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作者：侯建 司書紅 單位：山東省淄博市婦幼保健院

左向右分流型先天性心臟病患者體循環(huán)血液經(jīng)由缺損或異常通道分流入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量明顯增加，肺循環(huán)充血，易致肺動脈高壓，右室后負(fù)荷增加;血液經(jīng)肺靜脈流入左室，增加左室前負(fù)荷;AngⅡ增高，導(dǎo)致外周血管收縮，加重心臟后負(fù)荷，同時(shí)激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)引起鈉水潴留，易致呼吸系統(tǒng)感染及心力衰竭。陳國勛等［3］觀察總結(jié)了35例先天性心臟病(室間隔缺損26例，動脈導(dǎo)管未閉9例)合并心力衰竭病例，其中20例加用卡托普利治療后心功能級數(shù)明顯提高，治療效果優(yōu)于常規(guī)治療組。李謐等［4］通過試驗(yàn)使用卡托普利干預(yù)大鼠容量負(fù)荷性肺動脈高壓(PH)模型，得出結(jié)論:卡托普利能有效地抑制肺動脈血管平滑肌(VSMC)由收縮表型向合成表型轉(zhuǎn)化，抑制VSMC的增生和肥厚，防止無肌性肺小動脈的肌性化，減緩PH肺血管重構(gòu)進(jìn)程，提示ACEI對左向右分流型先心病肺動脈高壓有治療前景。肺動脈高壓有效控制，可減輕循環(huán)負(fù)荷，減輕心力衰竭。

肺炎合并心力衰竭

嬰幼兒由于其呼吸系統(tǒng)生理解剖特點(diǎn)及免疫功能特點(diǎn)，易發(fā)生肺炎且較嚴(yán)重。嬰幼兒重癥肺炎易合并肺外臟器損害，較常見的為重癥肺炎合并心力衰竭。重癥肺炎時(shí)機(jī)體易出現(xiàn)缺氧、酸中毒，干擾血管平滑肌細(xì)胞膜K+-Na+交換，導(dǎo)致肺小動脈痙攣，引起右心室后負(fù)荷增高，發(fā)生心力衰竭。基于此，治療肺炎合并心衰重點(diǎn)應(yīng)為減輕循環(huán)負(fù)荷，緩解肺小動脈痙攣。卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能擴(kuò)張小動脈，使循環(huán)阻力下降，后負(fù)荷降低;抑制緩激肽水解，使醛固酮生成減少，水、鈉潴留減輕，前負(fù)荷降低，心功能得到改善，從而達(dá)到治療肺炎合并心力衰竭的目的。林玉波［5］采用多巴酚丁胺聯(lián)合卡托普利治療肺炎合并心衰43例，卡托普利0．4～0．5mg/(kg•d)，分3次口服。治療48h后觀察，療效優(yōu)于對照組。郭先鋒等［6］報(bào)道加用卡托普利治療肺炎并心衰46例，在心衰糾正時(shí)間、啰音消失時(shí)間，咳嗽氣促改善時(shí)間等方面均短于對照組，治療效果較好。張建華等［7］采用卡托普利治療肺炎并心衰，首劑0．5mg/(kg•d)，以后按0．5～lmg/(kg•d)，分3次服用，3～5d為1療程。結(jié)果顯示加用卡托普利療效優(yōu)于傳統(tǒng)治療方法。

心肌炎

心肌炎是一種心肌局灶性或彌漫性炎性病變，其特征為間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，心肌壞死及變性。其發(fā)病機(jī)制可能與病毒直接侵襲細(xì)胞引起急性炎癥反應(yīng)、心肌自身免疫反應(yīng)、氧自由基的作用有關(guān)［8］。當(dāng)心肌炎癥損傷時(shí)，壞死心肌周圍血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)明顯增多，致心肌中AngⅡ明顯增高，心肌兒茶酚胺增加，收縮血管，影響心肌能量代謝，增加心臟前后負(fù)荷，導(dǎo)致心室重構(gòu)，影響心肌收縮舒張功能。卡托普利能有效抑制ACE，減少AngⅡ生成，阻斷AngⅡ生物學(xué)效應(yīng)，減輕心肌損傷，同時(shí)能清除氧自由基，改善心功能。劉慧強(qiáng)等［9］使用卡托普利治療病毒性心肌炎40例，總結(jié)發(fā)現(xiàn)卡托普利對擴(kuò)大的心臟縮小和心電圖ST-T改變恢復(fù)正常，肌鈣蛋白恢復(fù)正常明顯，提示卡托普利對病毒性心肌炎患兒可促進(jìn)心肌病變修復(fù)，特別對心臟增大的患兒縮短病程有一定作用。吳蓉洲等［10］比較了病毒性心肌炎40例卡托普利治療前后血漿血管緊張素Ⅱ和心功能變化，結(jié)果顯示治療前患兒AngⅡ明顯增高，心臟超聲顯示心室存在收縮舒張功能減退，經(jīng)卡托普利治療后AngⅡ水平明顯下降，心室收縮舒張功能明顯改善，印證了心肌損傷時(shí)AngⅡ明顯增高的結(jié)論，并肯定卡托普利在治療心肌炎中的作用。

擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病(DCM)是一種以一側(cè)或雙側(cè)心室腔擴(kuò)大，收縮和舒張功能損害為特點(diǎn)的心肌疾病，其病理改變主要為間質(zhì)纖維化、膠原增生、心肌細(xì)胞壞死。近幾年的研究認(rèn)為導(dǎo)致DCM發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑，而神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的長期、慢性激活促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷和功能惡化，并形成惡性循環(huán)。神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活包括:①交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)激活，使血漿兒茶酚胺濃度增高，心肌細(xì)胞膜上的β受體大量消耗，密度下降，影響心肌收縮功能，且下降程度與左室收縮功能下降程度呈正一致性;②腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，使AngⅠ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，不僅增加心臟前、后負(fù)荷，而且AngⅡ也參與心室重塑，因此，治療DCM的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑。卡托普利可競爭性抑制AngⅠ轉(zhuǎn)換成活性更高的AngⅡ，并減少緩激肽降解，降低血液循環(huán)中兒茶酚胺濃度，從而擴(kuò)張外周小動脈和小靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前、后負(fù)荷，對衰竭心臟尚有非依賴于血液動力學(xué)效應(yīng)的保護(hù)心肌作用，防止心肌細(xì)胞肥厚、間質(zhì)纖維化，延遲心室重塑，從而延緩心肌病的發(fā)展［11］。韓燕燕等［11］在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用卡托普利治療擴(kuò)張型心肌病16例，經(jīng)治療后左心室內(nèi)徑縮小，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能。吳揚(yáng)等［12］通過實(shí)驗(yàn)觀察總結(jié)出:①一方面，卡托普利通過直接抑制心臟局部AngⅡ的生成;另一方面間接抑制心臟交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，繼而減少兒茶酚胺遞質(zhì)對α或β受體的激活。②卡托普利預(yù)防心肌肥厚作用可能與其提高心肌的抗氧化能力有關(guān)。③卡托普利能逆轉(zhuǎn)壓力超負(fù)荷所致的心肌肌球蛋白重鏈(MHC)表型的改變，防止心肌肥厚的發(fā)生，改善了心臟功能。

腎病綜合征

隋華等［13］加用卡托普利治療小兒難治性腎病綜合征21例，其完全緩解率、部分緩解率，總有效率均高于對照組。腎素－血管緊張素系統(tǒng)(RAS)在腎臟疾病中不僅影響腎臟血流動力學(xué)，增加尿蛋白排出，還可通過腎臟炎癥因子，細(xì)胞外基質(zhì)合成增加導(dǎo)致腎臟進(jìn)一步損害。卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，通過對腎小球動脈，主要是出球小動脈擴(kuò)張，降低了毛細(xì)血管內(nèi)壓，減少毛細(xì)血管壁非選擇性大孔，從而減少蛋白濾出。卡托普利可用于激素輔助治療，尤其伴高血壓者。目前學(xué)者研究證實(shí)，AngⅡ?qū)淋巴細(xì)胞有激活作用，且還能促進(jìn)系膜細(xì)胞、血管平滑肌對大分子物質(zhì)包括免疫球蛋白的吞噬與消弱作用，而卡托普利可對抗AngⅡ作用，使淋巴細(xì)胞亞群得到恢復(fù)，提高IgG。

過敏性紫癜腎炎

付惠玲［14］總結(jié)了卡托普利佐治兒童過敏性紫癜腎炎(HSPN)病例32例，認(rèn)為使用卡托普利佐冶HSPN安全、有效。HSPN患兒腎局部的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)增加，后者引起高濾過而加重蛋白尿。卡托普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，通過對腎小球動脈，主要出球動脈擴(kuò)張，降低毛細(xì)血管內(nèi)壓，減少毛細(xì)血管壁非選擇性大孔數(shù)，從而減少蛋白濾出。卡托普利還能明顯減緩腎臟病進(jìn)展，延長進(jìn)入終末腎衰的時(shí)間，保護(hù)腎臟功能。#p#分頁標(biāo)題#e#

血管迷走性暈厥

曾春雨等［15］。使用卡托普利治療小兒血管迷走性暈厥(VS)17例，董玲英等［16］應(yīng)用卡托普利治療VS15例均取得較好療效，得出相似結(jié)論。總結(jié)認(rèn)為血漿兒茶酚胺異常增高是VS發(fā)作的關(guān)鍵的始動環(huán)節(jié)。兒茶酚胺的分泌受到突觸前膜上AngⅡ受體的調(diào)節(jié)。ACEI可能由于其抑制AngⅡ的產(chǎn)生，從而抑制兒茶酚胺的分泌，達(dá)到防治VS發(fā)作的目的。卡托普利抑制ACE，減少AngⅠ向AngⅡ轉(zhuǎn)化，減少對AngⅡ受體的刺激，抑制兒茶酚胺的分泌，從而打斷迷走神經(jīng)過度反應(yīng)的基礎(chǔ)，發(fā)揮其治療作用，且不影響血流動力學(xué)(如心率、血壓)，是目前治療該病較好的藥物。8結(jié)語卡托普利屬于ACEI，其不但有強(qiáng)大的降壓作用，在慢性心衰、心肌炎、心肌病、腎病、腎炎、血管迷走性暈厥等疾病的治療中也發(fā)揮著重要作用，其中有些作用機(jī)制尚未完全明了，需要在臨床中不斷總結(jié)。