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星形細胞瘤范文1
【關鍵詞】顱內 毛細胞型星形細胞瘤 MRI 診斷
中圖分類號：R739.4 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）1-331-02
毛細胞型星形細胞瘤簡稱PA(Pilocytic astrocytoma)，其在顱內腫瘤中并不常見，約占顱內腫瘤總數的3%~6%，而在星形細胞瘤中占5%~10%左右[1]。由于臨床上并不常見，誤診率較高，現總結了我院于2005年1月~2011年1月所收治的23例經病理確認為顱內毛細胞型星形細胞瘤的的患者MRI的表現，并結合其臨床特征及相關病理的特點，從而提高對于顱內毛細胞型星形細胞瘤的認識，減少誤診率。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2005年1月~2011年1月收治23例經手術病理證實的PA患者的MRI表現的資料，其中男14例、女9例；年齡4―45歲，平均(17.3±10.6)歲，＜20歲患者有17例，占總數的73.91%，發病時間14天至3年。臨床表現根據腫瘤發生的部位不同而不盡相同，其中頭痛、頭暈伴有惡心、嘔吐者17例，出現共濟失調4例，出現復視、視力減退甚至失明者5例，多飲多尿2例，有1例女性患者出現月經失調。
1.2 儀器與方法 所選用的儀器為美國GE1.5T 超導磁共振掃描儀。在矢狀面經定位后，行橫斷面的T1WI、T2WI和FLAIR，矢狀面和冠狀面T1WI序列掃描。所采用掃描參數： TR：T1WI 450-540ms、T2WI 2200~5000ms，TE：T1WI 15~24ms，T2WI 85～128ms，層厚5~7mm，層間距lmm矩陣184×256～320×512。常規掃描后進行增強掃描，選用造影劑Gd-DTPA，劑量為0.1mmol/kg，流速2ml/s，經肘靜脈注入，并常規矢狀、冠狀、軸位T1WI掃描。
2 結果
2.1 腫瘤發生的部位、形態、大小及生長方式 23例患者，6例位于大腦半球（包括側腦室1例，背側丘腦3例基底節2例）；6例位于幕上（包括視神經及靠近視交叉部位4例，下丘腦2例）；11例位于幕下（包括小腦半球及小腦蚓部7例，腦干3例，第四腦室1例）。腫瘤呈圓形或類圓形18例，3呈橢圓形，2例呈不規則生長，所有病例生長方式無特殊。
2.2 MRI分型
2.2.1 實性腫瘤
MRI平掃T1WI呈等或者低信號，T2WI呈高信號，FLAIR呈高信號，可見合并有囊性變、形成微囊或者壞死實質區內出現形狀不規則的明顯強化。
2.2.2 囊實性腫瘤
MRI平掃T1WI呈等或者稍低信號，T2WI呈高信號，FLAIR呈高信號，囊性部位表現呈均勻的長T1、T2信號，FLAIR呈均勻的高信號，增強掃描中可見其中壁結節和囊壁有明顯強化的5例，只有壁結節明顯強化的3例，壁結節和囊壁輕度強化的2例。
2.2.3 腫瘤周圍水腫
腫瘤周圍有水腫的9例，無水腫的，周圍無明顯水腫的14例
2.3 腫瘤相關病理特點
病理所見 肉眼觀：實性PA瘤體顏色暗紅，呈魚肉樣，質軟，瘤內囊性變區有透明囊液，呈黃色透明；鏡下觀：典型的雙相類型。有Rosenthl纖維的致密兩極細胞；有微囊和紅染顆粒小體的結構松散德多級細胞。花蕊樣特征的豐富血管。
3 討論
顱內毛細胞型星形細胞瘤由Penfield在1937年命名，其特征是腫瘤細胞兩端突起變成細長的毛發樣膠質纖維。它是一種生長緩慢的中樞神經系統腫瘤，最常見于20歲以下的兒童和少年，男女患病比例相等[2]，一般臨床上預后良好。PA可以在中樞神經系統的任何部位發病，但是在中線結構和小腦內多見。
PA主要的診斷手段就是MRI，但是由于其不常見性，僅僅通過MRI依然會出現大量的誤診，這就需要影像學診斷醫生必須具有扎實的基礎及相關的臨床經驗，并能有舉一反三的能力。分析PA的MRI表現可總結為：⑴腫瘤可以表現為實性、囊實性，而實性病灶內可有囊性變、出現微囊及壞死區；⑵PA增強掃描中實性可出現不規則明顯強化，囊實性者表現為壁結節強化明顯，這與腫瘤內含有有孔型毛細血管有關；⑶瘤體周圍大多無水腫，或少部分有輕微的水腫，這反映了PA得良性特點，星形細胞瘤分級程度越低，水腫程度越低；⑷發生在幕上的PA多以實性為主，并且成年人多見[3]，而發生在幕下的PA囊實性多見，更好發于兒童和青少年。[4]
綜上所述，PA是一種預后較好的星形細胞腫瘤。其MRI表現具有一定的特征性，結合MRI表現、好發年齡和發病的部位，經過仔細詢問病史，并根據臨床表現，可以提高對PA的診斷率，及早的處理，減少患者的病痛。
參考文獻
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星形細胞瘤范文2
關鍵詞 室管膜 巨細胞 星形細胞瘤 計算機體層攝影術 磁共振成像 家族性
室管膜下巨細胞型星形細胞瘤是相對少見的一種與結節性硬化相關的良性腫瘤，占結節性硬化病例的6％～16％。為常染色體顯性遺傳單基因病，好發于青少年，部位多在側腦室壁或Monro孔處，往往突入腦室，周邊可有小結節，腦皮質可伴發錯構性結節。收集經臨床和CT、MRI確診一家兩代3例家族性室管膜下巨細胞星形細胞瘤患者。現報告如下，旨在提高本病的影像學診斷與鑒別診斷水平。病例資料
例1：患者，男，19歲，因頭痛、惡心、嘔吐就診，頭痛晨間為著，下午及夜間減輕，面部可見皮質腺瘤，CT表現左側腦室室間孔附近可見類圓形密度增高腫塊影，平均CT值38 HU，邊緣可見條狀鈣化(圖1)，增強可見腫瘤明顯強化，側腦室周緣可見多發高密度鈣化結節灶。MR T1WI示病灶呈不均勻等低信號，側腦室周緣可見多發等信號結節灶(圖2)；質子密度加權像示腫瘤呈均勻略高信號，T2WI示病灶呈等低混雜信號，側腦室周緣可見多發低信號結節灶(圖3)；增強掃描腫瘤可見明顯強化征象(圖4)。手術所見：術中見腫瘤位于左側側腦室近室間孔區，附著于室間隔處，腫瘤呈灰白色，質硬，大小約3cm×4cm，堵塞室間孔。病理檢查：光鏡下腫瘤細胞巨大，胞漿豐富，嗜酸性，核偏向一側，間質豐富，有較多的間質纖維，病理診斷：室管膜下巨細胞瘤。
例2：患者，男，54歲，例1之父，面部皮質腺瘤，偶有頭痛，無其他身體不適，CT表現左側室間孔附近可見圓形略高密度腫塊影，CT值約34HU(圖5)，增強可見腫瘤明顯強化，腦室系統未見明顯擴張改變，側腦室周圍可見多個斑點狀皮質結節，診斷：室管膜下巨細胞瘤。
例3：患者，女，22歲，例1之姑表姐，面部皮質腺瘤，頭部輕微脹痛不適1個月余，偶有惡心。CT表現右側側腦室盂氏孔附近可見類橢圓形略高密度腫塊；增強掃描病灶均勻強化。MR T1WI示病灶呈等低混雜信號，不甚均勻，側腦室邊緣可見略等結節信號(圖6)；質子密度加權像示腫瘤呈尚均勻略高信號；T2WI示腫瘤呈等低混雜信號(圖7)。增強掃描病灶明顯強化征象(圖8)。手術所見：腫塊呈灰白色，略漂浮于腦脊液中，血供好，質硬，大小約3.8cm×2.5cm。病理檢查：瘤細胞圍繞血管分布，細胞體積大，呈類圓形。似肥胖性星形細胞瘤細胞。腫瘤區域可見間質豐富，有較多的間質纖維。病理診斷：室管膜下巨細胞瘤。
討論
星形細胞瘤范文3
關鍵詞：腦星形細胞瘤;磁敏感加權成像;分級;血管內皮細胞生長因子
中圖分類號：R743R445.2文獻標識碼：B
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.046
文章編號：16721349（2015）01011502
腦星形細胞瘤是最常見的顱內原發腫瘤，其中高級別星形細胞瘤術后常需輔助放化療，預后較差，因此術前正確分級可為患者提供優化可靠的治療方案。腦星形細胞瘤的血管增生及出血在分級中非常重要;而MRI磁敏感加權成像（SWI）在顯示靜脈血管、血液代謝產物等方面十分敏感[1，2]。血管內皮細胞生長因子（VEGF）在促進腫瘤新生血管的生成中起關鍵作用[3]。本研究旨在探討SWI對腦星形細胞瘤分級的應用價值，及其與血管內皮細胞生長因子（VEGF）的相關性。
1資料與方法
1.1一般資料搜集2012年1月―2013年12月就診于我院并經手術病理證實的腦星形細胞瘤患者42例，男24例，女18例，年齡21歲～72歲，平均48.6歲。所有病例術前分別行常規MRI掃描及SWI掃描。按照中樞神經WHO2007分類標準，分為低級別組 （Ⅰ級～Ⅱ級，15例）和高級別組 （Ⅲ級～Ⅳ級，27例）。
1.2MRI掃描序列采用SignaHDx3.0T（GE）MRI掃描儀。患者術前行常規MRI掃描：T1WI、T2WI、T2Flair掃描，及SWI掃描，最后行T1WI、SWI增強掃描。常規MRI掃描參數：FSE T1WI軸位（TR=1 686.7 ms，TE=25.7 ms），FSE T2WI軸位（TR=6 800.0 ms，TE=109.9 ms），T2FLAIR軸位（TR=8 002.0 ms，TE=130.3 ms），層厚6.0 mm，層距1.0 mm，視野240×240 mm2，矩陣384×384;SWI掃描參數：TR=44.2 ms，TE=3.4 ms，FA=30°，視野240×240 mm2，矩陣256×256，層厚1.8 mm，層間隔0.4 mm;增強掃描使用釓噴替酸葡甲胺（GdDTPA）：流速4.5 mL/s，劑量0.1 mmoL/kg。
1.3圖像處理及數據測量在GE ADW4.4工作站后處理，通過SWI軟件自動得到強度圖、相位圖，后處理得到最小密度投影圖。計算每個序列上軸位腫瘤血管數目及出血面積。
1.4VEGF免疫組化染色分析收集42例腦星形細胞瘤瘤體標本，行HE染色及VEGF免疫組化染色（兔抗人多克隆抗體）。于顯微鏡200倍視野，分別計數100個細胞中陽性細胞數，重復3次，計算每個標本VEGF的平均表達率。
1.5統計學處理用SPSS18.0統計軟件;數據以均數±標準差
（x±s）表示，采用兩樣本t檢驗比較組間各序列顯示的腫瘤血管數目及出血面積，及高低級別組SWI顯示的腫瘤血管數目及出血面積;Spearman相關分析研究SWI腫瘤血管數目與VEGF的相關性。P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1SWI序列與常規MRI序列對腦星形細胞瘤血管數目和出血面積的顯示腫瘤血管數顯示方面，T1WI及CET1WI不能較好顯示腫瘤小血管，T2WI及T2FLAIR可以顯示部分腫瘤血管，而SWI及CESWI能顯示最多的腫瘤血管，經統計學分析，SWI和CESWI序列與T1WI、T2WI、FLAIR和CETlWI序列差別均有統計學意義;在腫瘤微出血面積的顯示方面，CET1WI對于檢測出血的意義不大，T1WI、T2WI及T2FLAIR顯示較好，但是SWI及CESWI能顯示最多的出血灶，SWI和CESWI序列與T1WI、T2WI、FLAIR和CET1WI序列顯示結果均有統計學意義（P<0.01）。
2.2SWI序列對腦星形細胞瘤血管數目和出血面積的顯示（見表1）高級別組較低級別組在SWI序列上可以顯示更多的腫瘤血管數目及出血面積，總體差異有統計學意義（P<0.01）。
2.3CESWI序列對腦星形細胞瘤內部結構的顯示（見表2）高級別組較低級別組在CESWI序列上可以顯示更多的腫瘤血管數目及出血面積，總體差異有統計學意義（P<0.01）。CESWI較CET1WI能更好地顯示腫瘤內部結構，區分腫瘤血管、微出血及腫瘤實性成分。
2.4腦星形細胞瘤腫瘤血管數目與VEGF相關性分析高級別組瘤體VEGF（65.1±11.3）%表達顯著高于低級別組（27.1±4.8）%（P=0.005）。腦星形細胞瘤腫瘤血管數目 與VEGF表達水平呈顯著正相關（r=0.834，P=0.01）。
3討論
SWI是MRI新技術，其依據不同組織間磁敏感差異和血氧水平依賴成像[4]，對靜脈、出血等改變非常敏感[5，6]。由于常規MRI序列不易顯示腫瘤內的血管與出血，將SWI與常規序列顯示情況比較，結果顯示T1WI及CET1WI顯示腦星形細胞瘤內的血管與出血較差，T2WI及T2FLAIR序列可以顯示瘤內部分小血管數目及出血面積，SWI及CESWI序列最佳，這說明SWI對于腫瘤小血管及出血的顯示最敏感。
隨著腦星形細胞瘤級別的遞增，腫瘤病理血管也相應增多，這不僅反映腫瘤的富血管狀態，也間接反映腫瘤的活性。SWI可以顯示這些病理改變，從而有助于腦星形細胞瘤的術前分級。同時腦星形細胞瘤級別越高，生長速度就越快，瘤內微血管數量就越多，伴發的出血數量也就越大;并且由于血管通透性的增加、血管內壓的上升及腫瘤細胞的浸潤等均容易使血管破裂出血[5，7]。文獻研究顯示在SWI序列上高級別組較低級別組可以顯示更多的腫瘤血管數目及出血面積[2，4，8]。在SWI序列上計數瘤內的血管數和出血面積有助于腦星形細胞瘤的準確分級。
在CET1WI上腫瘤的內部結構取決于腫瘤的壞死、囊變及實性分隔的比例;而CESWI上還取決于腫瘤的出血量及血管數目。在CET1WI上，因腦星形細胞瘤的基膜和血管內皮不完整，使對比劑滲漏，導致腫瘤實質區彌漫強化并掩蓋了瘤內的小血管，從而限制了CET1WI序列對腫瘤血管的顯示。在CET1WI上，雖然腫瘤實質區明顯增加，但是瘤內出血呈低信號，部分血管呈高信號，其對瘤內結構的顯示和腫瘤邊界的勾勒優于CET1WI。因此，SWI不僅能顯示腦星形細胞瘤的一般影像特征，還能突顯腫瘤靜脈和出血代謝產物[7，9]。本組病例亦顯示CESWI較CET1WI能更好地顯示腫瘤內部結構，區分腫瘤血管、微出血及腫瘤實性成分。
新生血管的生成不僅能促進腦星形細胞瘤的增長，而且加劇了腦星形細胞瘤的浸潤和遠處轉移。腫瘤血管生成是多分子信號通路相互作用的復雜過程，在眾多的血管生成因子中，VEGF是目前認為最直接參與誘導腫瘤血管形成的生成因子之一[3，10]。研究顯示VEGF在腦星形細胞瘤細胞中的蛋白含量隨著病理級別的增高而增加，提示VEGF在腦星形細胞瘤細胞內表達的高低與病理分級有密切關系[3，10]。本研究亦發現，高級別組瘤體VEGF（65.1±11.3）%表達顯著高于低級別組（27.1±4.8）%（P=0.005）。說明了VEGF的表達與腦星形細胞瘤的惡性程度密切相關。腦星形細胞瘤SWI血管數目與VEGF表達水平呈顯著正相關（r=0.834;P=0.01），隨著腦星形細胞瘤惡性程度的增加而增高，說明SWI可以反映VEGF的表達水平。
SWI在腦星形細胞瘤分級中有非常重要的作用，特別是對于強化的腦星形細胞瘤，SWI可以反映VEGF的表達水平;和CET1WI比較，CESWI在區分腫瘤組織結構更有優勢。
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星形細胞瘤范文4
【關鍵詞】 星形細胞腫瘤
【Abstract】 AIM: To evaluate the significance of nuclear factor kappa B (NFκB) p65 protein expression and their relationship with tumor proliferation. METHODS: The expression of NFκB p65 protein， cyclin D1 protein and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) protein in 64 cases of astrocytic tumors and 10 cases of normal brain tissue were studied immunohistochemically. RESULTS: None of the normal tissues exhibited NFκB p65， cyclin D1 protein. In contrast， 35 of 64 astrocytic tumor specimens were positive for NFκB p65 protein with a 54.7% positive rate (P
【Keywords】 nuclear factor of kappa B(NFκB); cyclin D1; proliferating cell nuclear antigen (PCNA); astrocytic tumor; immunohistochemistry
【摘要】 目的： 探討核因子κB（NFκB）在星形細胞腫瘤中的表達及其與腫瘤增殖之間的關系. 方法： 應用免疫組織化學方法檢測NFκB p65， cyclin D1和PCNA在64例星形細胞腫瘤組織及10例正常大腦組織中的表達情況. 結果： 星形細胞腫瘤中NFκB p65蛋白陽性表達率為54.7%（35/64），cyclin D1陽性率為42.2%（27/64），PCNA LI (Labelling index)為2.2%-80.5%，10例正常腦組織中NFκB p65， cyclin D1均無1例陽性表達，PCNA 低表達或無表達. NFκB p65， cyclin D1及PCNA的表達與星形細胞腫瘤的惡性程度有關. NFκB p65表達與cyclin D1， PCNA的表達呈顯著正相關. 結論： NFκB p65是與星形細胞腫瘤相關的癌蛋白，NFκB p65上調cyclin D1， PCNA的表達，致使腫瘤細胞過度增殖，從而導致腫瘤的發生.
【關鍵詞】 核因子κB；細胞周期素D1；細胞增殖核抗原；星形細胞腫瘤；免疫組織化學
0引言
細胞周期失控是許多腫瘤發生發展的重要原因. 細胞周期素D1 (cyclin D1) 是細胞周期正性調節子，在細胞周期G1期發揮著重要作用. 增殖性細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen， PCNA) 是細胞DNA合成必不可少的一種因子，能反映細胞增殖活動. 核因子κB（nuclear factor of kappa B，NFκB）是一種多向調節功能的轉錄因子，廣泛參與許多基因的轉錄調控，有研究表明其在細胞增殖及凋亡中具有核心的調節作用［1］. 我們應用免疫組化技術檢測星形細胞腫瘤和正常腦組織石蠟切片中NFκB p65亞單位蛋白、cyclin D1和PCNA蛋白的表達，并探討它們之間及其與星形細胞腫瘤病理分級間的關系.
1材料和方法
1.1材料收集我院及武漢大學人民醫院199502/199812經手術切除且隨訪資料完善的星形細胞腫瘤64（男35，女29）例. 均經病理學證實. 年齡7～78(平均43.4)歲. 按1993年WHO中樞系統腫瘤分類法分為Ⅰ級8例，Ⅱ級18例，Ⅲ級22例，Ⅳ級16例，所有病例術前均未行放化療. 以腦外傷顱內減壓手術中獲得的10例正常腦組織作為對照研究.
1.2方法全部新鮮標本24 h內經40 g ? L-1甲醛固定，常規石蠟包埋. 4 μm 厚度的連續切片4張， 1張HE染色復查診斷，3張行免疫組化研究. 兔抗人NFκB p65 mAb， cyclin D1和PCNA mAb購自北京中山生物技術公司，SP免疫組化染色試劑盒購自福州邁新公司. 染色方法按鏈霉素抗生物素蛋白過氧化物(SP法)試劑盒說明書步驟進行，以PBS代替一抗作為陰性對照. 用已知陽性切片作陽性對照. NFκB p65亞單位以細胞質、細胞核均出現棕黃色顆粒為陽性細胞，在高倍視野下記數1000個細胞. 陽性細胞數占全部腫瘤細胞數比例≥5%為陽性表達，＜5%為陰性表達. cyclin D1以胞核出現棕黃色顆粒為陽性細胞，在高倍視野下記數1000個細胞. 陽性細胞數占全部腫瘤細胞數比例≥10%為陽性表達，＜10%為陰性表達. PCNA以胞核出現棕黃色顆粒或棕褐色為陽性細胞. 對每例切片，均隨機觀察5個高倍視野(×400)，記數陽性細胞總數，用標記指數（Labelling Index， LI）表示，即LI＝(陽性細胞數/計數細胞數)×100％，并取平均值定義為腫瘤的PCNA LI.
統計學處理：采用SPSS10.0統計軟件進行t檢驗，方差分析，χ2檢驗及Spearman等級相關分析.
2結果
2.1NFκB p65蛋白的表達在星形細胞瘤組織中NFκB p65免疫組化陽性染色為細胞質和細胞核均出現棕黃色顆粒（Fig 1A），64例星形細胞瘤中NFκB p65陽性率54.7%. 低度惡性星形細胞瘤(Ⅰ~Ⅱ)NFκB p65陽性率34.6%，高度惡性星形細胞瘤(Ⅲ~Ⅳ)NFκB p65陽性率68.4%，兩者有顯著性差異（χ2=7.12， P
2.2cyclin D1蛋白的表達cyclin D1免疫組化陽性細胞為胞核著色（Fig 1B），64例星形細胞腫瘤中cyclin D1的陽性表達率42.2%（27/64），正常腦組織未見cyclin D1陽性染色. 在高、低度惡性星形細胞腫瘤組織中cyclin D1的表達差異顯著（χ2=9.46， P
2.3PCNA蛋白的表達PCNA免疫組化陽性細胞為胞核著色（Fig 1C），64例星形細胞腫瘤中均有不同程度PCNA的陽性表達，PCNA LI 2.2%-80.5%，正常腦組織未見PCNA陽性染色. 在高、低度惡性星形細胞腫瘤組織中PCNA的表達差異有顯著性意義（t=12.85， P
2.4NFκB p65表達與cyclin D1， PCNA表達的關系在35例NFκB p65蛋白陽性者中，cyclin D1蛋白表達陽性例數為23例，29例NFκB p65蛋白陰性者中，cyclin D1蛋白陽性例數2例，cyclin D1的表達與NFκB p65異常表達密切相關(χ2=27.08， P
表1NFκB p65，cyclin D1和PCNA在腦星形細胞腫瘤中表達（略）
Tab 1Expression of NFκB p65， cyclin D1 and PCNA in astrocytic tumors（略）
圖1星形細胞瘤Ⅳ級免疫組化染色（略）
Fig 1Glioblastoma mutiforme（略）
3討論
核因子κB是1986年Sen和Baltimore首先從B淋巴細胞核抽提物中檢出的，在大多數細胞中，最常見的二聚體是p50/ RelA異源二聚體. 這些二聚體通過與抑制蛋白IκB直接結合形成無活性的三聚體存留于胞質，活化后二聚體進入細胞核，作用于靶基因，誘導相關基因的表達. 目前發現在很多腫瘤如白血病、淋巴瘤、大腸癌、前列腺癌及星形細胞腫瘤等腫瘤中均存在著NFκB的異常活化［2-4］，但其與人腦腫瘤組織病理之間的關系尚不明確. 本研究表明，星形細胞腫瘤中NFκB p65陽性率為54.7%，而正常腦組織中NFκB p65免疫組化結果均為陰性，說明NFκB p65蛋白異常表達與膠質惡性程度密切相關，表明NFκB在星形細胞腫瘤的發生中發揮重要調節作用，是一個與星形細胞腫瘤相關的癌基因蛋白.
腫瘤是一種細胞周期病，細胞周期不同時相間存在關鍵的調控點，由于細胞表現為增殖失控，對G1期S期間的調控點的研究就更為重要［5］. cyclin D1基因表達的異常在許多腫瘤細胞中存在， cyclin D1的過量可使細胞失去對生長因子的依賴，導致腫瘤的發生；在乳腺癌、食管癌、喉癌、肺癌、以及肝癌等多種腫瘤中均發現cyclin D1的基因擴增及過表達，且cyclin D1的過表達與腫瘤的復發、淋巴結轉移以及預后不良相關［6， 7］，我們發現在星形細胞腫瘤中cyclin D1蛋白表達率為42.2％，其與腫瘤的病理分級密切相關，并隨著腫瘤惡性程度的增加，陽性率也增加，證實了cyclin D1也是星形細胞腫瘤的癌基因之一. PCNA是一種非組蛋白核蛋白，是DNA合成所必需的DNA多聚酶的輔助蛋白，可使多聚酶酶活性增加幾百倍，有報道表明PCNA與肺癌的生長和惡性行為有關［8］，與少枝膠質星形細胞瘤和室管膜瘤的預后密切相關［9， 10］，PCNA LI與膠質瘤的病理分級存在著正相關關系［11， 12］，我們發現在星形細胞腫瘤中PCNA LI為2.2%-80.5%，其與腫瘤的病理分級密切相關并隨著腫瘤惡性程度的增加，PCNA標記指數也增加，說明PCNA LI可以反映星形細胞腫瘤的增殖行為和惡性程度，對腫瘤的預后判斷有一定的意義.
NFκB 活化通過作用于cyclin D1/CDK/CKI系統進行細胞增殖的調控. 凝膠遷移率試驗分析(EMSA)證實NFκB在cyclin D1啟動子上有3個結合位點. NFκB活化后通過促進cyclin D1表達、pRB高磷酸化及G1/S期轉換而加速細胞周期行進，并抑制細胞分化. 最近研究表明在惡性膠質母細胞瘤出現NFκB 構成性活化并通過cyclin D1作用于腫瘤的細胞周期，但是惡性轉化具體機制尚不清楚［13］. 本試驗結果證實星形細胞腫瘤中NFκB 與cyclin D1具有明顯的正相關性（r=0.650， P
NFκB， cyclin D1都可能成為腫瘤治療中新的靶基因. 腫瘤治療中的細胞因子、放療和化療藥物都因NFκB的激活而降低他們的治療效果［14］，因而不同水平、不同層次的抑制NFκB， cyclin D1和PCNA在一定程度上可抑制細胞由G1向S期過渡，改變轉化細胞形態，為星形細胞腫瘤治療提供新的思路.
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星形細胞瘤范文5
2008年4月16日 星期三
上午接到豬豬電話，說小腹有點脹脹的痛，以為是昨天晚上吃水果多了，安慰了她幾句就掛了。吃過午飯正在小瞇，突然電話響起，感覺不妙，是老婆，說上廁所時發現內褲上有血。嚇了一大跳，趕緊請假陪老婆上醫院。醫生說有流產的征兆，要住院保胎。寶寶啊，你和媽媽都要好好的。
2008年5月29日 星期四
豬豬都哭了一天了，不肯吃東西，一點水也沒喝。好心疼！寶寶沒保住，我心里也很難受，但我知道豬豬更傷心。昨天她還到商場給寶寶買了小衣服，男娃娃，女娃娃的各買了些……是昨天逛街累著了嗎？還是昨天晚上？希望豬豬能盡快從這件事里走出來，我們還年輕，還會生很多小豬豬。
2008年7月20日 星期日
豬豬終于平靜下來了。朋友介紹了一個醫生，上午和豬豬去拜訪了，醫生說豬豬流產的主要原因是因為腎氣不足，沖任不固所致，建議在下次準備要要小孩子之前補腎健脾，固氣養血，進行調治。可以服一些補腎固沖丸。唉，豬豬最討厭吃藥了，但是為了能有一個寶寶，她想都沒想就點頭。
2009年2月17日 星期二
今天真是個好日子，豬豬有喜了，好久沒見她這么開心了。為了安全起見，準備讓豬豬請假2個月在家安胎，她同意了。今年一定要勤快點，不讓老婆做一點家務，寶寶啊！
2009年6月15日 星期一
“老婆，我覺得我們現在也挺好的啊，你愛我，我疼你，我們很幸福啊。現在不是有很多丁克家庭嗎？”
“我……還是想要個寶寶……”
疼惜的抱住豬豬，她受的苦太多了。這次因為流產不干凈，又做了一次清宮手術……知道她疼，知道她苦，但她還是要裝出堅強來，只是怕我擔心。我堅強的老婆！
2009年9月6日 星期日
上午和老婆到醫院做了全方位檢查……
2010年11月3日 星期三
豬豬突然問我：“老公，我是不是不能做媽媽了啊？”，不知道該怎么回答。剛剛懷起還不到3個月的寶寶又不見了。第3個了啊，一個大男人，我都有些受不了了，那么一個瘦小的女子，是怎么一次又一次挺過來的。
“老公，我同事說，她老家那兒有個說法，‘如果老是留不住寶寶的話，去領養一個回來，下個寶寶就一定能留住了。’”
這些都是老一輩迷信的說法，但是我卻不能說，老婆心里已經夠苦了。答應老婆遇到合適的就領養一個。
2011年3月5日 星期六
看過老中醫后，豬豬精神很好，我和豬豬都覺得這次我們有救了。表姨介紹了這個老先生給我們，據說很多像豬豬這樣習慣性流產的媽媽經過老中醫的全面調養，都成功的生下了寶寶。這真是個古色古香的小鎮子，來到這里，心情也好了很多。這次要在這里住二十來天呢，可以好好調養一下身心……豬豬今天很健談，我們都看到了希望。祝愿這個偉大的媽媽能成功！
……
健康地生個寶寶，對于習慣性流產的孕媽們而言太過艱辛。婦科專業醫生彭晉通過本刊給孕媽們不少好的建議：
養生雜志：哪些因素會導致習慣性流產？
彭晉：習慣性流產的原因很多，有的是孕婦黃體功能不全、甲狀腺功能低下、還有的是先天性子宮畸形、患有子宮肌瘤、或是染色體異常、自身免疫低、夫妻血型不合等，做過多次引產手術的也會導致習慣性流產。
養生雜志：習慣性流產媽媽，在孕前要采取些什么措施嗎？
彭晉：其實，造成習慣性流產，原因也并不全在媽媽。受孕前，準爸爸準媽媽都應到醫院做仔細的檢查，包括生殖器檢查及必要的化驗，有條件的還可以做個染色體檢查。找到原因，針對原因進行治療。孕前最好能找個資深中醫，進行一次全方面的中藥孕前身體調理。最關鍵的還是調整孕婦心理，心理和身體都調整到最佳狀態了，就可以考慮再次迎接寶寶的到來。
養生雜志：習慣性流產媽媽在再次懷孕時，有什么特別要注意的嗎？
彭晉：孕媽媽可以適量食用些葉酸、維生素C和維生素E，但最好不要吃山楂，桂圓、荔枝等熱性食物也應盡量少食，多吃易于消化的蔬果等，保持膳食平衡。胃腸虛寒的，少食性味寒涼的食品，體質陰虛火旺者，少食容易上火的食品。最特別要注意的還是我前面說過的，一定要有一個好的心理狀態。一般流產過的媽媽第二次懷孕時，容易產生恐懼心理，越接近前一次的流產時間，心理負擔越重，內分泌紊亂達到高峰，甚至造成再次流產。這樣下去會形成一個惡性循環。所以應注意休息和睡眠，不要過度緊張，避免情緒波動太大最重要。孕后即應積極進行保胎治療，萬不可等到發生流產先兆以后在進行診治。
星形細胞瘤范文6
一、 死刑的歷史發展
(一)死刑產生的原因
說到死刑的存廢問題,不得不從死刑的起源說起。關于死刑的起源,眾說紛紜,到目前為止也沒有形成統一見解。而關于死刑產生的時間主要有以下三種說法:1、完全以史學為根據,死刑起源于堯舜禹時期的說法;2、是以階級分析方法推定的死刑起源以夏朝為上限;3、是折中說:死刑萌發于堯舜時期,完備于夏朝,而筆者認為,死刑起源于堯舜時代似乎更合理,因為在那時就已經存在以五刑為主的比較完備的刑罰體系,而五刑之中則包括作為死刑的大辟或殺。死刑產生和興起的原因,多數人則認同“刑起于兵”的觀點,生產力發展是促成死刑產生的決定性因素。原始社會初期生產力水平極端低下,毫無剩余可言,不可能也沒有必要產生刑罰。到了原始社會末期(堯舜時代),原始人類的生產力長足進步,產生了剩余價值和有財產的出現。 隨之而來的則是對外血腥的時代,對內你爭我奪,孕育了死刑。而保護勞動的需要則是死刑產生和興起的重要原因,對私有制的保護的迫切需要也是死刑興起的原因。從原始社會早期的血族復仇、血親復仇到限制復仇對象與方式的同態復仇,都是在隨著生產力的發展而變化。“由于同態復仇的主體是個人,復仇的范圍、對象與程度很難得到應有的控制,況且血族復仇與血親復仇的殘余尚存,勞動的保護難以有效的實施,因而產生了以公共的統一的方式復仇的要求。”相應的,包括死刑在內的作為統一的公共報仇的手段的刑罰便應運而生。這其中必然包括死刑,而死刑產生的另外一個重要條件就是等價意識的出現,“刑與罪也被視為一種等價交換的關系,即犯罪讓人失去的是什么,刑罰便讓犯罪人失去什么。刑與罪各自使人喪失的價值物具有對等性。”“也正是如此,報復刑可以滿足社會對犯罪的報復愿望而被視為一種對社會的公正的手段。”由此可以看出:原始的等價觀念和樸素的公正觀念,為死刑的產生提供了思想基礎,保護勞動力,維護私有制為死刑的產生和興起提供了條件,而他們的根源則是生產力的發展。
(二)死刑存廢觀點的提出
關于死刑存廢問題,廢除死刑制度第一次被正式提出是被譽為近代法之父的十八世紀意大利刑法學家貝卡里亞。他在《論犯罪與刑罰》一書中,從理論上系統的提出廢除死刑的主張。認為死刑是一種違背社會契約的不人道和對犯罪預防沒有必要的刑罰,他的主張得到了英國著名法學家邊沁的擁護,并在往后的二百多年里出現了一大批的追隨者,同時也推動了世界廢除死刑的潮流。與之持相反主張明確表示反對廢除死刑的是被認為是近代死刑保留論奠基人的德國古典哲學巨匠康德。他認為死刑是社會實現等價報復權利的必要手段,即如果你殺了別人就等于殺了自己。他的觀點得到了德國古典哲學巨擘黑格爾、著名刑法學家李斯特等人的支持。廢除死刑的主張提出至今已兩個多世紀,不但引發了死刑廢除的大討論而且將直接導致廢除死刑的世界性趨勢。但,就我國目前國情而言,徹底廢除死刑是不可能的。死刑的保留有其必要性。
(三)各國立法例
1、絕對廢除死刑
絕對廢除死刑,是指在憲法或法律中明確規定廢除死刑的情況或者根本就不在刑事法律中規定死刑。
2、相對廢除死刑
相對廢除死刑,是指法律規定只對普通刑事犯罪廢除死刑或者在和平時期廢除死刑。
3、實質上廢除死刑
實質上廢除死刑,是指雖在法律條文中規定了死刑,但卻在過去的很長時間里從未判處過死刑或執行過死刑。
4、保留死刑嚴格限制死刑的適用
保留死刑嚴格限制死刑的適用,是指法律上仍然規定死刑,也實際判處、執行死刑,但對死刑的適用范圍、對象、程序、方式嚴格加以限制。
關于對死刑的政策的分類,這四種分類方式,并不是我論文所要闡述的,我想要說的只是純粹的有或無的問題。第一類、第三類屬于真正意義上的廢除死刑的形式,而第二類和第四類歸結起來就是死刑存在的情況,雖然對死刑適用的時期、種類、范圍、程序等加以限制,但它依舊是存在的。我想討論的是現在死刑是否應該徹底廢除的問題,而在我看來,中國想要馬上徹底廢除死刑是不可能的,而所謂的限制、完善死刑的說法,也是在死刑存在的基礎上來實現的。所以我想討論的是一個基礎性的問題。
二、 駁死刑廢除的理由
(一)關于人道
死刑是不人道的,這是死刑廢除論者主張廢除死刑的重要原因。什么是人道?“人道主義”一詞是從拉丁文引申而來的。流傳至今,它的內涵已經變得非常寬泛了,總的來說,人道是源自于人們內心的一種感受,和公正一樣,都是靠個人去感覺的。正是因為每個個體的不同,而人道或公平感受的強烈程度是沒辦法來衡量的。死刑的公正性很少有人質疑,所以有人說死刑是一種具有公正性但不人道的刑罰。有人因其不人道而要求廢除死刑。那為什么不能因為死刑是公正的而保留死刑呢?關于這個問題,可能是一個價值取向的問題。在人道與公正之間做出選擇,就當前的中國具體國情來看并不是一個難題,因為死刑的公正性在中國民眾的心里具有很深的信賴基礎,而人道主義畢竟是舶來的新鮮事物。想要人們放棄原有的堅持而接受與之相對立的觀點似乎有些強人所難了。所以因為死刑的公正性而保留死刑在中國更容易讓人接受。然而死刑是否是人道的還是存在爭議的。認為死刑不人道者認為死刑剝奪了人最基本的權益——生命。也就是說對一個人執行死刑就是一種不把人當人看的行為。“由生命的價值的至高無上性中必然地得出應該對人的生命予以普遍而絕對的尊重的結論,對生命的認識是判斷死刑是否符合人道性要求的決定因素。”每個生命都因該得到同等的人道的對待,不是嗎?假設一個人殺死了五個人,而社會對這五個人本應該得到的人道的對待又從何談起呢?難道說對一個犯罪分子的人道比對五個無辜生命的人道更重要嗎?如果不是,我們為什么不能因為更多的人道價值而放棄較少的人道價值呢?這應該是一個明智之舉吧。
(二)關于權利通約
廢除死刑者主張用終身監禁來替代死刑。這就意味著規定可以選擇以自己的自由換取他人的生命,也就是說將生命權與自由權進行了通約。可是問題也因此出現,權利之間可以通約嗎?答案顯然是否定的。生命刑是剝奪自然人生命權的刑罰,自由刑是剝奪自然人自由的刑罰,涉及的都是人的人身權利的內容。作為基本權利的生命權、自由權顯然是不可以替換的。首先就刑罰本身而言,不同種類的刑罰之間不應該進行互換。如果互換的話,也就是說生命刑可以用自由刑來替換,那么自由刑也可以用財產刑來替換,只要各方能達成協議,不管是殺人、放火還是盜竊、,都可以用財產刑來替代其他的刑罰方式,也就是說,錢可以解決任何問題,可以為任何犯罪買單,那樣的話,錢在這個世界上就真成了萬能的了。至于生命刑、自由刑也只是給窮人規定的刑罰了,還能達到人與人之間的平等嗎?這就與刑罰的基本原則法律面前人人平等相悖了。另一方面,生命刑、自由刑、財產刑之間主要反映的是刑罰的嚴厲程度不同,一個比一個更加嚴厲,一個比一個更能反映犯罪人的行為惡劣程度。作為剝奪生命權的死刑,其懲罰的對象是用其他刑罰而達不到的程度。如果用自由刑來代替死刑,也就與罪責刑相適應原則不符了。
人與人之間的同一基本權利應該是平等的,所以就要求基本權利之間是不可互換的。法律面前人人平等是人類文明不斷進步、不斷發展的結果,客觀上反映了社會法律的健全程度。不論是中國的封建奴隸社會還是歐洲中世紀都存在著人與人之間的同一權利而得不到同等對待的情況,這不僅標志著文明的落后,也是法律不健全的體現。這種權利通約的現象不應該在文明社會中再次出現。
(三)關于威懾作用
從理論上講,死刑的威懾作用實質上是對心理產生一種壓力,使可能犯罪的人產生一種恐懼心理。主張廢除死刑者認為死刑雖然具有威懾力,但效果不大,廢除死刑對刑罰的威懾效果影響不大,因此沒必要保留死刑。貝卡利亞認為“禁止殺人者無權殺人,死刑不可能成為一種權利,因此也不是一種權利,“同時”能給人們心理以最大影響的,并不是刑罰的殘酷,而是刑罰的持續時間。”關于死刑的威懾作用是否像他們說的那樣,即使廢除也不會有太大影響,這個問題很難回答。一方面,潛在犯罪人的犯罪可能是受各個方面因素影響的,不能單一的看他所承擔的外部壓力來斷定,就像實踐中,有一些國家廢除了死刑,犯罪率也有所下降,但我們也不能因此就下結論說死刑的威懾效果不大,因為犯罪率的高低會受很多方面的影響,比如,政治、經濟、文化等等,而法律的威懾作用只是影響之一而已,比如在梵蒂岡、馬爾代夫等國家,有無死刑對社會治安都毫無影響。再比如說伊拉克、阿富汗等國家,有沒有死刑又有什么差別呢?關于死刑的威懾作用較低的觀點,我們實在無法驗證,因為我們畢竟找不到可以作為比照的兩個完全相同的社會以供實驗證明這一結論。想要通過科學的方法得出這一結論似乎是不可能了。相反,我們可以看到的是有人會因為害怕死刑而自動放棄犯罪,這不僅是因為死刑是殘酷的,還因為喜生惡死是人之常情,即使是犯罪分子,他對自己的生命也是十分珍惜的,基于本能的求生欲,他在意欲犯罪時,首先得衡量他的行為值不值得用生命去換,值不值得他忍受如此巨大的痛苦,如果不值得,他自然會放棄犯罪的想法。我們不能拿那些亡命之徒來作反例,畢竟那只是極少數的人,不具有普遍性。因此,那些把死刑不具有威懾作用作為廢除死刑的重要依據的觀點是站不住腳的。