意義。

2 結果

2.1 老年OSAHS患者與健康老人人群間AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T比較

檢查結果顯示老年OSAHS組患者AHI和MAI顯著高于對照組，LSAT顯著低于對照組，SaO2<90% T值則顯著長于對照組，P＜0.05。見表1。

2.2 不同嚴重程度老年OSAHS患者間AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T比較

經PSG監測，150例老年OSAHS患者病情為輕度、中度、重度的分別有41、62、47例。各組間AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T指標均差異有統計學意義。以AHI為因變量，LSAT、MAI、SaO2<90%T為自變量，對AHI與LSAT、MAI、SaO2<90%T進行Pearson 相關分析，結果顯示LSAT與AHI呈負相關（r=-0.569，P＜0.05）；MAI、SaO2<90%T與AHI呈正相關（r分別為0.569和0.697，P＜0.05），見表2。

3 討論

OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞，并與呼吸中樞神經調節因素障礙有關[7]。OSAHS會對全身多器官系統造成損傷，是肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常等多種疾病的源頭性病因。老年人由于機體生理機制下降，體內器官老化、免疫功能低下等原因，容易出現白天嗜睡、反應能力下降、易困乏及夜尿增多等與OSAHS一樣的臨床癥狀[8]。因此老年OSAHS診斷率較低，常常會被誤診、漏診，使得老年OSAHS得不到有效治療，而最終引發猝死等嚴重并發癥[4，5]。

采用多導睡眠監測儀是監測OSAHS的金標準，其以AHI為指標，用于OSAHS的診斷和病程嚴重程度的分級[6]。該次研究還關注了老年OSAHS患者的最低血氧飽和度（LSAT）、微覺醒指數（MAI）和血氧飽和度＜90%的時間（SaO2<90%T）等指標，結果發現老年OSAHS組患者AHI和MAI顯著高于對照組，LSAT顯著低于對照組，SaO2<90%T值則顯著長于對照組，P＜0.05；LSAT與AHI呈負相關（r=-0.569， P＜0.05）；MAI、SaO2<90%T與AHI呈正相關（r分別為0.569和0.697，P＜0.05）。研究結果提示LSAT、MAI、SaO2<90%T也對OSAHS有較高的診斷價值，但目前臨床上應用較少。

邱吉苗等人[6]在“多導睡眠監測儀監測阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的護理體會”中提及采用多導睡眠監測儀進行監測，能及時發現危險情況，在患者出現呼吸暫停甚至休克的時候，及時采取措施，提高患者生存率。此外，孫小清[7]研究表明，睡眠監測儀具有24 h跟蹤報道的作用，臨床可以隨時掌握和觀察患者呼吸情況，為其作出判斷提供重要的依據。眾多研究都表明，睡眠監測儀具有重要的作用。

多導睡眠檢測儀可以精準的檢測出病患睡眠時候的呼吸情況，利用該儀器對病患的呼吸狀況進行全面記錄，對于老年阻塞性睡眠呼吸暫停患者，可以在根本上判斷出病患呼吸暫停的類型[10]。從該研究的角度來分析，其診斷的主要依據是阻塞性睡眠呼吸暫停的頻率與嚴重情況。以往有關專家針對多導睡眠監測儀在臨床中的應用效果進行研究表明，多導睡眠監測儀可以有效檢測患者在長期睡眠過程中的收縮壓，檢測患者心率、心律等生命體征變化情況。該次研究結果中，老年OSAHS組患者AHI和MAI顯著高于對照組，LSAT顯著低于對照組，SaO2<90% T值則顯著長于對照組，與上述研究人員的試驗結果相一致。由此說明，該儀器在診療老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征有著十分重要的意義[11]。在該次研究中，對患者性別、年齡以及疾病程度等因素的影響忽略不計，再次開展試驗，還需要不斷綜合多種因素進行分析。

綜上所述，OSAHS嚴重影響老年人的生活質量，且會對老年人造成生命危險，有OSAHS指證者應盡快用多導睡眠監測儀進行檢查，并結合AHI、LSAT、MAI、SaO2<90%T 等指標進行診斷和病情的分級[12]。

參考文獻

[1] 蘇海英，張京秋，曹云，等. 護理干預在多導睡眠監測儀監測睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者中的應用[J]. 護理實踐與研究，2012，9(3)：26-27.

[2] 中華醫學會呼吸分會睡眠疾病學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南：2011修訂版[J].中華結核和呼吸雜志，2012，25(3):162-165.

[3] 李范. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者肺功能的研究[D].天津：天津醫科大學，2013.

[4] 韓建芳. 男性阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者性激素研究[D].廣州：南方醫科大學，2013.

[5] 傅則名. 便攜式睡眠監測儀與多導睡眠監測儀同步監測相關指標分析[D].長春：吉林大學，2014.

[6] 邱吉苗，許平平，朱寅南. 多導睡眠監測儀監測阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的護理體會[J]. 護理實踐與研究，2009（13）:39-41.

[7] 孫小清，尹敏，程雷.便攜式睡眠監測在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征診斷中的應用[J].中華臨床醫師雜志：電子版，2011（6）：1695-1697.

[8] 王春玲.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與看難氣道的研究[D].濟南：山東大學，2012.

[9] 李想，李彥鵬，吳慧娟，等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者認知功能評價和影響因素分析[J].中國現代神經疾病雜志，2013（5）：416-422.

[10] 韓建芳.男性阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者性激素研究[D].廣州：南方醫科大學，2012.

[11] Collop NA， Anderson WM， Boehlecke B，et al. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine Clinical Guidelines for the Use of Unattended PortableMonitors in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients[J].JClin SleepMed，2007 Dec 15:3(7):737-47.

一面湖水范文4

【關鍵詞】屋面 檢修 維護

前言

建筑工程的質量主要是由施工單位及監理單位負責承擔的，材料以及施工工藝在建設期間通過各個環節的嚴格檢驗來控制。工程交付使用后，在使用過程中，隨著使用年限的增長，在各個方面經常會出現一些問題，其中屋面防水層的老化與滲漏是當前房屋建筑中最為突出的問題之一。作為一個單位或部門的基建管理者，任務之一就是不但要在施工期間把好建筑物屋面質量關，而且在平時就做好屋面的日常檢修和維護工作，這樣才能保證每幢建筑物內的工作人員及住戶正常的工作、生活秩序。以下是基建管理工作中各種屋面的檢修及日常維護。

一、屋面的檢修

1、屋面在使用過程中的常見問題

（1）不上人屋面

現在防水屋面通用的做法為卷材防水，卷材在使用過程中常見的問題有：卷材開裂、起泡、鼓泡及老化；變形縫漏水等問題。開裂，是指在使用一段時間后沿預制板支座、變形縫、挑檐處出現規律性或不規則裂縫，其原因為屋面板板端或屋架存在細微變形后找平層開裂，建筑物長期不均勻沉降或者由于溫度、濕度等原因基層溫度收縮變形，再有就是材料的老化造成的裂縫。起泡、鼓泡，是指防水層出現大量大小不等的鼓泡、氣泡，局部卷材與基層或下層卷材脫空，其原因是屋面卷材原來鋪貼不平，刮壓不緊雨雪潮氣浸入，在受到太陽照射后，水氣蒸發，體積膨脹。老化，是指防水卷材使用年限較長后，出現大面積裂紋，脆裂現象嚴重，主要由卷材的質量、施工工藝、氣候條件以及使用年限決定。變形縫漏水，是指變形縫處出現脫開、拉裂、反水、滲水等情況造成的滲漏。其主要原因是伸縮縫、沉降縫等沒有按規定附加干鋪卷材，或是縫隙塞灰不嚴，還有就是變形縫在屋檐部位未斷開，卷材直鋪過去，變形縫變形時將卷材拉裂、漏雨。

除此之外，屋面冷凝水問題通常也是最難判斷的問題之一，這種情況通常出現在屋面損壞長期受潮，造成屋面保溫層濕度飽和遇冷空氣在樓板內部凝結成水滴的滲漏，這種情況通常在屋面顯現不出來，但是屋面下受影響較大，檢修也比較困難。

（2）上人屋面通常也稱剛性屋面。這種屋面出現問題較難檢測，剛性屋面由于經常上人，會出現局部受力不均，表面破壞后，直接造成內部防水層的破壞，漏水后大面積空鼓，遇天氣寒冷結冰后，表面和防水層剝離，變成通常所說的兩張皮，修復困難。如果屋面內部防水層質量出現問題，必須大面積修復。

2、屋面的檢修

保證屋面的正常使用，及漏雨后檢修需要注意以下幾點：

（1）、屋面在施工過程中，必須嚴格按照國家規范進行施工檢查，尤其是細部結構的檢查。主要檢查點為首先找平層坡度是否平整合理，要對當地降水信息有所了解，雨水多的地區，坡度適當的增大，雨水口適當增加保證屋面不積水；其次防水卷材的選擇要慎重，注重質量。從外觀及檢驗報告還不能簡單的判定，為保險期間可現場取樣指定檢驗機構進行檢驗，確保材料的使用效果及年限；最后，嚴格按照國家規范進行防水卷材的鋪設，尤其注意細部施工，比如落水管口、屋面女兒墻的檐口等，因為在卷材未老化前，滲漏點經常出現在這些地方，所以必須嚴格把關。

（2）、屋面出現問題后的檢查

屋面出現滲漏問題，首先需要找到漏點，從室內的漏點或是陰濕點確定大概位置，然后上屋面尋找開裂點或是鼓泡，進行局部的修補，再進行觀察。如果通過表面觀察，未發現明顯的裂縫，就需要對一些細部位置進行詳細排查，通常檢查部位包括落水管與墻體接口處、女兒墻的檐口，上人屋面檢查鋼性現澆面與墻體的連接處等等。在排查完細部結構后，如果原因不明，就需要對樓體屋面的結構進行分析檢查看是否有管道漏水或者是線管造成雨水滲入，檢查完畢后若依然無結果，就需要對找平層進行檢查，一般可先在漏點兩側一米的地方依次開洞，以通過觀察找平層內水分的飽和度來確定，滲漏的源點位置，盡可能減少檢查漏點的損失，最后在確定滲漏原因后提出維修方案進行維修。

（3）、屋面滲漏的維修

根據屋面滲漏的情況不同可以分類進行維修。開裂的部位可以補貼卷材，但是補貼時必須保證裂縫周邊有30公分的連接點保證裂縫不再擴大，補貼部分的卷材不可過厚，否則對原有屋面造成阻水。鼓泡、起泡部位需要將鼓泡處卷材割開，采取打補丁辦法，重新加貼小塊卷材護蓋，施工時必須將基層涼干，連接點平順嚴實，卷材內空氣趕凈。老化的屋面可根據屋面坡度，設定不同的區域進行嚴重老化部分的分割，然后進行局部的鋪設，但這只是一種維修資金不足時的做法，通常情況下最好是將老化屋面一次性整體更換。如果屋面的保溫層（或隔熱層）內進水，必須對整個屋面進行全面的涼曬，必要時將重新鋪設屋面，因為屋面保溫層（或隔熱層）內的水分不能全部揮發的就會影響卷材的防水效果，卷材很容易起泡，從而導致繼續漏水。

二、屋面的日常維護

1、對于一個單位或者小區內的基建管理人員來說，首先要對本單位的所有屋面有一個了解，并且建立一個隨時可以查閱的檔案，其中應該包括每一棟樓屋面卷材的材質、使用年限、歷年的修補記錄以及位置等，這樣對屋面有了一個系統的了解，出現問題后也比較容易查找原因。而且可以通過記錄，擬訂維修計劃，逐年的對老化的屋面進行徹底維修，屏棄傳統的補漏式維修，而將屋面維修納入科學規范化管理。

2、對現有屋面進行定期的清理。因為屋面直接與空氣接觸，各種天氣氣候直接對它造成影響，常有垃圾、塵土等等隨大風和雨雪滯留在屋面上，經常堵塞落水口，所以在雨季很容易造成阻水，落水口積水等問題，時間段一長就造成鼓泡，導致滲漏。鑒于以上原因，要求管理人員能夠每3個月進行一次屋面清理，保證屋面的防水效果。

3、對屋面進行嚴格管理，請專人對上人孔進行管理，避免屋面上出現隨意踩踏、破壞行為。隨著生活水平的提高，屋面的安裝設施也有所增加，比如太陽能，天線等等，如果在安裝過程中沒有嚴格的規章管理制度也會給屋面留下隱患，隨意必須嚴格要求，專人管理。

4、每年對建筑物內部屋頂進行一次徹底檢查，及時發現問題，解決問題，降低維修成本，減小破壞范圍。

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第305醫院主治醫師 王彤

如今，在城市里20歲以上的成年人中，平均每10個人里就有一個是糖尿病患者。那么，哪些人最容易被“糖”化呢？如果您具有以下危險因素，就需要提高警惕并立即改變生活方式。

1.年齡在40歲以上，體力活動少。

2.肥胖。

3.有糖尿病家族史。

4.患有高脂血癥，或高血壓，或心腦血管疾病。

5.有妊娠糖尿病史，或分娩過巨大胎兒（≥4公斤）。

6.出生體重＜3公斤。

7.有過高血糖或尿糖陽性史。

8.反復出現餐后或下一餐前低血糖。

9.服用糖皮質激素。

如今，糖尿病發病日益年輕化，早期預防必須從當下開始：

1.管住嘴：熱量的過度攝入是糖尿病發病的重要因素。低糖、低鹽、低脂、高纖維飲食，是預防糖尿病的最佳飲食配伍。具體來講，就是多吃清淡食物，少吃快餐；多吃新鮮蔬菜水果，少吃淀粉類食物；多吃高纖維食物，少米精面；戒煙、限酒，吃出健康。

2.邁開腿：運動不僅可以消耗體內的葡萄糖，而且可以改善機體的胰島素抵抗。一般情況下，要保證每周5次，每次30-40分鐘的鍛煉，量力而行，可以散步、快走、慢跑、打太極拳、羽毛球、乒乓球等等，選擇自己感興趣、能堅持的活動方式，讓運動變成生命中的一種習慣。

3.適當減體重：如果您屬于肥胖或者超重人群，減輕5%的體重，可以使糖尿病的發病風險降低一半以上。

4.注意休息，保證每天6-8小時睡眠，避免過度勞累或長期精神緊張，放松心情，為自己減壓。

5.定期檢測血糖，以盡早發現無癥狀性糖尿病。

睡眠型態紊亂的護理

文/鄔鸞

1.主要表現

入睡困難，有時需用藥物才可入睡。

睡眠過程中容易覺醒，醒后不能再入睡。

多夢，醒后自覺疲乏無力，精力不充沛。

2.護理目標

病人能敘述妨礙睡眠的原因。

病人能敘述促進睡眠的方法。

病人能夠得到充足的休息，白天精力充沛。

3.護理措施

安排有助于休息、睡眠的環境。

保持周圍環境安靜，避免大聲喧嘩。

關閉門窗，拉上窗簾。

病室內溫度適宜，被子應厚薄適度。

盡量不開床頭燈，可使用地燈。

幫助病人遵守以前的入睡習慣和方式。

盡量安排能共處的病友同室。

有計劃地安排護理活動，盡量減少對病人睡眠的干擾。

在病人休息期間減少不必要的護理活動。

讓病人對預期的干擾有心理準備。

促進睡眠的措施和方法如下：

減少睡前的活動量。

睡前可喝一杯熱牛奶，避免飲咖啡和濃茶等。

聽輕音樂，給予娛樂性的讀物。

熱水泡腳，洗熱水澡，于背部按摩。

指導病人放松，如深呼吸，全身肌肉放松等。

在病情允許的情況下適當增加白天的身體活動量。

盡量減少白天的睡眠次數和時間。

安排病人和他人交談的機會，以幫助其減少睡眠需要。

考慮病人晚間的必要活動，如把便器放在床旁。

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)以睡眠中上氣道（Upper airway，UA）反復塌陷、阻塞為特征[1]。臨床上表現為打鼾、夜間呼吸不規律、呼吸暫停、反復憋醒、晨起頭痛、白天嗜睡和記憶力減退等。目前有關阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（ OSAS）與高血壓之間相關性的研究已充分證實 OSAS是不依賴于年齡、肥胖等誘因而獨立存在的致高血壓發生及發展的一項重要危險因素。高血壓患者血壓晝夜節律的改變是導致心血管事件發生增加的重要原因，晝夜節律消失和晨峰出現頻率高與靶器官損害密切相關[2]。OSAS合并高血壓患者血壓晝夜節律的特點和規律，仍不太清楚。本文將從流行病學、發病機制、血壓節律、血壓晨峰及臨床意義幾個方面論述OSAS合并高血壓患者血壓特點及對靶器官損害的意義。

1 OSAS合并高血壓的流行病學

2003年美國預防、監測、評估與治療高血壓全國委員會第七次報告 (The JNC7 Report)公布了 OSAS是繼發性高血壓的第1位致病因素[3]。流行病學資料顯示35 %～90 %的OSAS患者伴有高血壓疾病，而40 %～60 %的高血壓患者存在不同程度的 OSAS，并且其呼吸暫停及低通氣指數(AHI)與高血壓發生率之間呈線性關系[4]。Silverberg等[5]在報告中更明確指出 30 %～80 %的“原發性高血壓”患者同時患有OSAS，OSAS在“原發性高血壓患者”中的漏診率高達80 %～90 %。在 35～44歲之間的男性中青年高血壓增長率為74 %，女性達到 62 %，但在如此高發疾病人群中只有 5 %～10 %的病例被確診為繼發性高血壓。其中一個主要原因在于某些繼發性因素如 OSAS，至今尚未得到臨床醫生的充分認識或重視。

2 OSAS合并高血壓的發病機制

患者由于睡眠中反復發作上呼吸道阻塞，導致低氧和高碳酸血癥、睡眠片段化等，引起交感神經系統活性增強，肺動脈高壓和周圍動脈壓增高，成為引起高血壓的獨立危險因素[6]。

2.1 胸內壓增高的機械效應

由于睡眠暫停時上呼吸道阻塞，需要增大呼吸運動加以代償，但是用力呼吸必然導致胸腔內負壓增大，靜脈回流增多， 心臟前負荷增加，促進了高血壓的發生。

2.2 交感神經活動增強

睡眠時上氣道部分阻塞或完全阻塞，造成睡眠呼吸時上氣道阻力增高，呼吸淺慢或暫停，反復發生低氧高碳酸血癥甚至酸血癥，神經及體液調節障礙，這些改變通過刺激中樞和外周化學感受器，興奮交感神經系統，引起心率增加，心肌收縮力增加，心輸出量增加，全身血管阻力增加。同時交感神經的興奮可激活腎上腺素能受體，而使心肌收縮力增強，從而加快心率，心輸出量增加，可在早期參與高血壓的形成。此外，交感神經系統活性增強，產生的兒茶酚胺濃度增高，使阻力小動脈收縮增強，可直接引起小動脈收縮，外周血管阻力升高。

2.3 覺醒反應

呼吸暫停期間突然發生的心率加快稱為心臟覺醒。在OSAS患者中，睡眠的過程就是不斷地阻塞喚醒恢復通氣的循環過程。Gawia-Rio F等[7]近期研究認為反復從睡眠中覺醒，對增強外周化學感受器傳導活動上的作用比低氧血癥的刺激更重要，可能有助于增強外周化學敏感性。睡眠結構的破壞導致的非特異性緊張作用使睡眠片段化從而引起高血壓的主要因素。

2.4 血流動力學

慢性缺氧可促使紅細胞生成素升高，導致繼發性紅細胞增高，引起血液粘稠度增加，血流阻力隨之增高。隨著外周血管阻力的增高，成為影響血壓的因素。

2.5 氧化應激

氧化應激反應發生于間歇低氧過程中，可產生氧自由基，該物質能影響并介導平滑肌細胞增殖作用，通過對血管壁的影響，使血管彈性改變，間接導致高血壓。同時，氧自由基能使全身或局部產生炎癥反應，在動脈硬化中發生重要作用，與高血壓關系密切

3 OSAS合并高血壓的非杓型血壓

正常生理狀態下，人體 24 h血壓呈現兩峰一谷、晝高夜低的晝夜血壓節律。總體上說，動態血壓波動曲線呈雙峰一谷的長柄杓形狀。根據夜間血壓下降的幅度分為“杓形”和“非杓形”，大多數高血壓患者血壓節律與正常人相似，仍有這種杓型節律變化，這是一種有效的自我保護機制。原發性高血壓人群中非杓型血壓約占17 %～40 %，而OSAS引發的高血壓58 %～84 %的血壓節律是非杓型[8]。OSAS患者這種改變可能消失，甚至夜間和早晨起床時血壓升高。OSAS患者在夜間因低氧血癥和高碳酸血癥引起的交感神經活動增強可持續到白天，導致夜間睡眠及醒后血壓升高，并有血壓晝夜節律的改變。非杓型組高血壓患者夜間血壓降低幅度較小，使心血管系統長期處于高負荷狀態，更易致靶器官嚴重損害。Ziegler等[9]報道，非杓型血壓者的心血管事件發生率是杓型血壓者的218倍，且夜間血壓與左室重量指數呈正相關，說明非杓型血壓加重了高血壓靶器官損害。血壓晝夜節律的異常改變與呼吸暫停嚴重程度和睡眠結構破壞顯著相關。許多相關的臨床資料顯示不論是血壓正常還是高血壓患者，晝夜節律消失，尤其是夜間血壓增高，非杓型血壓較杓型血壓導致更多的靶器官損害，涉及心臟、腎臟、腦和脈管系統[10]。

4 OSAS合并高血壓患者的血壓晨峰

人體由睡眠狀態轉為清醒并開始活動，血壓由相對較低水平迅速上升至較高水平，這種現象即為“血壓晨峰”。據觀察，在未經治療的高血壓患者，清晨 6:00～10:00時收縮壓平均升高 14 mmHg，甚至可上升 80 mmHg。高血壓晨峰現象是導致心腦血管事件在清晨發生頻率最高的重要影響因素[11]。Kario等[12]對 519例日本老年高血壓患者進行動態血壓監測，將患者分為晨峰組（血壓晨峰≥55 mmHg）和非晨峰組(血壓晨峰＜55 mmHg）。結果發現晨峰組卒中及缺血性腦損害的危險顯著高于非晨峰組。Gosse等[13]根據起床時收縮壓的變化，把 507例未經治療的高血壓患者分為4個等級。平均隨訪7年后發現，左室肥厚的發生率以及心血管病發病率和病死率的增加與血壓晨峰的程度平行。血壓晨峰過高是導致心腦血管事件在清晨發生頻率最高的重要因素。晨峰反應，即清晨高血壓現象與心源性猝死、心肌梗死、不穩定性心絞痛和腦卒中等惡性心腦血管事件發生的時辰規律有關聯，與心血管事件發生的高峰時間有吻合性，且獨立于24 h平均血壓水平[14-15]。因此控制OSAS合并高血壓患者清晨血壓對防治心腦血管事件尤為重要。

人體血壓具有典型的晝夜節律特征。在降壓治療過程中不僅應考慮降低平均血壓，更重要的是降低夜間血壓負荷和恢復血壓正常節律[16]。OSAS合并高血壓患者血壓整體水平較高，血壓晝夜節律下降或消失，晨起高血壓比例增加。這些均可引發及加劇心血管事件。OSAS是一種發病率較高、涉及多學科的疾病，可引起多種并發癥，嚴重者危及患者生命。早期診斷OSAS并積極有效的治療，目前公認nCPAP是治療OSAS患者，尤其老年患者首選最有效的治療方法，OSAS合并高血壓降壓治療策略為平穩降壓，調整晝夜節律，從而減輕其對靶器官的損害，改善其預后，獲得良好的近期和遠期療效。

參考文獻

[1] White DP.The pathogenesis of obstructive sleep apnea[J].Am J Respir Cell Mol Biol，2006，34:1-6.

[2] Cuspidi C， Macca G，Smnpieri L， et al. Target organ damage and non-dipping pattern defined by two sessions of ambulatory blood pressure monitoring in recently diagnosed essential hypertensive patients[J]. J Hypertens，2001，19:1539-1545.

[3] Chobanian AV，Bakris GL，Black HR，et al.The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention，Detection，Evaluation，and Treatment of High Blood Pressure：the JNC 7 Report[J].JAMA，2003，289：2560-2572.

[4] 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組.睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究[J].中華結核和呼吸雜志，2007，30：894-897.

[5] Silverberg DS，Iaina A，Oksenberg A.Treating obstructivesleep apnea improves essential hypertension and quality of life[J].Am Fam Phys，2002，65：229-236.

[6] Peppard PE，Young T，Palta M，et al.Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension[J].Nengl J Med，2000，342:1378-1384.

[7] Gawia-Rio F，Racionero MA，Pino JM，et al. Sleep and hypertension[J] . Chest，2000，17 ( 5 )：1414-1425.

[8] Loredo JS Ancoli-Isracl S，Diimsdate JE.Sleep quality and blood pressure dipping in obstructive sleep apnoea[J].AmJ Hypertension，2001，14:887-892.

[9] Ziegler MG. Sleep disorders and the failure to lower nocturnal blood pressure[J]. Curr Opin Nephrol Hypertens，2003，121:97 -102.

[10] 鐘杭美，羅昭林，何作云，等.老年人高血壓伴心力衰竭動態血壓晝夜節律特點及臨床意義[J].重慶醫學，2005，34(9):1361.

[11] Redon J. The normal circadian pattern of blood pressure: implications for treatment[J]. Int J Clin Pract Suppl， 2004，145:3-8.

[12] Kario K，pickering TG，Umeda Y， et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinicial cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study[J]. Circulation， 2003，107:1401-1406.

[13] Gosse P，Lasserre R，Minifie C，et al. Blood pressure surge on rising[J]. J Hypertens，2004，22:1113-1118.

[14] Guo YF，Stein PK.Circadian rhythm in the cardiovascular system:chronocardiology[J].Am Heart J，2003，145（10）:779-786.